Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en janvier 2001

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Carnosine
Agent de vulgarisation pluripotent de la vie de la nature

par : Karin Granstrom Jordan, M.D.

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imageUne substance qui protège et prolonge la vie fonctionnelle des bloc-cellules principales du bâtiment du corps, les protéines, ADN, lipide-peut assez s'appeler un agent de la longévité. Quand cet agent est coffre-fort, présentez naturellement dans le corps et en nourriture, et avez démontré la prolongation de la durée chez les animaux et les cellules humaines cultivées, elle est fondamentale à n'importe quel programme de prolongation de la durée de vie utile. La recherche de support suggère que le carnosine ait juste un tel potentiel anti-vieillissement.

Carnosine est un dipeptide multifonctionnel composé d'une combinaison chimique des acides aminés bêta-alanine et l-histidine. Les cellules longévitales telles que des cellules nerveuses (neurones) et des cellules musculaires (myocytes) contiennent des hauts niveaux de carnosine. Les niveaux de muscle du carnosine se corrèlent avec les durées maximum des espèces animales (Hipkiss AR et autres, 1995).

La recherche de laboratoire sur la sénescence cellulaire (la fin du cycle de vie de diviser des cellules) suggère que ces faits puissent ne pas être des coïncidences. Carnosine a la capacité remarquable de rajeunir des cellules approchant la sénescence, reconstituant l'aspect normal et prolongeant la durée cellulaire.

Comment le carnosine rajeunit-il des cellules ? Nous ne connaissons pas encore la pleine réponse, mais les propriétés des carnosine peuvent se diriger vers le haut des mécanismes principaux du vieillissement de tissu et de cellules, aussi bien que des mesures anti-vieillissement qui les contrecarrent.

Carnosine adresse le paradoxe biochimique de la vie : les éléments qui font et donnent le vie-oxygène, glucose, lipides, protéine, métaux-aussi de trace détruisent la vie des manières qui sont empêchées par carnosine. Carnosine se protège contre leurs côtés destructifs par anti-glycating, d'aldéhyde l'extinction efficace antioxydante, et les actions de chélation en métal (Quinn PJ et autres, 1992 ; Hipkiss AR, Preston JE et autres, 1998). Un bénéficiaire principal est le corps plus grand cible-ses protéines.

Le corps se compose en grande partie des protéines. Malheureusement, les protéines tendent à subir les changements destructifs pendant que nous vieillissons, le dû en grande partie à l'oxydation et les interactions avec des sucres ou des aldéhydes. Ces modifications en corrélation de protéine incluent l'oxydation, le carbonylation, l'édition absolue, le glycation et la formation avancée de produit final de glycation (ÂGE). Ils figurent en évidence non seulement dans les processus du vieillissement mais également dans ses signes familiers tels que le vieillissement, les cataractes et le neurodegeneration de peau. Les études prouvent que le carnosine est efficace contre toutes ces formes de modification de protéine.

Comme antioxydant, le carnosine éteint efficace cela le plus destructif des radicaux libres, le radical hydroxyle, aussi bien que superoxyde, oxygène de singulet et le radical de peroxyl. Étonnant, le carnosine était le seul antioxydant pour protéger de manière significative des chromosomes contre des dommages oxydants dus à l'exposition de l'oxygène de 90%.

La capacité de Carnosine de rajeunir des cellules de tissu conjonctif peut expliquer ses bienfaits sur la guérison de blessure. En outre, le vieillissement de peau est lié à la modification de protéine. Les protéines endommagées s'accumulent et réticulation dans la peau, entraînant des rides et la perte d'élasticité. Dans la lentille de l'oeil, l'édition absolue de protéine fait partie de formation de cataracte. Des gouttes pour les yeux de Carnosine ont été montrées à la sénescence de vision de retard chez l'homme, étant efficaces dans 100% des caisses de cataracte sénile primaire et 80% de caisses de cataracte sénile mûre (Wang AM et autres, 2000).

Baisse de niveaux de Carnosine avec l'âge. Les niveaux de muscle refusent 63% de l'âge 10 pour vieillir 70, qui peuvent expliquer la baisse relative à l'âge normale dans la masse de muscle et la fonction (Stuerenberg HJ et autres, 1999). Puisque le carnosine agit en tant qu'amortisseur de pH, il peut garder sur les membranes de cellule musculaire protectrices de l'oxydation dans les conditions acides de l'effort musculaire. Carnosine permet au muscle cardiaque de se contracter plus efficacement par l'amélioration de la réponse de calcium dans les myocytes de coeur (généraliste de Zaloga et autres, 1997).

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Le corps se compose en grande partie des protéines. Malheureusement, les protéines tendent à subir les changements destructifs pendant que nous vieillissons, le dû en grande partie à l'oxydation et les interactions avec des sucres ou des aldéhydes.

Les hauts niveaux du carnosine dans le cerveau peuvent servir de protection naturelle contre l'excitotoxicity, la toxicité d'en cuivre et de zinc, l'édition absolue et le glycation de protéine, et particulièrement l'oxydation des membranes cellulaires. Les études des animaux montrent de larges effets protecteurs dans la course simulée.

La nouvelle recherche prouve que le cuivre et le zinc stimulent nettement la formation de plaques sénile dans la maladie d'Alzheimer. Les chélateurs de ces métaux dissolvent des plaques dans le laboratoire. Carnosine peut également empêcher l'édition absolue d'amyloïde-bêta cela mène à la formation de plaques. Une signature de la maladie d'Alzheimer est affaiblissement de microvascularisation de cerveau. Carnosine a protégé les cellules qui rayent des vaisseaux sanguins de cerveau (cellules endothéliales) des dommages par amyloïde-bêta (matériel sénile de plaque) aussi bien que des sous-produits d'oxydation de lipide et de métabolisme d'alcool dans des expériences de laboratoire.

