Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en janvier 2001

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Deux études japonaises démontrent la capacité des carnosine de stabiliser et protéger les fibroblastes cultivés. La première étude prouve que le carnosine stimule un facteur appelé le vimentin qui favorise la robustesse dans les fibroblastes cultivés (Ikeda D et autres, 1999). Le Vimentin est une protéine structurelle qui donne la force et la stabilité aux fibroblastes et aux cellules endothéliales.

Les deuxièmes Japonais étudient prouvé que le carnosine préserve l'intégrité des fibroblastes de rat dans un milieu de culture nutritionnellement déficient (Kantha solides solubles et autres, 1996). Les fibroblastes développés dans ce milieu de culture ont perdu leur forme caractéristique après une semaine, alors que ceux développés dans le carnosine complété cultivent maintenaient leur aspect sain. Après quatre semaines ces fibroblastes développés dans le milieu de carnosine ont maintenu l'intégrité cellulaire, alors que les autres n'étaient plus viables.

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Quand les scientifiques ont transféré des fibroblastes de tard-passage à un milieu de culture contenant le carnosine, ils ont exhibé un aspect rajeuni et souvent une capacité augmentée de se diviser.

L'étude a également examiné les niveaux du hydroxydeoxyguanosine 8 (dg 8-OH), un marqueur des dommages oxydants à l'ADN, dans des cultures de fibroblaste avec et sans le carnosine. Ils ont constaté que le carnosine a réduit de manière significative 8 niveaux de hydroxydeoxyguanosine dans les fibroblastes après quatre semaines de culture continue. L'oxydation d'ADN est pensée pour contribuer d'une manière primordiale non seulement pour la sénescence cellulaire, mais également pour la carcinogenèse, et le hydroxydeoxyguanosine en effet 8 a été proposé comme marqueur pour le risque de cancer (Kasai H, 1997).

Les effets de la revitalisation de Carnosine sur les fibroblastes cultivés peuvent expliquer pourquoi il améliore la blessure postchirurgicale guérissant. Une autre étude japonaise a montré que le carnosine augmente la granulation, un processus de guérison lequel les fibroblastes de prolifération et les vaisseaux sanguins complètent temporairement un défaut de tissu (Nagai K et autres, 1986). Une étude brésilienne a prouvé que le tissu de granulation s'est développé et a mûri plus rapidement, avec un de plus haut niveau de la biosynthèse de collagène, chez les rats traités par carnosine (M. de Vizioli et autres, 1983). L'étude japonaise a également présenté des preuves que le carnosine reconstitue le potentiel régénérateur du corps supprimé par les médicaments communs.

Durée de élargissement d'organisme

Les effets rajeunissants des carnosine sur des cellules prolongez à l'organisme entier ? Des effets semblables d'anti-sénescence ont été maintenant démontrés chez les souris. Une nouvelle étude russe a examiné l'effet du carnosine sur la durée et des indicateurs de la sénescence chez les souris sénescence-accélérées (Yuneva MOIS et autres, 1999 ; Boldyrev aa et autres, 1999). La moitié des souris ont été indiquées le carnosine en leur eau potable commençant à deux mois d'âge. Carnosine a prolongé la durée des souris traitées de 20% en moyenne, comparée aux souris le carnosine non alimenté.

Carnosine n'a pas changé la durée maximum de 15 mois des souris sénescence-accélérées tendent, mais il a soulevé de manière significative le nombre de souris survivant à la vieillesse. Les souris données le carnosine étaient environ deux fois aussi pour atteindre « la vieillesse mûre » de 12 mois en tant que souris non traitées. Il a également amélioré des indicateurs de sénescence mesurés « à la vieillesse » de dix mois.

Carnosine a distinctement amélioré l'aspect des souris âgées, dont plénitude et la couleur de manteau est demeurée beaucoup plus près de cela de jeunes animaux. Sensiblement plus de souris carnosine-traitées ont eu les manteaux brillants (44% contre 5%), alors que de manière significative moins avaient les ulcères de peau (14% contre 36%). Cependant, le carnosine n'a pas affecté la perte ou la texture des cheveux. Carnosine a réduit de manière significative les taux de lordokyphosis spinal (courbure spinale) et de lésions periopthalmic, mais n'a pas affecté des opacities cornéens.

Le contraste le plus important entre les souris traitées et non traitées a été vu dans leur comportement. Seulement 9% des souris non traitées a montré la réactivité comportementale normale, comparée à 58% des souris traitées par carnosine.

Les chercheurs ont également mesuré les indicateurs biochimiques liés au vieillissement de cerveau. Les membranes de cerveau du carnosine ont traité des souris ont eu de manière significative les niveaux plus bas de MDA (malondialdehyde), un produit fortement toxique d'oxydation de lipide de membrane. MAO-B (activité de monoamine oxydase B) était 44% plus bas chez les souris carnosine-traitées, indiquant l'entretien du métabolisme de dopamine. Le glutamate liant à ses récepteurs cellulaires presque doublés dans le carnosine a traité le groupe. Puisque le glutamate est la neurotransmetteur excitatoire principale, ceci peut expliquer la réactivité comportementale plus normale des souris carnosine-alimentées.

Cette étude a prouvé que le carnosine a amélioré de manière significative la plupart des mesures d'aspect, de santé physiologique, de comportement, et de cerveau biochimie-comme bonnes comme durables envergure-dans les souris sénescence-accélérées. Les chercheurs concluent donc que « des animaux carnosine-traités peuvent être caractérisés comme plus résistants au développement des caractéristiques du vieillissement » (Boldyrev aa et autres, 1999).

