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LE Magazine en juin 2001

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Juin 2001 table des matières

  1. Le succinate de la vitamine E favorise la dormance de tumeur de cancer du sein
  2. Silymarin montre des effets anticancéreux
  3. Effets antitumoraux de soja sur les tumeurs de sein
  4. Le Melatonin + l'Interleukin (IL-2) prolonge la survie de cancer
  5. Effet de thérapie de combinaison de sélénium sur le cancer
  6. La supplémentation de la vitamine E améliore l'oxydation de LDL
  7. La vitamine A peut aider à empêcher le cancer du sein
  8. Les infections peuvent mener aux crises cardiaques
  9. Graisse, pas calcium responsable des crises cardiaques
  10. La consommation des grains entiers peut se protéger contre la maladie
  11. Effet d'alcool sur des éléments nutritifs
  12. Curcumine, genistein, quercétine et cisplatin et cancer oral
  13. La taille de la tumeur après chirurgie prévoit la répétition
  14. Activité physique et mortalité chez les hommes avec la maladie cardiaque
  15. Action d'Antiatherogenic de vitamine C et d'E
  16. La restriction calorique des singes abaisse des dommages de radical libre
  17. Effet du Conseil de l'Atlantique nord sur l'effort et les lésions cérébrales de radical libre
  18. Génération des radicaux libres après exercice approfondi

1. Le succinate de la vitamine E favorise la dormance de tumeur de cancer du sein

Le succinate de la vitamine E (VES) est la forme antitumorale la plus efficace de la vitamine E dans la culture. Une étude a étudié l'effet de VES sur la croissance des cellules de cancer du sein humaines dans le corps. Les résultats ont prouvé que VES a diminué la viabilité de cellule cancéreuse et ont augmenté la mort cellulaire humaine de cancer du sein. VES s'est avéré pour empêcher l'activité de gène endothéliale vasculaire du facteur de croissance (VEGF) en cellules de cancer du sein. Ainsi, VES empêche la croissance des cellules de cancer du sein dans la culture et dans le corps. C'est le premier rapport de l'inhibition de VES de la croissance établie de tumeur du corps. Le mécanisme des effets de VES en corps peut comporter l'inhibition de l'angiogenèse de tumeur (développement des vaisseaux sanguins) puisque VES empêche l'activité de gène de VEGF.

JOURNAL DE LA RECHERCHE CHIRURGICALE, 2000, vol. 93, Iss 1, pp 163-170


2. Silymarin montre des effets anticancéreux

Silymarin, un antioxydant naturel de flavanoïde, montre des effets anticancéreux contre plusieurs cancers. Une étude a évalué son potentiel comme agent anti-angiogénique avec les cellules humaines de veine ombilicale (HUVC), la prostate, et les cellules de cancer du sein. Quand HUVC ont été traités pendant 48 heures, les cellules qui ont collé ensemble ont diminué de 50 et de 90% à 50 et 100 doses de g/ml de la MU, respectivement. Une exposition de 5 à 6 heures des cellules de prostate et de cancer du sein au silymarin a eu comme conséquence une diminution dépendante de la dose au niveau épithélial de facteur de croissance (protéine) dedans dès 1 heure sans n'importe quel changement évident de structure cellulaire. Ceci indique une action inhibitrice rapide de silymarin sur la sécrétion de cette protéine angiogénique primaire par des cellules épithéliales de cancer. Ainsi, les résultats prouvent que le silymarin possède une capacité anti-angiogénique qui peut en critique contribuer à son efficacité chemopreventive de cancer.

