Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en juin 2001

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Vitamine E

Effets de la vitamine E sur la peroxydation de lipide chez les personnes en bonne santé.

CONTEXTE : L'effort oxydant peut jouer un rôle dans le développement ou l'exacerbation de beaucoup de maladies communes. Cependant, les résultats des procès commandés éventuels des effets des antioxydants tels que la vitamine E sont contradictoires. OBJECTIF : Pour évaluer les effets de la vitamine supplémentaire E sur la peroxydation de lipide in vivo dans les adultes en bonne santé. CONCEPTION : Le procès randomisé, à double anonymat, contrôlé par le placebo a conduit les mars 1999 à juin 2000. ÉTABLISSEMENT : Un centre de recherche clinique général à un centre médical tertiaire d'universitaire de référence. PARTICIPANTS : Trente hommes et femmes en bonne santé ont vieilli 18 à 60 ans. INTERVENTIONS : Des participants ont été aléatoirement affectés pour recevoir des dosages de placebo ou d'alpha-tocophérol de 200, 400, 800, 1200, ou 2000 IU/d pendant 8 semaines (n = 5 dans chaque groupe), suivis d'une période de huit semaines de lavage. MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS : Trois index de peroxydation de lipide, hydroxynonenal 4 urinaire (4-HNE) et 2 isoprostanes, iPF (2alpha) - III et iPF (2alpha) - VI, a mesuré par chromatographie en phase gazeuse/spectrométrie de masse et a comparé parmi les 6 groupes à la ligne de base, 2, 4, 6, et 8 semaines, et 1, 3, et 8 semaines après discontinuation. RÉSULTATS : Les niveaux E de circulation de vitamine ont augmenté d'une façon dépendante de la dose pendant l'étude. On n'a observé aucun effet significatif de la vitamine E aux niveaux de 4-HNE urinaire ou de l'un ou l'autre d'isoprostane. La ligne de base de moyen (SEM) contre des niveaux de la semaine 8 de l'iPF (2alpha) - III étaient 154 (20,1) contre 168 (22,3) pg/mg de créatinine pour des sujets prenant le placebo ; 165 (19,6) contre 234 (30,1) pg/mg pour ceux prenant 200 IU/d de la vitamine E ; et 195 (26,7) contre 213 (40,6) pg/mg pour des sujets prenant 2000 IU/d. L'iPF correspondant (2alpha) - les niveaux VI étaient 1,43 (0,6) contre 1,62 (0,4) ng/mg de créatinine pour des sujets prenant le placebo ; 1,64 (0,3) contre 1,24 (0,8) ng/mg pour ceux prenant 200 IU/d de la vitamine E ; et 1,83 (0,3) contre 1,94 (0,9) ng/mg pour ceux prenant 2000 IU/d. La ligne de base contre des niveaux de la semaine 8 de 4-HNE étaient 0,5 (0,04) contre 0,4 (0,05) ng/mg de créatinine pour des sujets prenant le placebo ; 0,4 (0,06) contre 0,5 (0,02) ng/mg avec 200 IU/d de la vitamine E ; et 0,2 (0,02) contre 0,2 (0,1) ng/mg avec 2000 IU/d. CONCLUSIONS : Nos résultats remettent en cause le raisonnement pour la supplémentation de la vitamine E dans les personnes en bonne santé. Des index quantitatifs spécifiques de l'effort oxydant in vivo devraient être considérés comme critères d'entrée et pour la sélection de dose dans les tests cliniques des drogues et des vitamines antioxydantes dans la maladie humaine.

JAMA 2001 7 mars ; 285(9) : 1178-82

Règlement de la vitamine E de génération mitochondrique de superoxyde.

Le mitochondrion est la plus grande source, aussi bien que la cible, des espèces réactives de l'oxygène (ROS). Les preuves croissantes indiquent que la vitamine E peut agir en tant que modificateur biologique indépendamment de son activité antioxydante. Les preuves expérimentales disponibles prouvent que la vitamine E est capable de la dose-dépendant réglant la génération mitochondrique du superoxyde et du peroxyde d'hydrogène. La vitamine E peut moduler la production et les niveaux mitochondriques du superoxyde en empêchant la fuite d'électron, en négociant les systèmes de génération de superoxyde directement et/ou en nettoyant le superoxyde produit. Par downregulating la génération mitochondrique du superoxyde et du ROS relatif, la vitamine E atténue non seulement des dommages oxydants mais module également l'expression et l'activation des voies de transduction de signal et d'autres modificateurs biologiques sensibles aux redox.

