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LE Magazine en juillet 2001

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Juillet 2001 table des matières

  1. L'homocystéine endommage ADN en cellules nerveuses
  2. Sélénium, interleukins et SIDA
  3. Effet d'acide alpha-lipoïque sur des antioxydants de cerveau
  4. l'acide Alpha-lipoïque aide la récupération de cellules
  5. Maladie rénale d'homocystéine et
  6. Suppléments de vitamine et risque cardio-vasculaire
  7. Supplémentation d'acide folique et maladie cardiaque

1. L'homocystéine endommage ADN en cellules nerveuses

Les taux sanguins élevés de l'homocystéine contenant du soufre d'acide aminé augmentent le risque pour l'athérosclérose, la course et probablement la maladie d'Alzheimer. Une étude récente prouve que l'homocystéine induit la mort cellulaire en cellules nerveuses dans les cerveaux des rats. Les coupures de brin d'ADN se produisent rapidement après exposition à l'homocystéine et précèdent le dysfonctionnement mitochondrique, l'effort oxydant et l'activation de caspase (l'enzyme qui dégrade l'ADN pendant la mort cellulaire). L'homocystéine augmente la vulnérabilité des neurones dans le hippocampe du cerveau à la blessure excitotoxic et oxydante, dans la culture cellulaire et in vivo. Ceci suggère un mécanisme par lequel l'homocystéine peut contribuer à la pathogénie des désordres neurodegenerative.

JOURNAL DE LA NEUROLOGIE, 2000, vol. 20, Iss 18, pp 6920-6926


2. Sélénium, interleukins et SIDA

Les niveaux diminués de sélénium, comme trouvés chez les personnes avec l'infection par le HIV ou le SIDA, sont les marqueurs sensibles de la progression de la maladie. L'insuffisance de sélénium, un facteur prédictif indépendant de la mortalité dans les deux adultes HIV-l-infectés et enfants, est un oligo-élément essentiel qui est associé à une amélioration de fonction (immunisée) à cellule T et d'apoptosis réduit (mort cellulaire programmée) chez les animaux. En outre, à sélénium approprié peut augmenter la résistance aux infections par la modulation de la production de l'interleukin (IL). Il y a 12 interleukins qui sont des protéines produites par le système immunitaire qui modulent l'inflammation et l'immunité. La supplémentation de sélénium -règle (des interactions d'augmentations) IL-2 et augmente l'activation, la prolifération, la différenciation et la mort cellulaire programmée des cellules d'assistant de T. La supplémentation de sélénium peut vers le bas-régler anormalement les hauts niveaux d'IL-8 et de facteur de nécrose tumorale (TNF, cellules de tumeur de mises à mort) comme observé dans la maladie d'HIV, qui a été associée aux dommages neurologiques, le sarcome de Kaposi, gaspillant le syndrome et la reproduction virale accrue. Ceci suggère un nouveau mécanisme par lequel le sélénium peut affecter la progression de la maladie HIV-1.

JOURNAL des MALADIES INFECTIEUSES, 2000, vol. 182, supplément. 1, pp S69-S73


3. Effet d'acide alpha-lipoïque sur des antioxydants de cerveau

L'effet de l'acide alpha-lipoïque (un antioxydant) sur la peroxydation de lipide et des antioxydants ont été évalués dans les cerveaux des rats. Chez les rats âgés, les niveaux de la vitamine C, E et glutathion étaient bas, mais le taux de peroxydation de lipide était haut. l'acide Alpha-lipoïque a été donné pendant 7 et 14 jours. Il a réduit la peroxydation et l'altitude de lipide aux niveaux des antioxydants chez les rats âgés. L'effet modulatory de l'acide alpha-lipoïque dans des changements âge-associés décroissants prouve son rôle comme antioxydant efficace de cerveau.

RECHERCHE PHARMACOLOGIQUE, 2000, vol. 42, Iss 3, pp 219-222


4. l'acide Alpha-lipoïque aide la récupération de cellules

Une étude a évalué l'effet de l'acide alpha-lipoïque sur des teneurs en acide nucléique et en protéines dans les jeunes et a vieilli des rats. on a observé des diminutions Âge-associées des teneurs en ADN, en ARN et en protéines des rats âgés. l'acide Alpha-lipoïque a été administré (100 mg/kg de poids corporel/jour) aux jeunes et a vieilli des rats de 7 et 14 jours. Les résultats ont prouvé que l'acide alpha-lipoïque a sensiblement augmenté les teneurs en acide nucléique et en protéines chez les rats âgés. Par conséquent, il peut justifier que l'acide alpha-lipoïque est efficace en aidant la cellule pour récupérer des dommages de radical libre.

