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Janvier 2001
Table des matières

  1. Racine d'ortie cuisante contre le cancer de la prostate
  2. Effet de COQ10 sur l'athérosclérose
  3. La vitamine C empêche des effets atherogenic du tabagisme passif
  4. Mitochondries, effort oxydant et vieillissement
  5. Fer et peroxydation accrue de lipide
  6. La vitamine E réduit des dommages chromosomiques et empêche des tumeurs
  7. Sécrétion de Melatonin dans les femmes perimenopausal
  8. Le Conseil de l'Atlantique nord et la vitamine E modulent la fonction immunisée
  9. Huile de poisson contre des caillots sanguins
  10. Extrait d'ail contre des dommages de radical libre
  1. Racine d'ortie cuisante contre le cancer de la prostate

    Pleine source : PLANTA MEDICA, 2000, vol. 66, Iss 1, pp 44-47

    Une étude a évalué l'activité d'un extrait des racines d'ortie cuisante (dioica d'Urtica) sur l'activité proliférative du cancer épithélial prostatique humain. On a observé un effet antiproliferative significatif de l'extrait seulement sur des cellules de cancer de la prostate (réduction de croissance de 30%) pendant 7 jours. Il n'y avait aucun effet cytotoxique d'extrait sur la prolifération cellulaire. L'effet antiproliferative des racines d'ortie cuisante indique clairement un effet biologiquement approprié des composés actuels dans l'extrait.



  2. Effet de COQ10 sur l'athérosclérose

    Pleine source : ATHÉROSCLÉROSE, 2000, vol. 148, Iss 2, pp 275-282

    Les effets de l'administration du coenzyme Q10 (3 mg/kg par jour) et du placebo ont été comparés plus de 24 semaines. Les lapins ont reçu un régime riche en de l'acide gras de transport (TFA) pendant 36 semaines et ont oxydé la bouffe de lapin avec la vitamine C pendant 4 semaines. Les résultats ont prouvé que l'intervention avec le coenzyme Q10 a été associée à une baisse significative dans les substances réactives d'acide thiobarbiturique (TBARS), le malondialdehyde (marqueur d'effort), et une augmentation des taux sanguins de la vitamine E dans le groupe du coenzyme Q comparé au groupe de placebo. (TBARS sont des produits finaux qui sont formés pendant la décomposition des produits de lipide + de peroxydation). Ces changements étaient des indicateurs d'une diminution des dommages oxydants. La taille de la masse ou la plaque dans les artères coronaires aortiques et, les scores d'index d'athérosclérose, aortiques et coronaires coronaires d'athérosclérose étaient sensiblement inférieure dans le groupe du coenzyme Q au groupe de placebo. La fréquence de la plaque dans les artères coronaires aortiques et, aussi bien que les fréquences des ulcères, caillots sanguins ou hémorragie, et fissures et fissures, étaient également sensiblement inférieures dans le groupe du coenzyme Q, indiquant une meilleure qualité de plaque comparée à ceux au groupe témoin. Le cholestérol, triglycérides dans l'aorte étaient sensiblement inférieur et la vitamine E sensiblement plus haut dans le groupe du coenzyme Q par rapport au groupe de placebo indiquant que le coenzyme Q10 peut exercer le bienfait sur la composition chimique de la plaque. Ainsi, la thérapie antioxydante avec le coenzyme Q10 peut être employée comme adjonction à abaisser les lipides, indépendant des drogues de réduction de lipides, pour des bienfaits supplémentaires liés à la composition chimique et à la qualité de la plaque.



  3. La vitamine C empêche des effets atherogenic du tabagisme passif

    Pleine source : BIOLOGIE de RADICAL LIBRE ET MÉDECINE, 2000, vol. 28, Iss 3, pp 428-436

    Pendant le tabagisme passif, le corps est attaqué par un excès des radicaux libres causant l'effort oxydant. Dans les non-fumeurs, même une courte période de tabagisme passif décompose les défenses antioxydantes de sang et accélère la peroxydation de lipide qui mène à l'accumulation de leur cholestérol de la lipoprotéine à basse densité (LDL) dans les macrophages humains (cellules immunitaires) dans la culture. Une étude examinée si les effets du tabagisme passif qui font former la plaque dans les artères pourraient être empêchés par la vitamine C. Dix non-fumeurs ont été exposés A) à l'air normal ou B) à la fumée de cigarette pendant quatre jours. Pendant les 2 derniers jours, un d'une dose unique de la vitamine C (3 g) ont été donnés. Les résultats ont prouvé que la vitamine C a empêché la diminution causée par la fumée de la défense antioxydante de sang, la diminution de la résistance de LDL à l'oxydation, et la formation accélérée des substances réactives d'acide thiobarbiturique de sang (TBARS, marqueur d'effort), ont observé 1,5 heures après le début du tabagisme passif. Ainsi, la vitamine C a protégé des non-fumeurs contre les effets néfastes des radicaux libres pendant l'exposition au tabagisme passif.