COMMUNICATIONS BIOCHIMIQUES ET BIOPHYSIQUES de RECHERCHES, 2000, vol. 276, Iss 1, pp 371-378


3. Effets antitumoraux de soja sur les tumeurs de sein

On rapporte que du soja a des effets inhibiteurs de cancer, probablement dus à leurs isoflavones. Les hypocotyls de soja sont des bourgeons d'embryon de soja et contiennent un montant plus élevé d'isoflavones et d'autres facteurs que le soja eux-mêmes. Les effets des hypocotyls de soja d'isolat (SPI), de 1,5% et de 5% de protéine de soja en tant que régimes sur le développement des tumeurs induites ont été examinés chez 120 rats femelles pendant 6 semaines. Les résultats ont prouvé que le développement de tumeur du groupe de régime de SPI et des groupes de régime d'hypocotyle était inférieur cela du groupe de régime de protéine du lait (contrôle). Des tumeurs ont été détectées dans 9 sur 24 rats dans le groupe de régime de contrôle, 5 de 20 dans le groupe de régime de SPI, 6 sur 24 dans le groupe 1,5% de régime d'hypocotyle et 6 sur 23 dans le groupe de régime d'hypocotyle de 5%. Cependant, la formation des tumeurs était sensiblement moins rapide dans le groupe de régime de SPI et les groupes de régime d'hypocotyle que le groupe de lait. On n'a observé aucune différence dans la promotion de tumeur entre le groupe de régime de SPI et les groupes de régime d'hypocotyle de soja. Les résultats prouvent que le soja et les hypocotyls diététiques de soja sont capables de supprimer la promotion de tumeur.

RECHERCHE ANTICANCÉREUSE, 2000, vol. 20, Iss 3A, pp 1439-1444


4. Le Melatonin + l'Interleukin (IL-2) prolonge la survie de cancer

Interleukin-2 (IL-2) s'est avéré capable produire d'une immunité anticancéreuse efficace contre le solide et les malignités de sang. Une étude de 12 personnes a évalué l'efficacité et la tolérabilité d'une combinaison de la bas-dose IL-2 plus le melatonin pinéal d'hormone (MLT) dans des malignités avancées du sang, y compris le lymphome non Hodgkinien, la maladie de Hodgkin, le myélome multiple, aigu et la leucémie myéloïde chronique qui n'ont pas répondu aux thérapies standard précédentes. IL-2 a été donné pendant six jours par semaine pendant quatre semaines. Le Melatonin a été donné oralement à 20 mg/jour. Le Cancer a été stabilisé et n'a pas progressé dans 8 sur 12 personnes (de 67%), avec une durée moyenne de 21 mois et a été bien toléré. Les résultats prouvent que l'administration combinée de la bas-dose IL-2 plus le melatonin peut prolonger le temps de survie dans des malignités avancées intraitables de globule sanguin. Les résultats étaient comparables à ceux précédemment rapportés utilisant une immunothérapie plus toxique, se composant de la haut-dose seul IL-2.

RECHERCHE ANTICANCÉREUSE, 2000, vol. 20, Iss 3B, pp 2103-2105


5. Effet de thérapie de combinaison de sélénium sur le cancer

Une étude a examiné l'effet additif ou synergique seul du sélénium et en combination avec les drogues anticancéreuses standard, Adriamycin (Doxorubicin) et Taxol, sur de diverses cellules de tumeur après 72 heures. Les résultats ont démontré que les cellules de sein, de poumon, d'intestin grêle, de deux points et de foie ont montré une augmentation d'apoptosis (mort cellulaire). En revanche, la prostate et les deux points n'ont pas été sensiblement affectés par seul le sélénium. Cependant, l'addition d'Adriamycin ou de Taxol en combination avec le sélénium a causé la petite mais significative inhibition des cellules de cancer de la prostate aussi bien que davantage d'inhibition des cellules de sein, de poumon, d'intestin grêle et de foie. Ainsi, le sélénium exerce un effet anticancéreux significatif sur le sein, le poumon, le foie et les petites cellules intestinales de tumeur. La supplémentation avec du sélénium a augmenté l'effet chimiothérapeutique de Taxol et le Doxorubicin en ces cellules au delà de cela vu avec les drogues chimiothérapeutiques seul a employé.

RECHERCHE ANTICANCÉREUSE, 2000, vol. 20, Iss 3A, pp 1391-1414


6. La supplémentation de la vitamine E améliore l'oxydation de LDL

La vitamine E comme vitamine antioxydante ramène la susceptibilité du cholestérol de la lipoprotéine à basse densité (LDL) à l'oxydation et peut avoir des effets antiatherosclerotic (d'habillage artériel de plaque). Une étude a évalué l'hypothèse que six mois de la supplémentation de la vitamine E de mg 400 affecte favorablement les changements fonctionnels tôt du processus athérosclérotique chez les hommes avec l'hypercholestérolémie (excès de cholestérol de sang). Après la période d'intervention, la dilatation des veines dans le bras a augmenté de manière significative dans le groupe de la vitamine E alors qu'elle ne changeait pas dans le groupe de placebo. Ainsi, six mois de la supplémentation orale de la vitamine E a comme conséquence l'amélioration du vasodilatation chez les hommes avec l'hypercholestérolémie.