Maintenant que beaucoup réduisent la viande-le la source diététique que principale de carnosine-supplémentation devient particulièrement importante. Carnosine est sûr, sans la toxicité même aux dosages au-dessus de mg 500 par kilogramme de poids corporel chez les études des animaux (Quinn PJ et autres, 1992). Il est le plus chanceux que le carnosine soit sûr aux dosages élevés parce que le corps neutraliserait peu de quantités de carnosine. Le carnosinase d'enzymes (Quinn PJ et autres, 1992) doit être saturé avec plus de carnosine que lui peut neutraliser afin de rendre le carnosine gratuit disponible au reste du corps.

Il y a vraisemblablement beaucoup de mécanismes responsables du vieillissement. En conséquence, un agent doit fonctionner le long de beaucoup de voies de base du processus vieillissant afin de le commander. Les scientifiques ont décrit le carnosine en tant que — active « pluripotent » dans une multitude de manières, dans beaucoup de tissus et d'organes (Hipkiss AR, Preston JE et autres, 1998). Endroits potentiels pluripotent de prolongation de la durée de vie utile de Carnosine il à l'égal de CoQ10 comme pierre angulaire de la nutrition de longévité.

Rajeunissement biologique

Il est bien connu que les cellules aient seulement une capacité limitée de continuer à se diviser par le cours de la vie. Par exemple, les fibroblastes foetaux humains (cellules de tissu conjonctif) ne divisent pas plus qu'environ 60 à 80 fois dans des cultures de laboratoire. Par jeune âge adulte, les fibroblastes ont 30 à 40 divisions laissées, alors que dans la vieillesse pas plus de 10 à 20 restent.

La capacité limitée de la cellule de se perpétuer par la division s'appelle la limite de Hayflick, après le scientifique qui l'a découverte il y a presque quatre décennies (Hayflick L et autres, 1961 ; Hayflick L, 1965). De concert avec les telomeres, qui comptent outre des ronds de la division cellulaire, la limite de Hayflick couvre la durée au niveau cellulaire. Avec chaque division une cellule devient moins pour se diviser encore, jusque finalement à elle cesse de se diviser totalement et devient sénescent.

Pendant que les cellules cultivées approchent la limite de Hayflick elles divisent moins fréquemment et prennent les formes de façon saisissante irrégulières. Ils n'alignent plus dans des rangées parallèles, assument un aspect granulaire, et dévient de leur taille et forme normales (McFarland GA et autres, 1994). Cet aspect tordu, appelé le phénotype sénescent, normalement huissiers dans un état crépusculaire a appelé la sénescence cellulaire qui était jusque récemment vraisemblablement irréversible (voir l'article « Carnosine et la sénescence cellulaire » dans cette question).

Durée de élargissement de cellules


D'une série remarquable d'expériences, les scientifiques à un institut de recherche australien ont prouvé que le carnosine rajeunit des cellules pendant qu'elles approchent la sénescence (McFarland GA, 1999 ; McFarland GA, 1994). Les scientifiques ont cultivé les fibroblastes humains (cellules de tissu conjonctif) du poumon et du foreskin. Fibroblastes qui sont passés par beaucoup de ronds de division, connus sous le nom de cellules de tard-passage, ont montré un aspect désorganisé et irrégulier avant la cessation pour se diviser. Les fibroblastes cultivés avec le carnosine ont vécu plus longtemps, maintenant les modèles jeunes d'aspect et de croissance.

Ce qui est la plupart d'exciter est la capacité du carnosine de renverser les signes du vieillissement en cellules approchant la sénescence. Quand les scientifiques ont transféré des fibroblastes de tard-passage à un milieu de culture contenant le carnosine, ils ont exhibé un aspect rajeuni et souvent une capacité augmentée de se diviser. Ils se sont encore développés dans les modèles de croissance whorled caractéristiques de jeunes fibroblastes, et ont repris un aspect uniforme. Mais quand ils ont transféré les fibroblastes de nouveau à un carnosine manquant moyen, les signes de la sénescence ont rapidement réapparu.

Les scientifiques ont commuté des fibroblastes de tard-passage dans les deux sens plusieurs fois entre les milieux de culture. Ils ont uniformément observé que le milieu de culture de carnosine a reconstitué le phénotype juvénile de cellules dans des jours, tandis que le milieu de culture standard a rapporté le phénotype sénescent de cellules.

Le milieu de carnosine a également augmenté la durée, même pour de vieilles cellules. Le nombre de PDS, ou les doublings de population, fournit une mesure commode de division cellulaire. Quand des fibroblastes de poumon de tard-passage à 55 PDS (doublings de population) ont été transférés au milieu de carnosine, ils ont vécu à 69 à 70 PDS, comparés à 57 à 61 PDS pour les fibroblastes qui n'ont pas été transférés. D'ailleurs, les fibroblastes transférés au milieu de carnosine ont atteint une durée de 413 jours, comparée à 126 à 139 jours pour les fibroblastes de contrôle. Carnosine a augmenté la durée chronologique plus considérablement que le PDS de la série australienne d'expériences.

Quand les cellules dans le milieu de carnosine entrent par la suite dans la sénescence cellulaire, elles néanmoins maintiennent une normale ou moins de morphologie sénescente. La capacité de Carnosine de maintenir ou reconstituer le phénotype juvénile suggère qu'elle puisse aider à maintenir l'homéostasie cellulaire.

 

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