  4. Mitochondries, effort oxydant et vieillissement

    Pleine source : RECHERCHE de RADICAL LIBRE, 2000, vol. 32, Iss 3, pp 189-198

    Les mitochondries jouent une fonction clé dans le vieillissement cellulaire. Ils sont les cibles importantes d'ADN mitochondrique d'attaque de radical libre particulièrement (mtDNA). Les déficits mitochondriques s'accumulent lors du vieillissement dû aux dommages oxydants. Ainsi, les lésions oxydantes au mtDNA s'accumulent avec l'âge dans des tissus d'humain et de rongeur. En outre, les niveaux des dommages oxydants au mtDNA sont plusieurs fois plus haut que ceux de l'ADN nucléaire. La taille mitochondrique augmente avec l'âge, mais les diminutions mitochondriques de potentiel de membrane avec l'âge du cerveau et le foie. Le traitement avec certains antioxydants, tels que les antioxydants sulfurés, les vitamines C et l'E ou l'extrait de Ginkgo Biloba, se protège contre les dommages oxydants âge-associés au mtDNA et à l'oxydation du glutathion mitochondrique (antioxydant). L'extrait de Ginkgo empêche également des changements de structure mitochondrique et de fonction liées au vieillissement du cerveau et du foie. Ainsi, le vieillissement mitochondrique peut être empêché par des antioxydants. La prise de certains antioxydants plus tard dans la vie peut empêcher l'affaiblissement dans la représentation physiologique, muscle en particulier la coordination de nerf, qui se produit sur le vieillissement.



  5. Fer et peroxydation accrue de lipide

    Pleine source : JOURNAL DE LA NUTRITION, 2000, vol. 130, Iss 3, pp 621-628

    La carence en fer et les suppléments quotidiens de fer augmentent la peroxydation de lipide dans les rongeurs. Les études ont prouvé que les régimes avec le contenu élevé de fer augmentent des marqueurs de peroxydation de lipide, mais les effets des suppléments oraux de fer sur ces marqueurs n'a pas été adressés. Une étude a étudié les effets des suppléments quotidiens et intermittents de fer sur le statut de fer et de la vitamine E, et la peroxydation de lipide. La conclusion était que la carence en fer a comme conséquence la peroxydation de lipide, mais que sa correction avec du fer quotidien complète des résultats dans l'accumulation anormale de fer et la peroxydation accrue de lipide. Ces effets sont rendus moins graves par l'irregular au lieu de la supplémentation quotidienne de fer. Ainsi, l'abus de la supplémentation de fer devrait être évité.



  6. La vitamine E réduit des dommages chromosomiques et empêche des tumeurs

    Pleine source : DÉMARCHES DE LA NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES DES ETATS-UNIS D'AMÉRIQUE, 2000, vol. 97, Iss 5, pp 2196-2201

    L'activation chronique de l'activité des mitogènes (substances qui induisent la division cellulaire et la transformation), induite par sur-activité des gènes de cancer dans le foie de souris cause un état de l'effort oxydant (production des radicaux libres). Une étude a proposé que la génération accrue de radical libre pourrait être responsable des dommages et de l'accélération chromosomiques étendus du développement de cancer de foie. Il prouve que la vitamine E (VE), un radical libre efficace nettoyant l'antioxydant, peut protéger le tissu de foie contre oxydant et supprimer tumeur-créer le potentiel des gènes de cancer. Supplémentation diététique avec la vitamine E, la génération diminuée de radical libre et par coïncidence montré une inhibition significative de prolifération cellulaire normale de foie, tout en augmentant le chromosome et la stabilité d'ADN dans le foie. La vitamine diététique E a également réduit l'anomalie de cellules de foie et a augmenté leur viabilité. Le traitement de la vitamine E a diminué des tumeurs bénignes de 65% et a empêché la conversion maligne. Ceci prouve que les radicaux libres produits par sur-activité des gènes de cancer dans le foie sont les agents cancérogènes primaires chez les souris. La supplémentation diététique de la vitamine E peut effectivement empêcher le développement de cancer de foie.


