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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en janvier 2001
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Carnosine

Effets protecteurs de carnosine contre la toxicité causée par le malondialdehyde vers les cellules endothéliales cultivées de cerveau de rat.

Le malondialdehyde (MDA) est un produit final délétère de peroxydation de lipide. Le carnosine naturel de dipeptide (bêta-alanyl-L-histidine) est trouvé dans le cerveau et les tissus innervés aux concentrations jusqu'à 20 millimètres. Les études récentes ont prouvé que le carnosine peut protéger des protéines contre l'édition absolue atténuée par les sucres aldéhyde-contenants et les intermédiaires glytolytiques. Ici nous avons étudié si le carnosine est protecteur contre des dommages causés par le malondialdehyde de protéine et la toxicité cellulaire. Les résultats prouvent que le carnosine peut (1) protéger les cellules endothéliales cultivées de cerveau de rat contre la toxicité causée par MDA et (2) empêchent la modification causée par MDA de protéine (formation des réticulations et des groupes de carbonyle).

Neurosci Lett 1997 5 décembre ; 238(3) : 135-8

L'hydralazine d'antihypertensif est un extracteur efficace d'acroléine.

Les travaux récents indiquent l'alpha fortement toxique, acroléine bêta-insaturée d'aldéhyde sont formés pendant la peroxydation des lipides polyinsaturés, soulevant la possibilité qu'ils fonctionnent comme « deuxième messager toxicologique » pendant la blessure oxydante de cellules. L'acroléine réagit rapidement avec des protéines, formant les additifs qui maintiennent des groupes de carbonyle. Les dommages par cet itinéraire peuvent contribuer ainsi à la charge des protéines carbonylated dans les tissus. Ce travail a évalué plusieurs composés d'amine avec les propriétés connues d'aldéhyde-balayage pour que leur capacité atténue le carbonylation de protéine par l'acroléine. Les composés examinés étaient : (i) les inhibiteurs, l'aminoguanidine et le carnosine de glycoxidation ; (ii) l'antihypertensif, hydralazine ; et (iii) le réactif classique de carbonyle, methoxyamine. Chaque composé a atténué le carbonylation d'une protéine modèle, albumine de sérum de boeuf, pendant les réactions à de l'acroléine au pH neutre et à 37 degrés de C. Cependant, l'agent le plus efficace était une hydralazine, qui a fortement supprimé le carbonylation dans ces conditions. L'étude du taux de réaction entre l'acroléine et les diverses amines dans un système protégé sans protéines a étayé ces résultats, puisque l'hydralazine a réagi avec de l'acroléine aux taux 2 ou 3 fois plus rapidement que sa réaction aux autres extracteurs. Les hepatocytes d'isolement également protégés de souris d'hydralazine contre le massacre de cellules par l'alcool allylique, qui subit l'alcool in situ déshydrogénase-ont catalysé la conversion en acroléine.

Représentant 2000 de redox ; 5(1) : 47-9

Carnosine réagit avec une protéine glycated.

L'oxydation et le glycation induisent la formation des groupes du carbonyle (Co) en protéines, une caractéristique du vieillissement cellulaire. Le carnosine de dipeptide (bêta-alanyl-L-histidine) est souvent trouvé dans les tissus mammifères longévitaux relativement aux fortes concentrations (jusqu'à 20 millimètres). Les études précédentes prouvent que le carnosine réagit avec des aldéhydes et les cétones de faible poids moléculaire. Nous examinons ici la capacité du carnosine de réagir avec des groupes de l'ovalbumine Co produits par le traitement de la protéine avec methylglyoxal (MG). L'incubation de la protéine MG-traitée avec le carnosine a accéléré une baisse lente dans des groupes de Co comme mesurés par la réactivité de dinitrophénylhydrazine. L'incubation de [(14) C] - carnosine avec l'ovalbumine MG-traitée a eu comme conséquence un précipité radioactif sur l'addition de l'acide trichloracétique (ACIDE TRICHLORACÉTIQUE) ; ceci n'a pas été observé avec le contrôle, protéine non traitée. La présence de la lysine ou du n (alpha) - ester méthylique d'acetylglycyl-lysine a causé une diminution du radiolabel Acide-précipitable. Carnosine a également empêché l'édition absolue de l'ovalbumine MG-traitée à la lysine et au l'alpha-crystallin normal et non traité. Nous concluons que le carnosine peut réagir avec des groupes de la protéine Co (nommés « carnosinylation ») et moduler de ce fait leur interaction délétère avec d'autres polypeptides. On lui propose que, si les réactions semblables se produisent intracellulairement, puis les actions « anti-vieillissement » connues des carnosine pourraient, au moins partiellement, être expliqué par le dipeptide facilitant l'inactivation/retrait des protéines délétères soutenant des groupes de carbonyle.