RECHERCHE PHARMACOLOGIQUE, 2000, vol. 42, Iss 3, pp 223-226


5. Maladie rénale d'homocystéine et

Hyperhomocysteinemia (une circulation élevée de niveau de l'homocystéine contenant du soufre d'acide aminé) s'est avéré un facteur de risque pour la maladie vasculaire dans la population globale. Dans ceux avec l'insuffisance rénale, le hyperhomocysteinemia est commun. Les mécanismes proposés incluent l'élimination réduite de rein et l'élimination altérée de non-rein de l'homocystéine, probablement en raison de l'inhibition des enzymes cruciales dans le métabolisme de méthionine-homocystéine. Les insuffisances de l'acide folique, de la vitamine B6, ou de la vitamine B12 peuvent également jouer un rôle. Les études ont indiqué que le hyperhomocystenemia est un facteur de risque indépendant pour la maladie atherothrombotic (habillage et caillots sanguins de plaque d'artère) dans ceux avec la maladie rénale de predialysis et de phase finale. Dans ceux avec la maladie rénale, la concentration en homocystéine de sang peut être réduite par l'administration de l'acide folique dans les doses s'étendant de 1 à mg 15 par jour. Les études sont maintenant en cours pour établir si le homocystéine-abaissement de la thérapie réduira des événements atherothrombotic dans ceux avec l'insuffisance rénale.

SÉMINAIRES DANS LA THROMBOSE ET LE HEMOSTASIS, 2000, vol. 26, Iss 3, pp 313-324


6. Suppléments de vitamine et risque cardio-vasculaire

Les études ont prouvé que des niveaux plus élevés d'homocystéine de sang semblent être associés à de plus gros risques de la maladie vasculaire coronaire, cérébrale et périphérique. Quand les taux sanguins d'acide folique, de vitamine B12 et de B6 sont élevés, l'homocystéine est basse, et vice versa. Plusieurs études des suppléments de vitamine pour abaisser des niveaux d'homocystéine ont été effectuées pour déterminer la dose optimale d'acide folique exigée pour abaisser des niveaux d'homocystéine, et pour les évaluer si la vitamine B12 ou la vitamine B6 a eu des effets additifs. On l'a constaté que l'acide folique diététique dans une gamme quotidienne de dosage de mg 0,5 à 5 a réduit les niveaux d'homocystéine de 25% et la vitamine B12 de 7%. La vitamine B6 (mg 16,5 de moyen) n'a eu aucun effet significatif. Ainsi, en populations typiques, supplémentation quotidienne avec de l'acide folique de les deux mg 0,5 à 5 et environ 0,5 vitamines B12 de mg soyez prévu réduire des niveaux d'homocystéine par 25%-33% et réduire ainsi le risque de maladie vasculaire.

SÉMINAIRES DANS LA THROMBOSE ET LE HEMOSTASIS, 2000, vol. 26, Iss 3, pp 341-348


7. Supplémentation d'acide folique et maladie cardiaque

La supplémentation d'acide folique peut aider à empêcher les trois suivants communs et des désordres importants : grossesses d'anomalie du tube neural, maladie cardiaque et courses ischémiques, et probablement cancer du côlon. Plusieurs études ont sans conteste établi que la supplémentation d'acide folique dans les doses appropriées réduit des grossesses d'anomalie du tube neural. Plusieurs études ont établi un lien étroit entre le hyperhomocysteinemia (homocystéine élevée) et la maladie cardiaque ischémique (insuffisance de sang due à l'obstruction des navires). Ceci est soutenu par des preuves obtenues à partir des anomalies génétiques menant aux taux sanguins élevés d'homocystéine. Il y a des preuves raisonnables pour conclure que le hyperhomocysteinemia est la cause réelle des maladies cardiaques excessives. La supplémentation d'acide folique dans les doses appropriées a pu potentiellement réduire la maladie cardiaque ischémique de 40%. Il y a également quelques preuves pour suggérer que le traitement à acide folique réduise l'incidence du cancer du côlon. La réduction de chacun des trois problèmes de santé dépend de la dose d'acide folique. Les niveaux requis sont rarement fournis par l'ingestion de nourriture quotidienne, même dans des conditions idéales, bien que les céréales de petit déjeuner abordent ce problème au moins dans la cloison.

SÉMINAIRES DANS LA THROMBOSE ET LE HEMOSTASIS, 2000, vol. 26, Iss 3, pp 349-352



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