JOURNAL de PFLUGERS ARCHIV-EUROPEAN de la PHYSIOLOGIE, 2000, vol. 440, Iss 5, supplément. S, pp R126-R128


7. La vitamine A peut aider à empêcher le cancer du sein

Un gène qui est censé pour arrêter des tumeurs de l'élevage s'est avéré pour être commuté dans plusieurs types de tumeurs, y compris le cancer du sein. Un nouveau traitement qui inclut une forme de vitamine A peut aider à empêcher ou traiter le cancer en réactivant le gène qui supprime la tumeur. Une étude a regardé les effets d'un retinoid sur des cellules de cancer du sein. On pense Retinoids, dérivés ou analogues de vitamine A, étant de la structure semblable, pour agir l'un sur l'autre avec ce gène, chercheurs ont présumé que le gène de tumeur-suppression a été mis hors tension par un processus appelé la méthylation. La méthylation est le processus de mettre un groupe méthylique (un atome de carbone et trois atomes d'hydrogène), sur des protéines, des enzymes, des produits chimiques, l'ADN ou des acides aminés comme l'homocystéine. Quand un groupe méthylique est transféré à partir de l'acide folique à l'homocystéine, l'homocystéine est convertie en acide aminé essentiel, méthionine. Quand un groupe méthylique est transféré à partir de TMG à l'homocystéine, l'homocystéine est pareillement convertie en méthionine (et TMG est converti en dimethylglycine). Ce processus de méthylation a comme conséquence l'homocystéine inférieure et une augmentation en méthionine. Les aides de méthylation règlent le changement en marche et en arrêt des gènes, qui est l'un des régulateurs les plus cruciaux de la santé et de la vie elle-même. Les chercheurs ont alors traité plusieurs types de cellules de cancer du sein avec une substance qui renverse ce processus, un agent demethylating. Alors les cellules ont été exposées au retinoid. Les résultats ont prouvé que dans plusieurs des 16 variétés de cellules de cancer du sein examinées, le gène suppresseur de tumeur a été réactivé. En d'autres cellules de cancer du sein, où le gène a été déjà activé avant le traitement, l'activité accrue. Dans d'autres types de cellules, l'activation du gène n'a pas augmenté ou ne s'est pas produite du tout, selon le rapport. Dans une autre expérience, ils ont constaté que l'activation du gène a été liée avec le cancer, et les gènes ont été commutés dans six des huit tumeurs étudiées. Les tumeurs de stade avancé étaient plus probables pour avoir le gène coupé aussi bien. Les drogues qui renversent le processus de méthylation ont été salutaires chez les animaux avec le cancer.

Journal de l'Institut National contre le Cancer 2000 ; 92:780-781, 826


8. Les infections peuvent mener aux crises cardiaques

Une étude de cinq ans récente de 826 hommes et femmes (40 79) fournit la preuve irréfutable que l'infection bactérienne chronique est un facteur de risque pour l'athérosclérose. Seulement les infections bactériennes, telles que le poumon et les infections urinaires, aussi bien que la maladie des gencives, pas infections provoquées par des virus aiment le cytomégalovirus, le virus de zona, ou l'hépatite B ou C, a augmenté le risque de la maladie d'artère. Les résultats ont prouvé que les gens avec des infections bactériennes chroniques étaient 2,78 fois (41%) pour développer de nouvelles plaques dans les artères carotides (grandes artères dans le cou, fournissant le sang au cerveau). Cet habillage de la plaque (grosse) peut augmenter le risque de course, et est un signe que des artères de coeur peuvent être obstruées. Ceux avec les infections qui ont également eu des hauts niveaux de l'inflammation ont tendu à avoir un plus grand risque d'athérosclérose, aussi bien. Cependant, non toutes les infections ont été liées à un plus grand risque d'athérosclérose. Les infections étaient plus communes dans les fumeurs et les buveurs lourds, les personnes plus âgées et les personnes du bas statut socio-économique. Les chercheurs ont suspecté que les infections bactériennes pourraient déclencher le système immunitaire au tour contre lui-même (réponse autoimmune), qui peut endommager des navires, et le facilitent pour que les dépôts gras s'accumulent. L'utilisation des antibiotiques de combattre des infections chroniques, et d'empêcher si tout va bien l'athérosclérose est examinée dans les tests cliniques. Dans le même temps, prenant les étapes pour réduire le risque de développer des infections chroniques incluent améliorer la santé orale, manger une alimentation saine et le tabagisme.