Med gratuit de biol de Radic 2000 15 mai ; 28(10) : 1564-70

Effets toxiques de la bêta-amyloïde (25-35) sur la cellule endothéliale immortalisée de cerveau de rat : protection par carnosine, homocarnosine et bêta-alanine.

L'effet d'une forme tronquée du peptide de bêta-amyloïde de neurotoxine (A beta25-35) sur les cellules endothéliales vasculaires de cerveau de rat (cellules RBE4) a été étudié dans la culture cellulaire. Des effets toxiques du peptide ont été vus à 200 microg/ml A bêtas utilisant une analyse de réduction de l'activité de déshydrogénase (MTT), une libération de déshydrogénase de lactate et une consommation mitochondriques de glucose. Des dommages de cellules ont pu être empêchés complètement à 200 microg/ml A bêtas et partiellement à 300 microg/ml A bêtas, par le carnosine de dipeptide. Carnosine est un dipeptide naturel trouvé aux hauts niveaux dans le tissu cérébral et le muscle innervé des mammifères comprenant des humains. Les agents qui partagent des propriétés semblables au carnosine, tel que la bêta-alanine, homocarnosine, l'anti-glycating aminoguanidine d'agent, et la dismutase antioxydante de superoxyde (GAZON), également ont partiellement sauvé des cellules, bien que pas aussi effectivement que le carnosine. Nous postulons que le mécanisme de la protection de carnosine se situe dans ses anti-glycating et antioxydantes activités, qui sont impliquées dans des dommages neuronaux et endothéliaux de cellules pendant la maladie d'Alzheimer. Carnosine peut donc être un agent thérapeutique utile.

Neurosci Lett 1998 13 février ; 242(2) : 105-8

L'hydrogène peroxyde-a négocié l'oxydation de protéine dans de jeunes et vieux fibroblastes de l'humain MRC-5.

On lui suggère que le processus vieillissant dépende de l'action des radicaux libres. Un des points culminants des changements relatifs à l'âge du métabolisme cellulaire est l'accumulation des protéines oxydées. La présente enquête a été entreprise pour indiquer les changements liés à la prolifération de l'oxydation de protéine et de l'activité proteasome pendant et après un effort oxydant aigu. Il pourrait démontrer que l'activité du système proteasomal cytosolique diminue pendant la sénescence proliférative des fibroblastes MRC-5 humains et ne peut pas enlever les protéines oxydées en vieilles cellules efficacement. Considérant qu'en jeunes cellules le retrait des protéines oxydées a été accompagné d'une augmentation du chiffre d'affaires global de protéine, cette augmentation de chiffre d'affaires de protéine ne pourrait pas être vue des vieux fibroblastes MRC-5. Par conséquent, nos études démontrent que les vieux fibroblastes sont beaucoup plus vulnérables à l'accumulation des protéines oxydées après effort oxydant et ne peuvent pas enlever ces protéines oxydées aussi efficacement que de jeunes fibroblastes.

Biochimie Biophys de voûte 2000 1er mars ; 375(1) : 50-4

Carnosine se protège contre la mort cellulaire excitotoxic indépendamment des effets sur des espèces réactives de l'oxygène.

Le rôle du carnosine, du N-acetylcarnosine et du homocarnosine comme éboueurs des espèces réactives de l'oxygène et protecteurs contre la mort cellulaire neuronale secondaire aux concentrations excitotoxic du kainate et de la N-méthylique-D-aspartate a été étudié utilisant les neurones cérébelleux intensément dissociés de cellules de granule et le cytometry d'écoulement. Nous constatons que le carnosine, le N-acetylcarnosine et le homocarnosine aux concentrations physiologiques sont tous efficaces en supprimant la fluorescence de 2', 7' - la dichlorofluorescéine, qui réagit avec des espèces réactives intracellulairement produites de l'oxygène. Cependant, seulement le carnosine dans la même gamme de concentration était efficace en empêchant la mort cellulaire neuronale apoptotic, étudiée utilisant une combinaison du colorant d'obligatoire d'ADN, l'iodure de propidium, et un dérivé fluorescent du colorant phosphatidylsérine-contraignant, Annexin-V. Nos résultats indiquent que le carnosine et les composés connexes sont les extracteurs efficaces des espèces réactives de l'oxygène produites par l'activation des récepteurs ionotropic de glutamate, mais que cette action n'empêche pas la mort cellulaire excitotoxic. Un autre processus qui est sensible au carnosine mais pas aux composés relatifs est un facteur critique dans la mort cellulaire. Ces observations indiquent qu'au moins dans ces espèces réactives de l'oxygène de système la génération n'est pas un contribuant important à la mort cellulaire neuronale excitotoxic.

Neurologie 1999 ; 94(2) : 571-7

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