  7. Sécrétion de Melatonin dans les femmes perimenopausal

    Pleine source : JOURNAL DE LA RECHERCHE PINÉALE, 2000, vol. 28, Iss 2, pp 111-118

    La diminution relative à l'âge de la sécrétion de melatonin chez l'homme et des animaux est bien documentée. Une étude mesurée change en melatonin nocturne et regardé le rôle joué par l'oestrogène en commandant la sécrétion nocturne de melatonin dans 46 femmes premenopausal, 44 femmes postmenopausal, et 11 femmes premenopausal avec une tumeur bénigne de l'utérus programmée pour l'hystérectomie. La sécrétion de melatonin de sang de nuit dans les femmes premenopausal a diminué modérément de 17 à 45 ans, et a grimpé au cours de la période de 46 jusqu'à 50 ans. Parmi les femmes postmenopausal, une forte, relative à l'âge baisse dans la sécrétion de melatonin de nuit a été trouvée pendant jusqu'à 15 années de postmenopause, suivi d'une baisse extrêmement progressive ensuite. Il y avait une association négative significative entre la concentration maximale en melatonin de sang et l'oestrogène dans le sang dans les femmes premenopausal a vieilli 40-50 ans. L'administration par voie orale quotidienne de l'oestrogène aux femmes postmenopausal a supprimé la sécrétion de melatonin de nuit. Un bas état d'oestrogène, induit par le retrait des ovaires des femmes premenopausal avec le cancer utérin a mené à une augmentation de sécrétion de melatonin de nuit. Les résultats suggèrent que la sécrétion élevée provisoire de melatonin de nuit pendant la ménopause puisse être liée à un niveau bas d'oestrogène.


  8. Le Conseil de l'Atlantique nord et la vitamine E modulent la fonction immunisée

    Pleine source : IMMUNOLOGIE ET BIOLOGIE CELLULAIRE, 2000, vol. 78, Iss 1, pp 49-54

    Deux études ont été installées pour confirmer l'hypothèse de l'action immunomodulatrice des antioxydants (apportant la fonction immunisée de retour changée à des valeurs plus optimas). La première étude est pathologique. Quand des souris ont été choquées avec de la toxine chimique, l'adhérence accrue montrée de lymphocytes (cellules de système immunitaire) et le mouvement réduit. la N-acétylcystéine (le Conseil de l'Atlantique nord), qui a augmenté les deux fonctions chez des animaux témoins, a diminué l'adhérence et a augmenté le mouvement chez les souris avec le choc endotoxique. La deuxième étude est physiologique. Chez les hommes (âge 70 d'avg) l'adhérence de lymphocyte a été augmentée et la réponse de lymphocyte aux mitogènes (substances qui induisent la transformation de mitose et de cellules) comparés à de plus jeunes adultes a été diminuée. La vitamine E (mg 200 quotidien pendant 3 mois) a abaissé l'adhérence et a stimulé la prolifération (reproduction ou multiplication des cellules). Ainsi, les antioxydants préservent à fonction appropriée des cellules immunitaires contre les perturbations de la stabilité, comme ceux provoqués par choc et vieillissement endotoxiques.


  9. Huile de poisson contre des caillots sanguins

    Pleine source : JOURNAL DE LA PHARMACOLOGIE CARDIO-VASCULAIRE, 2000, vol. 35, Iss 3, pp 502-505

    Une étude a regardé l'influence d'huile de poisson diététique sur des caillots sanguins en aorte (la plus grande artère), agrégation de plaquette (viscosité), et dismutase de superoxyde (GAZON) (antioxydant) activité. Des rongeurs ont été alimentés la bouffe régulière complétée avec la préparation stable d'huile de poisson (pendant 1 ou 3 semaines). Les rongeurs ont alimenté la bouffe régulière seulement servie de contrôles. Chez des rats de contrôle, un caillot sanguin riche en plaquette a formé dans l'aorte. Cependant, l'huile de poisson diététique a retardé la période de la formation de caillot sanguin (24 minutes dans les rongeurs alimentés l'huile de poisson pour 1 semaine et 31 minutes chez les rats alimentés l'huile de poisson pendant 3 semaines). Il a également empêché l'agrégation de plaquette (21 % contre 35%) et a augmenté l'activité de GAZON. Ainsi, la supplémentation diététique avec l'huile de poisson retarde la formation des caillots sanguins dans les artères, en réduisant l'agrégation de plaquette et la blessure artérielle effort-associée oxydante.


  10. Extrait d'ail contre des dommages de radical libre

    Pleine source : BIOCHIMIE de CELLULES ET FONCTION, 2000, vol. 18, Iss 1, pp 17-21

    Les effets des extraits d'ail et de feuille de neem sur la peroxydation de lipide et le statut antioxydant pendant l'administration d'un carcinogène ont été évalués dans les rongeurs. Après administration d'un carcinogène, il y avait d'une plus grande peroxydation de lipide dans l'estomac, le foie et la circulation. Ceci a été accompagné d'une diminution significative en antioxydant endogène, glutathion (GSH) et d'autres enzymes salutaires. L'administration des extraits d'ail et de feuille de neem a diminué de manière significative la formation des peroxydes de lipide et a augmenté les niveaux des antioxydants et des enzymes de détoxication dans l'estomac, (l'organe cible primaire pour le carcinogène), aussi bien que dans le foie et la circulation. L'ail et le neem peuvent exercer leurs effets protecteurs en modulant la peroxydation de lipide et en augmentant les niveaux du glutathion et des enzymes glutathion-dépendantes.




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