Circulation 2001 ; 103:1064-1070


9. Graisse, pas calcium responsable des crises cardiaques

Une étude a prouvé que les gens dont les artères sont obstruées avec la plaque grasse enflammée peuvent être plus susceptibles de la crise cardiaque que ceux dont les artères sont enduites de la plaque calcium-contenante, parce que la plaque grasse est pour rompre et causer la formation des caillots sanguins, qui peuvent causer la crise cardiaque et la course. Les plaques sans aucun gisement de calcium ne sont pas décelables par des angiographies ou des tomodensitogrammes, mais elles sont la plupart de cause classique de la mort subite d'une crise cardiaque. Ils ne causent pas des symptômes, tels que l'angine, jusqu'à ce qu'ils se rompent, et alors il est trop tard. Ils ne peuvent pas être traités par des procédures de pontage coronaire. Tandis que la calcification peut suggérer une forme plus étendue de maladie cardiaque, il est moins pour mener à la crise cardiaque. Les chercheurs ont ajouté qu'il est important d'identifier les lésions instables avant qu'elles se rompent. Plusieurs méthodes prometteuses de faire ceci sont la représentation de résonance magnétique (IRM) ou les techniques basées sur cathéter. Ainsi, les traitements visés réduisant l'habillage du cholestérol dans les artères peuvent être plus utiles que les drogues qui essayent de réduire les quantités de plaque qui contiennent des gisements de calcium.

Circulation 2001 ; 103


10. La consommation des grains entiers peut se protéger contre la maladie

Manger du pain entier de grain peut favoriser la longévité et se protéger contre certaines maladies, résultats d'étude suggérez. Les résultats semblables parmi des Américains ont incité le ministère de l'agriculture des Etats-Unis pour recommander que les Américains « mangent un grand choix de grains quotidiens, particulièrement les grains entiers. » Dans l'étude de presque 34.000 adultes norvégiens, ceux qui ont mangé les montants les plus élevés de grain entier ont eu par 23% un risque réduit de la mort de la maladie cardiaque, et un 21% ont réduit le risque de la mort du cancer comparé aux personnes qui ont mangé peu ou pas de grains entiers. « Cette étude soutient l'idée même que le grain entier pourrait être bon pour vous, » Dr. David Jacobs Jr d'auteur d'étude d'avance. , de l'université du Minnesota à Minneapolis, a dit la santé de Reuters. Étudiez les participants rapportés la consommation n'importe où d'une tranche de pain entier de grain fait avec de la farine entière de grain de 5% par jour, à neuf tranches faites avec de la farine entière de grain de 60% par jour, Jacobs et son rapport de collègues dans l'édition de février du journal européen de la nutrition clinique. Cependant, les gens qui mangent beaucoup de produits entiers de grain tendent à mener des modes de vie plus sains en général. Un autre factorise associé à un tel mode de vie peut être responsable de l'immersion dans le risque de mortalité vu dans les mangeurs entiers de grain, le rapport indique. Les chercheurs ont pris en considération le fait que les mangeurs entiers de grain tendent à être des non-fumeurs, sont moins probables ont l'hypertension riche en cholestérol et, et sont pour consommer moins gros que ceux qui mangent de moins de pain entier de grain. Cependant, ils n'ont pas pris en considération la prise de fruits et légumes, qui peut être partiellement responsable du risque inférieur de la mort vu dans les mangeurs entiers de grain. Le « ` les personnes qui mangent (les grains entiers) tendent à avoir des modes de vie plus sains généralement ainsi leur régime est généralement plus haut en fruits et légumes et inférieur en viande rouge, » Jacobs a dit. « Nous trouvons alors qu'une partie de l'avantage du grain entier est les autres choses que les gens font avec lui, mais une partie de elle semble être liée au grain entier lui-même. » Les consommateurs intéressés à augmenter leur prise des grains entiers devraient noter que non tous les pains marqués « multi-grain » répondront au besoin, Jacobs avertit. « Ces pains de multi-grain sont notoires pour être un bon nombre de différents genres de grain de raffinage, mais tous sont en grande partie amidon, » il a dit. Il y a donc moins de valeur nutritive en ces pains que si les grains non-étaient raffinés. Si vous voulez vraiment manger d'un pain entier de grain, « a roulé » l'avoine, « a fendu » le blé, ou le « acier a coupé » le blé ou l'avoine devrait être le premier ingrédient énuméré sur le label, Jacobs a dit.