La biol signale Recept 2001 janvier-février ; 10 (1-2) : 112-24

La suppression de la croissance de tumeur et la métastase par l'huile de poisson diététique ont combiné avec les vitamines E et C et le cisplatin.

BUT : L'activité anticancéreuse des acides gras omega-3 polyinsaturés (omega-3 PUFA) a été montrée dans un grand nombre d'études. Cette étude a été entreprise pour analyser l'effet combiné d'omega-3 PUFA et vitamines antioxydantes au niveau de la diffusion métastatique spontanée. L'effet de support de cette combinaison diététique sur la chimiothérapie avec le cisplatin (CP) a été déterminé en parallèle. MÉTHODES : Des souris de C57BL/6J soutenant le carcinome 3LL de poumon de Lewis ont été alimentées ad libitum l'huile de poisson un de trois régimes isocaloriques contenant l'huile de soja de 5% complétée avec 40 mg/kg d'acétate d'alpha-tocophérol (AINSI régime), ou de 4% plus l'huile de maïs de 1%, et les quantités basiques de la vitamine E (régime de FO) ou du régime de FO complétée avec les vitamines E et C (régime de FO+E+C). Ces régimes ont été examinés en combination avec l'agent cytotoxique conventionnel CP dans une série de régimes. La croissance de tumeur, la consommation d'alimentation, le poids corporel, la métastase de poumon et l'histologie de poumon ont été suivis. RÉSULTATS : Les les deux les groupes diététiques de FO ont montré le développement sensiblement inférieur de tumeur qu'AINSI le groupe dans tous les paramètres examinés, indiquant qu'omega-3 PUFA ont l'activité anticancéreuse. Cependant, le régime de FO, en comparaison du régime de FO+E+C a induit un taux sensiblement plus lent de croissance de tumeur, et abaisse la charge métastatique, comme envisagé dans le poids de poumon. La diminution de l'activité anticancéreuse de la FO par l'addition des vitamines E et C suggère que l'oxydation in situ d'omega-3 PUFA soit à la base de leur action anticancéreuse. On lui propose ainsi qu'omega-3 oxydé PUFA s'accumule dans les membranes et le cytosol des cellules de tumeur, réduisant leur vitalité et menant par la suite à leur mort. On n'a observé aucun signe d'anorexie ou de cachexie dans l'un ou l'autre de groupe de FO, contrairement AINSI au groupe. Le traitement de CP avec AINSI le régime n'a eu l'effet thérapeutique pas apparent, alors qu'avec les régimes de FO il réduisait la charge métastatique. Le meilleur régime de ce traitement combiné était régime de FO suivi de traitement de CP avec le régime de FO complété avec les vitamines E et C après la résection de la croissance primaire. Ce régime a pu être traduit à une thérapie combinée pour le cancer humain. CONCLUSIONS : Les régimes enrichis avec omega-3 PUFA peuvent avoir des effets anticancéreux bénéfiques en particulier en contenant seulement des quantités basiques d'antioxydants tels que la vitamine E ou C. En outre, l'addition des drogues qui favorisent l'oxydation d'omega-3 PUFA, tel que les sels ferreux (par exemple comme prescrit pour le traitement de l'anémie), peut un accroissement plus ultérieur ces effets. Cependant, l'effet de support d'omega-3 PUFA en chimiothérapie (par exemple avec le CP) augmente quand les vitamines E et C sont également incluses.

Cancer Chemother Pharmacol 2001 ; 47(1) : 34-40

L'analogue de la vitamine E module l'activation causée par UVB de voie de signalisation et augmente la survie de cellules.

