Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en janvier 2001

image

MISE À JOUR D'ARTHRITE
Drogues qui empêchent des lésions tissulaires de cause de COX 2 mai

par : William Faloon

Page 1 de 3

imageL'inclinaison d'échelles du côté de la nature

Les drogues qui empêchent l'enzyme cyclooxyenase-2 (COX-2) ont montré l'efficacité en allégeant l'inflammation et la douleur provoquées par l'arthrite. Celebrex et Vioxx sont deux inhibiteurs COX-2 populaires qui sont agressivement lancés sur le marché aux patients d'arthrite par des entreprises pharmaceutiques.

Une nouvelle étude publiée au journal de l'immunologie(1) reconnaît les avantages provisoires des inhibiteurs COX-2, mais identifie un problème à long terme potentiel qui pourrait mener au cartilage et à toute autre dégénérescence de tissu si ces drogues sont succédées une période de temps prolongée.

Les auteurs de cette étude ont constaté que les inhibiteurs COX-2 causent les déséquilibres métaboliques qui peuvent avoir comme conséquence la production finie de deux cytokines, alphas de facteur de nécrose tumorale (TNF-a) et interleukin toxiques un bêtas (IL1B). TNF-a et IL-1B ont été montrés pour jouer un rôle dans la destruction de cartilage et le procédé d'inflammation.(2-4) TNF-a et IL-1B se sont avérés pour être élevés dans le liquide synovial et le cartilage des patients d'ostéoarthrite.(2,5) Ainsi, les bienfaits à court terme de ces agents sur la douleur et l'inflammation arthritiques peuvent être réalisés au prix d'une propension accrue aux lésions tissulaires à long terme provoquées par TNF-a et IL1B.

Trop de TNF-a a comme conséquence une foule de désordres liés au vieillissement comprenant la maladie auto-immune, l'insuffisance cardiaque congestive, la résistance à l'insuline et le gaspillage catabolique.(6-10) Quand TNF-a attaque les doublures des joints, le résultat est inflammation, douleur et immobilité certaine.(11-13)

Au-dessus de l'expression des cytokines destructifs TNF-a et IL-1B ne sont pas le seul problème que les inhibiteurs COX-2 peuvent induire. Tandis que les inhibiteurs COX-2 suppriment un gras-acide inflammatoire appelé la prostaglandine E2, ils ne bloquent pas la formation d'un cytokine de joint-destruction appelé le leukotriene B4.(14) Ce toutes les aides expliquent pourquoi les inhibiteurs COX-2 ne fournissent pas toujours l'aide complète des symptômes d'arthrite.

Solutions naturelles

Le problème avec la plupart des drogues est qu'ils fonctionnent par l'intermédiaire de seulement un mécanisme spécifique. En affectant juste une voie métabolique, les déséquilibres biochimiques peuvent développer dans le corps ce souvent résultat dans les effets secondaires dangereux caractéristiques des médicaments délivrés sur ordonnance.

Une approche à abaisser la prostaglandine E2 (PGE2) et le leukotriene B (4) est de manger des poissons de la froid-eau et/ou de prendre des suppléments d'huile de poisson. Le pétrole trouvé dans des poissons de la froid-eau interfère la production du leukotriene B (4) et PGE2 en supprimant leur précurseur commun, acide arachidonique.(15-21) Dans une étude, les suppléments d'huile de poisson donnés aux patients de rhumatisme articulaire ont réduit des niveaux d'acide arachidonique de 33% comparé aux valeurs de presupplement.(22) Une autre étude humaine montrée l'huile de poisson abaissant des niveaux d'acide arachidonique de 26%.(23)

L'huile de poisson supprime également le joint-tissu les cytokines destructifs de TNF-a et d'IL-1B, que les aides expliquent pourquoi tant d'études éditées démontrent que l'huile de poisson est une thérapie efficace d'arthrite.(24-29) Études sur l'exposition saine de volontaires et de patients de rhumatisme articulaire que la supplémentation d'huile de poisson a empêché de manière significative la production des cytokines proinflammatory !(30) D'autre part, l'étude la plus récente prouve que les drogues COX-2 inhibantes peuvent amplifier les niveaux destructifs de TNF-a et d'IL1B.(1)

Comment les drogues COX-2 inhibantes fonctionnent

Les prostaglandines sont des acides gras comme une hormone qui participent à beaucoup de fonctions de la vie. Non toutes les prostaglandines sont salutaires. Les niveaux excédentaires de la prostaglandine E2 (PGE2) peuvent causer l'inflammation. Les drogues COX-2 inhibantes (telles que Celebrex et Vioxx) suppriment la production de PGE2 et sont approuvées par FDA en tant que thérapies efficaces d'arthrite.

Celebrex et Vioxx fonctionnent spécifiquement en empêchant l'enzyme cyclooxygenase-2 (COX-2). COX-2 est exigé pour convertir l'acide arachidonique en gras-acide destructif appelé la prostaglandine E2 (PGE2).

Les drogues Celebrex et Vioxx fonctionnent comme inhibiteurs COX-2, mais comme vous pouvez voir du diagramme ci-dessous, qui laisse toujours la voie de lipooxygenase ouverte pour produire le leukotriene de joint-destruction B (4).

Dans des études expérimentales, les composants pharmacologiquement actifs de la racine de gingembre (gingerols) ont été montrés pour empêcher les voies de cyclooxygenase et de lipooxygenase et la production de la prostaglandine E2 et des leukotrienes. Aucun effet secondaire significatif n'a été rapporté utilisant des gingerols.(35-37)

L'essence de gingembre est obtenue par distillation par la vapeur de racine sèche de gingembre. Dans une étude sur des rats, l'arthrite (de 38 ) a été induite dans le genou et la patte par l'injection des bacilles, menant à l'inflammation. Un groupe de rats également a été indiqué de vive voix l'essence de gingembre pendant 28 jours commençant la veille de l'injection. Les rats donnés l'essence de gingembre ont eu moins que la moitié l'inflammation de genou et de patte comparée aux contrôles.

image


Suite à la page 2
Références à la page 3

De nouveau au forum de magazine