Journal européen de la nutrition clinique 2001 ; 55:137-143.


11. Effet d'alcool sur des éléments nutritifs

En dépit de à régime approprié, l'alcool peut contribuer au groupe entier d'affections hépatiques, principalement en produisant des radicaux libres par son métabolisme. L'activation des éléments nutritifs est gênée, causant change dans des conditions nutritionnelles. Par exemple, un processus altéré par affection hépatique est l'activation de la méthionine (un des acides aminés essentiels) à S-adenosylmethionine (même). Ainsi, en présence de l'affection hépatique significative, mêmes (plutôt que la méthionine) doivent être complétés. Dans des études de primat, il a affaibli des lésions dans les mitochondries (producteur d'énergie de cellule) et a complété le niveau du glutathion (antioxydant endogène). La mortalité a été sensiblement réduite dans ceux avec la cirrhose hépatique de l'enfant A ou du B. En outre, l'épuisement de phosphatidylcholine résulte de l'affection hépatique alcoolique, avec des conséquences graves pour l'intégrité des membranes cellulaires. Ce processus peut être compensé par le polyenylphosphatidylcholine (PPC), un mélange des phosphatidylcholines polyinsaturées composé du dilinoleoylphosphatidylcholine (DLPC), qui a la disponibilité biologique élevée. Le PPC (et les DLPC) s'oppose à des effets toxiques importants d'alcool, réduit l'effort de radical libre, et augmente l'activité de collagène, qui dans les primats empêche la fibrose et la cirrhose septales.

REVUE ANNUELLE ANNUELLE DE LA NUTRITION, 2000, vol. 20, pp 395-+


12. Curcumine, genistein, quercétine et cisplatin et cancer oral

Les preuves indiquent que l'usine a dérivé des flavonoïdes et d'autres antioxydants phénoliques se protègent contre la maladie cardiaque et le cancer. Une étude a évalué le pouvoir de trois composés phénoliques différents d'usine : curcumine, genistein et quercétine en comparaison de cela du cisplatin (une drogue inhibitrice de cancer) sur la croissance et la prolifération des cellules cancéreuses squamous orales humaines. Cisplatin et curcumine ont induit l'inhibition dépendante de la dose significative dans la croissance aussi bien que la prolifération cellulaire de cellules. Genistein et quercétine ont exercé l'effet biphasé, selon leurs concentrations, sur la croissance de cellules aussi bien que la prolifération cellulaire. On l'a conclu que la curcumine est considérablement plus efficace que le genistein et la quercétine, mais le cisplatin est le fois cinq plus efficace que la curcumine dans l'inhibition de la croissance et la synthèse d'ADN en cellules cancéreuses orales.