Nous avons récemment prouvé que l'exposition des keratinocytes humains aux doses physiologiques de B ultra-violet (UVB) active les kinases épidermiques 1 et 2 du récepteur de facteur de croissance (EGFR) /extracellular-regulated (ERK1/2) et voies de signalisation p38 par l'intermédiaire d'espèces réactives de l'oxygène, un effet qui peut être modulé par des antioxydants. Trolox, un analogue de la vitamine soluble dans l'eau E, est parmi les antioxydants qui actuellement sont étudiés pour leur potentiel préventif et protecteur contre des effets néfastes de rayonnement UV à la peau. Nous avons constaté que Trolox empêche H intracellulaire basique et causé par UVB (2) O (2) génération dans les keratinocytes primaires d'une façon dépendant de la concentration. Trolox n'a pas affecté de manière significative la phosphorylation causée par UVB d'EGFR. Une inhibition plus forte a été observée pour l'activation ERK1/2 à inférieur, et pour l'activation p38 à plus haut, les concentrations de Trolox se sont ajoutées aux cellules avant exposition à l'UVB. Des effets de même différents ont été trouvés en ce qui concerne la longueur du traitement préparatoire avec Trolox avant inhibition exposition-croissante d'UVB pour l'activation ERK1/2 à plus court, et pour l'activation p38 à plus longtemps, des intervalles de traitement préparatoire. l'activation causée par UVB de kinase de c-juin-N-terminal a été efficace supprimée par Trolox. En outre, l'augmentation de la période de traitement préparatoire de Trolox a diminué le taux de mort cellulaire après UVB. En conclusion, l'activation causée par UVB de voie de signalisation est différentiel modulée par Trolox. L'enquête postérieure dans l'activation biologique dépendant du temps de Trolox et de ses métabolites, et la modulation de la transduction de signal avec des résultats de cellules devraient faciliter le développement des stratégies rationnelles pour des applications pharmacologiques.

Radic biol Med 2001 15 février gratuit ; 30(4) : 425-32

Effets aigus de l'avoine et de la vitamine E sur des réponses endothéliales à la graisse ingérée.

OBJECTIF : Pour évaluer les effets de l'avoine et de la vitamine E sur la fonction endothéliale suivant un repas à haute teneur en graisses dans les adultes en bonne santé comme mesurés par des études de réactivité d'artère brachiale (BARRES). MÉTHODES : Un total de 25 hommes et 25 femmes (N=50) ont été recrutés d'une population de la communauté pour participer à ceci randomisé, étude de croisement. Tous les sujets étaient exempts de maladie vasculaire connue, et les sujets femelles étaient postmenopausal. Les sujets ont subi des BARRES avant et après un repas à haute teneur en graisses (graisse de GM 50) à trois occasions pendant 1 semaine à part, une avec la vitamine E 800 unités internationales, farine d'avoine contenant le bêta-glucane du GM 3, ou une cuvette comparable de portion de céréale de blé comme placebo, dans l'ordre aléatoire. L'ultrasonographer a été aveuglé au statut de traitement. RÉSULTATS : Fonction endothéliale, comme mesurée par débit de pointe d'artère brachiale pendant une minute d'hyperémie courrier-occlusive, diminuée sensiblement de la ligne de base quand le repas à haute teneur en graisses a été consommé avec de la céréale de blé (- 13,4% ; p=0.02). Il n'y avait aucune différence dans le changement d'écoulement d'artère brachiale avant et après un repas à haute teneur en graisses avec l'avoine (+0,37% ; p=0.77) ou un repas à haute teneur en graisses avec la vitamine E (+1,87% ; p=0.42). Aucune différences significatives dans la vasodilation écoulement-négociée avant et après que le repas à haute teneur en graisses aient été détectés parmi les trois suppléments. CONCLUSIONS : Le dysfonctionnement endothélial induit par la grosse ingestion aiguë dans les adultes en bonne santé n'est apparemment empêché par l'ingestion concomitante de l'avoine ou de la vitamine E, mais par pas le blé. La composition nutritive en distribution et en repas peut avoir des implications importantes pour la santé cardio-vasculaire.

Med d'AM J Prev 2001 fév. ; 20(2) : 124-9

La vitamine E diminue-t-elle le risque de crise cardiaque ?

