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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en janvier 2001

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Excitotoxicity et course

Une pathologie commune à beaucoup de désordres neurologiques est toxicité excitatoire, ou excitotoxicity. Il est provoqué par un excès, ou sensibilité excessive, derrière neurotransmetteur excitatoire principale de glutamate-le. Excitotoxicity déclenche une cascade d'événements comprenant la polarisation de membrane, finissant dans la mort cellulaire. On pense l'effort et l'excitotoxicity oxydants pour se renforcer dans un cercle vicieux.

Il est probable que les complications excitotoxic déterminent les effets à long terme de la course. Dans la maladie d'Alzheimer, les expériences de laboratoire montrent qu'amyloïde-bêta sensibilise les neurones cultivés à la mort excitotoxic (Doble A, 1999).

Carnosine et glutamate sont trouvés ensemble dans des terminaux présynaptiques dans le cerveau. Les preuves expérimentales prouvent que le carnosine protège des cellules contre la mort excitotoxic, soutenant la notion que le carnosine atteint le même objectif dans le cerveau. Une étude russe intéressante a prouvé que les cellules cérébelleuses de rat incubées dans le carnosine étaient résistantes à la mort cellulaire excitotoxic des analogues NMDA de glutamate et du kainite (Boldyrev A et autres, 1999).

Cuivre et zinc

Le cuivre et le zinc sont les épées à deux tranchants neurologiques. Tandis que le corps ne peut pas vivre sans eux, la nouvelle recherche de l'université de l'Etat de la Floride confirme qu'ils peuvent également être neurotoxic (milliseconde de Horning et autres, 2000). Le métabolisme anormal de cuivre-zinc est impliqué dans la maladie d'Alzheimer, la course, les saisies et beaucoup d'autres maladies avec les composants neurologiques.

Le cuivre et le zinc sont pensés pour moduler la transmission synaptique, mais sont les neurotoxines rapides aux concentrations atteintes quand ils sont libérés des terminaux synaptiques. Le cerveau doit protéger ces métaux de sorte qu'ils puissent remplir leurs fonctions sans neurotoxicity. La nouvelle recherche sur la toxicité d'en cuivre et de zinc prouve que le carnosine fournit cette action tampon.

Cuivre et zinc dans la maladie d'Alzheimer

Le cuivre et le zinc contribuent à l'amyloïde-bêtas formation et toxicité par une foule de mécanismes. Si amyloïde-bêta des agrégats, comme il fait dans la formation de plaques, il devient neurotoxic. Les expériences de laboratoire prouvent que des quantités minuscules de zinc et particulièrement de cause d'en cuivre amyloïde-bêtas à l'agrégat.

L'environnement modérément acide caractéristique de la maladie d'Alzheimer augmente considérablement l'agrégation d'amyloïde-bêta par les ions de cuivre (CS d'Atwood et autres, 1998). L'inflammation, pensée pour aggraver et causer probablement la maladie d'Alzheimer, crée également un environnement acide. D'ailleurs, l'acidose, inflammation et perturbé
on pense le métabolisme énergétique lié à la maladie pour augmenter des niveaux d'en cuivre et de zinc, de ce fait préparant le terrain pour la formation accélérée d'amyloïde-bêtas plaques (CS d'Atwood et autres, 1998).

En présence des ions de cuivre amyloïde-bêtas est pensé pour produire du peroxyde d'hydrogène, qui peut alors réagir avec des ions de fer ou d'en cuivre pour produire les radicaux hydroxyles fortement neurotoxic. En outre, complexes de cuivre de formes avec amyloïde-bêtas qui renforcent nettement l'amyloïde-bêta neurotoxicity (Huang X et autres, 1999).

Le cerveau doit protéger le cuivre et le zinc de sorte qu'ils puissent remplir leurs fonctions sans induire la toxicité. Nouvelle exposition de recherches que la toxicité d'en cuivre et de zinc dans le cerveau peut être protégé par carnosine. (Milliseconde de Horning et autres, 2000)

Quand les scientifiques ont exposé des neurones de rat aux concentrations physiologiques du cuivre ou du zinc, les neurones sont morts. Cependant le carnosine, à une concentration physiologique modeste, a protégé les neurones contre les effets toxiques de ces métaux (milliseconde de Horning et autres, 2000).

Un flux des papiers récents de recherches se dirigent vers le haut du rôle central du cuivre et du zinc dans le développement de la maladie d'Alzheimer. Des niveaux de ces métaux sont élevés dans le cerveau de maladie d'Alzheimer, encore plus dedans
les amyloïde-bêtas plaques (« les plaques séniles ") qui sont la caractéristique centrale de la maladie cuivre et zinc (voient barre latérale « dans la maladie d'Alzheimer ").

Une étude d'inauguration a découvert que les chélateurs du cuivre et du zinc solubilisent (dissolvez) des agrégats d'amyloïde-bêta dans les prélèvements de tissu humains post mortem des cerveaux des patients de maladie d'Alzheimer (RA de Cherny et autres, 1999). Les chercheurs concluent, les « agents qui chélatent spécifiquement des ions d'en cuivre et de zinc mais préservent le magnésium (II) et Ca (II) peut être de valeur thérapeutique dans la maladie d'Alzheimer. »

Carnosine adapte ces profil, en outre amortissement de offre de pH et actions de balayage de radical hydroxyle. Non seulement le carnosine chélate-t-il le cuivre et le zinc, mais la présence des ions d'en cuivre et de zinc augmente le pouvoir des carnosine comme extracteur du radical de superoxyde (Gulyaeva NV, 1987). C'est particulièrement significatif depuis les cellules endothéliales d'amyloïde-bêta cerveau de dommages (mur de vaisseau sanguin) rapidement et à de basses concentrations en produisant de l'effort oxydant, en particulier sous forme de radicaux de superoxyde (Thomas T et autres, 1996). Les dommages microvasculaires sont le messager de la maladie d'Alzheimer, precdeding ses autres caractéristiques pathologiques.