RECHERCHE ANTICANCÉREUSE, 2000, vol. 20, Iss 3A, pp 1733-1738


13. La taille de la tumeur après chirurgie prévoit la répétition

L'évaluation visuelle du pourcentage du développement de cancer est un facteur prédictif indépendant de répétition de cancer de la prostate après que le prostatectomy radical mais demeure quelque peu controversé. Beaucoup de pathologistes ne rapportent pas ces mesures par habitude. Une étude a regardé l'association entre l'évaluation visuelle du pourcentage du cancer dans le tissu de prostate des spécimens radicaux de prostatectomy et les taux de répétition de cancer de la prostate dans ceux qui ont subi le prostatectomy radical. Des 595 patients, 46 (8%) ont eu des preuves de répétition de tumeur. Le pourcentage moyen du cancer dans le spécimen de prostatectomy était 11,3% dans le groupe qui n'a pas eu la répétition de la maladie et 23,8% dans le groupe de qui a éprouvé la répétition de la maladie. Le pourcentage du cancer, les niveaux spécifiques de l'antigène de prostate préopératoire (PSA), la différenciation de tumeur (catégorie de Gleason), et l'étape pathologique tous étaient les facteurs prédictifs significatifs de la répétition de la maladie. L'étape de tumeur, le score de Gleason, et le pourcentage du développement de cancer étaient les facteurs prédictifs indépendants de la répétition de la maladie. Pour chaque augmentation de 5% du pourcentage du développement de cancer dans le spécimen chirurgical, il y avait une augmentation 11% par accroissement de la possibilité de la répétition de tumeur. Ainsi, l'évaluation visuelle du pourcentage du développement de cancer dans des spécimens de tissu de prostate de ceux qui subissent le prostatectomy radical est une méthode pratique, simple, et peu coûteuse qui fournit des informations pronostiques importantes après prostatectomy radical.

CANCER, 2000, vol. 89, Iss 6, pp 1308-1314


14. Activité physique et mortalité chez les hommes avec la maladie cardiaque

Une étude adresse les relations entre l'activité physique, types d'activité physique, et change dans la mortalité d'activité physique et de tout-cause chez les hommes avec la maladie cardiaque coronaire établie (CHD). En 1992, 12 à 14 ans après le criblage initial (Q1) de 7.735 hommes (âge 40-59), 5.934 (91% de survivants disponibles (avg. âge 63) si les informations supplémentaires sur l'activité physique (Q92) et ont été continuées pendant 5 années ; 963 ont eu CHD (crise cardiaque ou angine). Après des exclusions, il y avait 772 hommes avec CHD établi, 131 de qui est mort de toutes les causes. Les plus bas risques pour la tout-cause et la mortalité cardio-vasculaire ont été vus dans la lumière et modèrent des groupes d'activité. L'activité récréationnelle de supérieur ou égal à 4 heures par week-end, le jardinage modéré ou lourd, et le militaire de carrière marchant (plus considérablement que 40 minutes/jour) étaient tous liés à une réduction significative de la mortalité de tout-cause. l'activité Non-sportive était plus salutaire que des activités sportives. Les hommes sédentaires à Q1 qui a commencé au moins l'activité légère par Q92 ont montré à un 42% le taux de mortalité inférieur sur le suivi que ceux qui sont resté sédentaires. , Allumez ainsi ou modérez l'activité chez les hommes avec CHD établi est associé sensiblement à un plus à faible risque de la mortalité de tout-cause. Le militaire de carrière marchant et modéré ou faisant du jardinage lourd étaient suffisant pour réaliser cet avantage.

CIRCULATION, 2000, vol. 102, Iss 12, pp 1358-1363


15. Action d'Antiatherogenic de vitamine C et d'E

Les lieux que l'effort oxydant, parmi plusieurs autres facteurs, joue un rôle important dans l'atherogenesis impliquent que le développement et la progression de l'athérosclérose peuvent être empêchés par des antioxydants. La vitamine C et la vitamine E d'antioxydants peuvent se protéger contre l'athérosclérose par plusieurs mécanismes comprenant 1) l'inhibition de l'oxydation de LDL et 2) l'inhibition de l'adhérence de leucocyte (cellule immunitaire) à l'endothélium (cellules qui rayent les cavités du corps) et au dysfonctionnement endothélial vasculaire. De façon générale, la vitamine C semble être plus efficace que la vitamine E en diminuant ces processus pathophysiologiques, très probablement en raison de ses capacités de nettoyer effectivement un large éventail de radicaux libres et de régénérer la vitamine E. en revanche, la vitamine E peut agir en tant qu'antioxydant ou pro-oxydant pour empêcher ou faciliter, respectivement, la peroxydation de lipide dans LDL. Cependant, cette activité de pro-oxydant de la vitamine E est empêchée par la vitamine C agissant en tant que Co-antioxydant. Par conséquent, une prise optima de vitamine C peut aider à se protéger contre l'athérosclérose, et la vitamine E peut seulement être efficace en combination avec la vitamine C.