Carbonylation de protéine

La raison pour laquelle plus vieux personne-et animal-regard différents que le plus jeune doit faire avec des changements des protéines du corps. Les protéines sont les substances les plus responsables du fonctionnement quotidien des organismes vivants, qui donne à détérioration de protéine son impact dramatique sur la fonction et l'aspect du corps. Beaucoup de lignes de recherche convergent au cours de la dernière décennie sur la modification de protéine comme voie importante pour le vieillissement et la maladie dégénérative. Ces modifications résultent de l'oxydation (comme par des radicaux libres) et des processus en corrélation tels que des réactions de protéine-sucre (glycation).

Les protéines modifiées s'accumulent pendant que nous vieillissons, alors que les niveaux de carnosine diminuent. Une fois qu'une protéine est modifiée elle a perdu sa capacité de fonctionner normalement, et quand une part significative de la protéine du corps a atteint ce point, le corps devient les maladies dégénératives plus enclines.

Le signe indicateur de la modification destructive de protéine est le groupe de carbonyle de protéine. L'accumulation des protéines avec des groupes de carbonyle est un indicateur moléculaire du vieillissement de cellules. Les niveaux de carbonyle de protéine augmentent nettement dans le dernier tiers de la durée, montant presque exponentiellement avec l'âge dans une grande variété d'espèces animales et de tissus. Chez l'homme, environ un tiers des protéines deviennent carbonylated plus tard dans la vie. À ce niveau, ces protéines anormales sont considérées comme vraisemblablement exerceres des effets délétères sur la plupart des aspects de fonction cellulaire (Stadtman ER et autres, 2000).

Beaucoup de voies de modification de protéine produisent des groupes de carbonyle, y compris l'oxydation des chaînes latérales, du glycation et des réactions d'acide aminé à des aldéhydes et aux produits de peroxydation de lipide (Berlett BS et autres, 1997 ; Stadtman ER et autres, 2000, 1992). La multiplicité de mécanismes derrière la modification de protéine place ce problème hors de portée des antioxydants simples. Un agent pluripotent est nécessaire dont le profil biochimique assortit ce choix de mécanismes. Carnosine émerge comme large bouclier de spectre le plus prometteur contre la modification de protéine.

Carnosine adresse les voies principales par lesquelles les protéines deviennent carbonylated par ses actions antioxydantes et anti-glycation, sa capacité d'éteindre les aldéhydes réactifs et métaux de chélate, et son efficacité contre la peroxydation de lipide. Les propriétés de Carnosine ont adapté les mécanismes du carbonylation de protéine tellement bien quant à invitent la spéculation que l'évolution « a conçu » le carnosine pour protéger des protéines contre le carbonylation et d'autres modifications délétères.

Un excellent exemple de la défense du large-spectre des carnosine contre la modification de protéine est fourni par MDA (malondialdehyde). Ce produit nocif de peroxydation de lipide cause le carbonylation de protéine, l'édition absolue, le glycation et la formation d'ÂGE (PC de Burcham et autres, 1997).

Carnosine empêche MDA de l'albumine carbonylating (la protéine sérique principale) et du crystallin (protéine de cristallin) d'une façon dépendant de la concentration. Albumine de glycates de MDA menant à l'édition absolue et à la production des produits finaux avancés de glycation (âges), toutefois ces changements aussi ont été empêchés par carnosine. Le tableau 1 récapitule certaines des nombreuses études de laboratoire démontrant que le carnosine protège des protéines contre les agents préjudiciables de protéine diverse.

Étude
Substances d'essai
Agent préjudiciable de protéine
Carbonylation inhibé ou renversé ?
Édition absolue ou formation inhibée d'ÂGE ?
Hipkiss Preston,
et autres, 1998
Albumine sérique (la protéine principale de plasma)
MDA
(produit d'oxydation de lipide)
X
X
Albumine sérique (la protéine principale de plasma)
Ions d'hypochlorite
(produit inflammatoire de réponse)
X
X
ADN et histone
(Protéine d'ADN)
Formaldéhyde ou acétaldéhyde
Na
X
Hipkiss Preston,
et autres, 1997
Crystallin
(protéine de cristallin)
MDA
(produit d'oxydation de lipide)
X
X
Hipkiss et Chana, 1998 ;
Hipkiss et Brownson, 2000
Ovalbumine
(albumine de blanc d'oeuf)
Methylglyoxal
(favorise la formation d'ÂGE)
X
X
Mâchez, Mayer,
et autres, 1997
Amyloïde bêta
(plaques séniles de formes une fois réticulé)
Fructose
Na
X
Hipkiss, Michaelis, Syrris, 1995
GAZON
(antioxydant intercellulaire principal)
Dihydroxyacetone
Na
X
Catalase
(enzyme qui catalyse la dégradation du peroxyde d'hydrogène)
Fructose
Na
X
Hipkiss, Michaelis, syrris, et autres, 1995
Antithrombine III
(protéine sérique d'anticoagulant), albumine sérique, ou crystallin
Fructose
Na
X

Effets protecteurs du tableau 1. de carnosine sur le carbonylation de protéine, l'édition absolue et la formation d'ÂGE. Na = non applicable (non mesuré dans l'étude)

 

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