Une théorie de développement de maladie d'Alzheimer soutient que la microvascularisation tordue vue dans la maladie est la cause primaire d'Alzheimer, altérant la livraison des éléments nutritifs au cerveau (de la Torre JC, 1997). Une expérience sur l'endothélium de cerveau de rat prouve que le carnosine empêche ces dommages. Quand l'endothélium a été incubé avec amyloïde-bêta et une concentration physiologique de carnosine, des dommages aux cellules endothéliales ont été sensiblement réduits ou complètement éliminés (Preston JE et autres, 1998).

Dans une autre expérience effectuée par la même équipe britannique, le carnosine a protégé les cellules endothéliales de cerveau contre des dommages par MDA (malondialdehyde), un produit toxique de peroxydation de lipide. Carnosine a empêché le carbonylation et l'édition absolue de protéine, tout en protégeant la fonction cellulaire et mitochondrique (Hipkiss AR et autres, 1997). Une troisième expérience a montré que le carnosine protège également ces cellules contre la toxicité de l'acétaldéhyde, qui est produit quand l'alcool est métabolisé (Hipkiss AR et autres, 1998).

Âges et plaque amyloïde

Carnosine fonctionne ainsi le long des voies multiples qui empêchent la formation de la plaque amyloïde, empêchent l'amyloïde-bêta toxicité et favorisent la panne amyloïde de plaque dans des expériences de laboratoire. Un examen de la façon dont la forme de plaques indique une voie supplémentaire.

Course Neuroprotection

Deux études russes prouvent que le carnosine protège le cerveau dans les courses simulées (Stvolinsky SL et autres, 1999 ; Boldyrev aa et autres, 1997). Dans la première expérience, des rats ont été exposés à l'hypoxie de basse pression. Les rats donnés le carnosine pouvaient à l'avance continuer à se tenir et respirer presque deux fois tant que les autres. Après l'hypoxie, le carnosine les rats traités pouvaient se tenir après 4,3 minutes, par rapport à 6,3 minutes pour les rats non traités.

La deuxième étude a simulé la course par l'occlusion artérielle. Les rats ont traité avec le carnosine ont montré un EEG plus normal, moins d'accumulation de lactate (une action commune de sévérité de blessure), et améliorent la restauration cérébrale de flux sanguin. L'étude a également démontré que le carnosine préserve l'activité d'une enzyme principale, Na/K-ATPase, qui extrait l'énergie stockée dans le triphosphate d'adénosine pour conduire la pompe cellulaire de sodium. L'inhibition de Na/K-ATPase s'est avérée pour se corréler avec l'oedème dans la région (sang-déshéritée) ischémique.

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La première étape dans la formation de plaques est vraisemblablement le développement lent et réversible d'un noyau, suivi d'une phase d'édition absolue et de croissance rapides. Âges (voir « Glycation et la formation d'ÂGE ") accélérer ces deux étapes par les monomères solubles d'édition absolue pour former les agrégats insolubles. En fait, les chercheurs présument que l'étape essentielle dans la formation d'un noyau amyloïde stable est l'édition absolue d'amyloïde-bêta par des âges (mâchez G et autres, 1997).

Ces chercheurs ont constaté que l'amyloïde-bêta édition absolue a été empêchée par trois inhibiteurs d'ÂGE : l'aminoguanadine et le tenilsetam de pharmaceutiques, et carnosine. Tenilsetam a démontré l'avantage clinique dans la maladie d'Alzheimer. Les chercheurs ont incubé amyloïde-bêta avec du fructose, qui est abondant dans le cerveau et réticule des protéines jusqu'à dix fois plus rapidement que le glucose. L'amyloïde soluble a disparu pendant que les agrégats formaient, conduit par édition absolue d'ÂGE. Chacun des trois inhibiteurs d'ÂGE a empêché l'édition absolue d'amyloïde-bêta, maintenant presque 100% de elle dans une forme soluble.

Etant donné la dépendance du cerveau sur le glucose pour le métabolisme énergétique et le rapport exceptionnellement élevé du fructose au glucose dans le cerveau (au sujet du 1:4, comparé à 1h20 dans le plasma), il semble vraisemblablement que le carnosine sert d'inhibiteur naturel de glycation dans le cerveau.

Nous avons vu que le carnosine prolonge la durée au niveau de la cellule et de l'organisme. Il est également salutaire à diviser des cellules et à non-diviser des cellules telles que des neurones. D'ailleurs, comme CoQ10, la nature semble nous avoir anticipés dans les objectifs que le carnosine atteint naturellement dans le corps.

Surpassant les nombreux suppléments qui adressent des peu et les mécanismes vieillissants limités, le carnosine se tient comme découverte pluripotent la plus prometteuse de prolongation de la durée de vie utile depuis le coenzyme présenté par base Q10 de prolongation de la durée de vie utile au public américain il y a presque vingt ans.

 

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