RECHERCHE de CIRCULATION, 2000, vol. 87, Iss 5, pp 349-354


16. La restriction calorique des singes abaisse des dommages de radical libre

La restriction calorique (CR) chez les animaux ralentit plusieurs changements physiologiques et biochimiques âge-dépendants de muscle squelettique, y compris les plus grands niveaux des dommages de radical libre aux lipides, ADN et protéines. Dans les primats de 2 à 34 années, on a observé une augmentation quadruple des niveaux des protéines HNE-modifiées (mesure de dommages de radical libre) dans le muscle squelettique de singe. Les niveaux radicaux de carbonyle ont augmenté le fois 2 avec le vieillissement. Comparant 17-23 ans alimentés normalement à celui des singes d'âge comparable soumis à la restriction calorique pendant 10 années, les niveaux des protéines HNE-modifiées, les carbonyles de protéine, et le nitrotyrosine dans le muscle squelettique du groupe de CR étaient de manière significative moins que des valeurs de groupe témoin. Il y avait une accumulation des aldéhydes peroxydation-dérivés par lipide, tels que le malondialdehyde (un marqueur d'effort), et des carbonyles de protéine ont été mesurés et ont confirmé les données. L'étude est la première à mesurer structurellement et pour localiser l'accumulation âge-dépendante des dommages de radical libre dans le muscle squelettique des mammifères, et pour démontrer que la restriction calorique abaisse des dommages de radical libre dans les primats.

JOURNAL de FASEB, 2000, vol. 14, Iss 12, pp 1825-1836


17. Effet du Conseil de l'Atlantique nord sur l'effort et les lésions cérébrales de radical libre

Dans les rongeurs avec la toxicité de cerveau artificiellement causée, il y avait une augmentation d'effort oxydant dans le striatum de corpus (la masse de la substance grise et blanche) et les synaptosomes aussi bien que les lésions corticaux dans le striatum. Le traitement des rats avec de la N-acétylcystéine (le Conseil de l'Atlantique nord), un précurseur connu de glutathion, avant la toxicité de cerveau a été administré s'est protégé contre des dommages de radical libre. Les traitements du Conseil de l'Atlantique nord avant administration toxique ont réduit de manière significative la taille des lésions striatal. Ceci suggère que les dommages de radical libre causent la formation striatal de lésion et que le traitement antioxydant peut être une stratégie thérapeutique utile contre le neurotoxicity et peut-être contre la maladie de Huntington aussi bien.

JOURNAL DE LA NEUROCHIMIE, 2000, vol. 75, Iss 4, pp 1709-1715


18. Génération des radicaux libres après exercice approfondi

Biomarkers comparés par étude d'effort de radical libre : peroxydation de lipide, oxydation de protéine et antioxydants totaux dans le sang après l'exercice isométrique aérobie (les EA) et non-aérobie approfondi (IE) dans 12 participants. Les résultats ont montré que l'effort oxydant a augmenté le fois 14 avec l'exercice d'aérobic comparé au fois 2 avec l'exercice isométrique. Les carbonyles de protéine ont augmenté 67% devant les EA, à 1 heure après les EA, et 12% avant et juste après IE. Les niveaux sont revenus au point de départ pendant 1 heure après IE. Les hydroperoxydes de lipide ont augmenté 36% au-dessus du repos pendant l'IE comparé à 24% pendant les EA. La capacité d'absorbance de radical libre a augmenté 25% avant et après les EA, comparés à 9%. Les hydroperoxydes de lipide, les carbonyles de protéine, et les antioxydants totaux ont augmenté après IE et les EA. Une plus grande consommation de l'oxygène a été éliminée comme un effet d'action de masse et le mécanisme unique pour le radical libre causé par l'exercice soumettent à une contrainte en raison des différentes exigences métaboliques de l'exercice aérobie et isométrique. , Démontrez ainsi l'effort montré de radical libre après exercice aérobie et isométrique approfondi.

MÉDECINE ET SCIENCE DANS LES SPORTS ET L'EXERCICE, 2000, vol. 32, Iss 9, pp 1576-1581



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