L'hypothèse que l'effort oxydant a un rôle dans l'athérosclérose se repose sur un grand corps de travail expérimental effectué chez les modèles animaux de la maladie cardiaque. La situation est plus complexe chez l'homme, parce que les résultats des procès de supplémentation de la vitamine E ont été contradictoires. Néanmoins, il y a de l'information d'émergence que l'alpha-tocophérol peut jouer un rôle critique en maintenant la fonction des composants cellulaires principaux dans le processus athérosclérotique par sa capacité d'empêcher l'activité de la protéine kinase C, un acteur clé dans beaucoup des voies de transduction de signal. L'alpha-tocophérol module des voies production de l'agrégation de plaquette, de la production endothéliale d'oxyde nitrique de cellules, de monocyte/macrophage de superoxyde et prolifération de cellule musculaire lisse. Le règlement de l'expression de molécule d'adhérence et de la production inflammatoire de cytokine de cellules par l'alpha-tocophérol a été également rapporté. Plus d'études sont requises pour rapporter des prises d'alpha-tocophérol aux réponses optimales de tissu chez l'homme.

J Nutr 2001 fév. ; 131(2) : 395S-7S

L'inhibition de la vitamine E de l'agrégation de plaquette est indépendant de l'activité antioxydante.

La vitamine E est l'antioxydant lipide-soluble principal dans le plasma humain, et quelques études indiquent qu'il peut assurer la protection cardio-vasculaire. Pour étudier les mécanismes putatifs pour la vitamine E à cet égard, l'effet de la vitamine E sur la fonction vasculaire et l'agrégation de plaquette ont été examinés. Chez les modèles animaux du dysfonctionnement endothélial, la vitamine E a amélioré l'activité de l'oxyde nitrique endothélium-dérivé, et cet effet ne dépendait pas de la protection antioxydante de LDL. En fait, la vitamine E a amélioré la fonction endothéliale en partie dû à l'inhibition de la stimulation de la protéine kinase C (PKC). Cette activité de la vitamine E a été examinée en plaquettes, et la vitamine E a empêché l'agrégation de plaquette en partie par un mécanisme qui implique PKC. D'ailleurs, l'activité inhibitrice de plaquette de la vitamine E était indépendant de son action antioxydante parce que l'inhibition de plaquette était toujours observée avec les isoforms de la vitamine E qui étaient exempts d'activité antioxydante.

J Nutr 2001 fév. ; 131(2) : 374S-377S

Effet de la supplémentation diététique de la vitamine E sur la réactivité vasculaire de l'aorte thoracique chez les rats streptozotocin-diabétiques.

La présente étude a évalué l'effet de la supplémentation diététique de la vitamine E (1.000 mg/kg de bouffe) sur les changements de la réactivité vasculaire de l'aorte streptozotocin-diabétique de rats de Wistar. Après 12 semaines de traitement, des anneaux aortiques thoraciques des rats ont été montés dans des bains d'organe et des réponses contractiles à la phénylephrine et 5 réponses de hydroxytryptamine et de décontractant à l'acétylcholine, à l'ionophore de calcium et à la nitroprusside de sodium ont été évaluées. La concentration en vitamine E de plasma comme mesurée par CLHP a été nettement diminuée chez les rats diabétiques et augmentée avec la supplémentation diététique de la vitamine E. L'induction du diabète a altéré de manière significative des relaxations dépendant de l'endothélium à l'ionophore d'acétylcholine et de calcium en anneaux aortiques, mais n'a pas changé la relaxation indépendant de l'endothélium en nitroprusside de sodium. La vitamine E a amélioré de manière significative les relaxations dépendant de l'endothélium altérées, autres elle a diminué la réponse contractile augmentée à la phénylephrine et le hydroxytryptamine 5 en anneaux diabétiques. La dénudation mécanique de l'endothélium ou l'inhibition chimique de la relaxation dépendant de l'endothélium avec N (Omega) - ester méthylique de nitro-L-arginine (micromol/l) la contractilité sensiblement accrue de la phénylephrine 100 dans des anneaux de contrôle et les anneaux des rats diabétiques a traité avec la vitamine E ; on n'a pas observé une telle différence chez les rats diabétiques alimentés avec le régime normal. Des concentrations de malondialdehyde de foie et de poumon, à mesure qu'un index de peroxydation de lipide, ont été augmentées chez les rats diabétiques et ont diminué de manière significative avec la supplémentation de la vitamine E. On le conclut que la supplémentation diététique de la vitamine E a amélioré le dysfonctionnement endothélial dans le modèle insuline-dépendant du diabète incontrôlé, peroxydation probablement décroissante de lipide de membranal.

Pharmacologie 2001 janv. ; 62(1) : 56-64

l'effort oxydant Cypermethrin causé par dans le cerveau et le foie de rat est empêché par la vitamine E ou l'allopurinol.

Considérant que la participation des espèces réactives de l'oxygène (ROS) a été impliquée dans la toxicité de divers pesticides, cette étude a été conçue pour étudier la possibilité d'induction oxydante d'effort par le cypermethrin, un type II pyréthroïde. L'un ou l'autre (75 mg/kg par jour pendant 5 jours) d'administration par voie orale simple (170 mg/kg) ou répétée de cypermethrin s'est avérée pour produire l'effort oxydant significatif dans les tissus cérébraux et hépatiques des rats, de même qu'évident par l'altitude du niveau des substances réactives d'acide thiobarbiturique (TBARS) dans les deux tissus, 4 ou 24 h après traitement. Beaucoup plus haut on a observé des changements du foie, augmentant d'un niveau de 60% à 4 h jusqu'à presque 4 fois le contrôle à 24 h pour d'une dose unique. Niveaux réduits (jusqu'à 20%) du glutathion total (GSH total), et altitude des diènes conjugués (approximativement 60% dans le foie par d'une dose unique à 4 h) a également indiqué la présence d'une insulte oxydante. l'activité de la Glutathion-S-transférase (GST), cependant, n'a pas différé des valeurs de contrôle pour toute dose ou à tout moment point dans les tissus cérébraux et hépatiques. Le traitement préparatoire des rats avec l'allopurinol (100 mg/kg, IP) ou la vitamine E (100 mg/kg par jour, ig, pour 3 jours et une dose de 40 mg/kg le 4ème jour) a assuré la protection significative contre l'altitude des niveaux de TBARS dans les tissus cérébraux et hépatiques, induite par la dose élevée simple de l'administration orale de cypermethrin à moins de 4 H. Ainsi, les résultats suggèrent que l'exposition de cypermethrin des rats ait comme conséquence des lésions tissulaires radical-négociées gratuites, comme indiqué par la peroxydation cérébrale et hépatique élevée de lipide, qui a été empêchée par l'allopurinol et la vitamine E.

Toxicol Lett 2001 3 janvier ; 118(3) : 139-46

L'ascorbate endogène régénère la vitamine E dans la rétine directement et en combination avec l'acide dihydrolipoic exogène.

La vitamine E (alpha-tocophérol) est l'antioxydant lipide-soluble principal des membranes rétiniennes dont l'insuffisance cause la dégénérescence rétinienne. Sa fonction antioxydante est réalisée par l'intermédiaire des radicaux de peroxyl de balayage en raison desquels des radicaux de phenoxyl du l'alpha-tocophérol sont formés. Notre hypothèse est que des radicaux de phenoxyl d'alpha-tocophérol peuvent être réduits par les reductants endogènes dans la rétine, prévoyant la réutilisation d'alpha-tocophérol. Les résultats de cette étude démontrent pour la première fois cela : (i) l'ascorbate endogène (vitamine C) en homogénats rétiniens et dans des segments externes de tige ne peut protéger l'alpha-tocophérol endogène contre l'oxydation induite par l'irradiation uv en réduisant le radical de phenoxyl du l'alpha-tocophérol, (ii) faute d'ascorbate, ni endogène ni le glutathion exogènement supplémentaire (GSH) est efficace en alpha-tocophérol protecteur contre l'oxydation ; (iii) GSH n'augmente pas sensiblement l'effet protecteur de l'ascorbate contre l'oxydation d'alpha-tocophérol ; (iv) l'acide dihydrolipoic exogène (DHLA), bien qu'inefficace dans la réduction directe du radical de phenoxyl d'alpha-tocophérol, peut augmenter l'effet protecteur de l'ascorbate en le régénérant du dehydroascorbate. Ainsi, la régénération du l'alpha-tocophérol de son radical de phenoxyl peut augmenter son efficacité antioxydante dans la rétine. La réutilisation du l'alpha-tocophérol ouvre de nouvelles avenues pour que les approches pharmacologiques augmentent des antioxydants de la rétine.

Recherche d'oeil de Curr 1995 mars ; 14(3) : 181-9

 

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