Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en mai 2001

image

Page 2 de 3

Course/maladie cardio-vasculaire

Incidence de course silencieuse aux Etats-Unis.

Fond : Les évaluations récentes de l'incidence de course aux USA s'étendent de 715.000 à 750.000 annuellement. Ces évaluations, cependant, ne reflètent pas des infarctus et des hémorragies silencieux. Puisque les études basées sur la population ont constaté que la prédominance de la course silencieuse est de 10 à 20 fois cela de symptomatique, les évaluations de l'incidence de course basées seulement sur des événements symptomatiques peuvent sensiblement sous-estimer la charge annuelle de la course. Les courses silencieuses contribuent à la démence vasculaire, à l'affaiblissement de démarche et à d'autres résultats patients défavorables importants. Méthodes : L'incidence des infarctus silencieux pour différentes strates d'âge ont été dérivées de deux études basées sur la population des USA de la prédominance des lésions comme un infarctus silencieuses sur l'IRM, de risque d'athérosclérose aux Communautés et d'étude cardio-vasculaire de santé. Des observations de prédominance dans ces études et les taux de mortalité spécifiques à l'âge du bureau de recensement des États-Unis ont été entrés pour calculer l'incidence silencieuse d'infarctus (méthode de Leske et autres). De même, des taux d'incidence d'hémorragie silencieuse aux âges différents ont été extrapolés des observations basées sur la population de prédominance utilisant la représentation de M. GRE dans l'étude autrichienne de prévention de course. On a projeté que des taux d'incidence spécifiques à l'âge sur des cohortes d'âge dans la population des 1998 USA calculent la charge annuelle de la course silencieuse. Résultats : Les taux d'incidence dérivés par 100.000 de l'infarctus silencieux se sont étendus de 6400 dans les strates de l'âge 50 à 59 à 16400 aux âges 75 79. Les taux d'incidence extrapolés d'hémorragie silencieuse se sont étendus de 230 dans les strates de l'âge 30 à 39 à 7360 aux âges > 80. Les taux d'incidence des deux infarctus subcliniques et l'hémorragie ont augmenté exponentiellement avec l'âge. Le de façon générale a estimé que l'occurrence annuelle des USA de l'infarctus silencieux était 9.039.000, et de l'hémorragie silencieuse 2.130.000. Conclusion : En 1998, presque 12 millions de courses se sont produites aux Etats-Unis, dont 750.000 étaient symptomatiques et plus de 11 millions étaient subcliniques. Parmi les courses silencieuses, 81% étaient des infarctus et des hémorragies de 19%. Ces résultats démontrent que la charge annuelle de la course est sensiblement plus haute que suggérée par des évaluations basées seulement sur des événements médicalement manifestes, et suggèrent qu'une plus grande recherche et des ressources cliniques devraient être allouées pour frotter la prévention et le traitement.

Course. 2000 ; 32:363-b

Étude prospective de protéine C réactive et le risque de futurs événements cardio-vasculaires parmi les femmes apparent en bonne santé.

FOND : La protéine C réactive (CRP) prévoit le risque de l'infarctus du myocarde (MI) et de la course parmi les hommes apparent en bonne santé, mais chez les femmes, pratiquement aucune données sont disponible. MÉTHODES ET RÉSULTATS : CRP a été mesuré dans des prises de sang de ligne de base de 122 participants apparent en bonne santé à l'étude de la santé des femmes qui a plus tard souffert un premier événement cardio-vasculaire et de 244 âge-et fumer-a assorti les sujets témoins qui sont demeurés libres de la maladie cardio-vasculaire au cours d'une période complémentaire de trois ans. Les femmes qui ont développé des événements cardio-vasculaires ont eu des niveaux plus élevés de la ligne de base CRP que les sujets témoins (P=0.0001), tels que ceux avec les niveaux les plus élevés à la ligne de base ont eu une augmentation quintuple de risque de n'importe quel événement vasculaire (RR=4.8 ; Ci de 95%, 2,3 à 10,1 ; P=0.0001) et une augmentation de 7 fois de risque de MI ou de course (RR=7.3 ; Ci de 95%, 2,7 à 19,9 ; P=0.0001). Les évaluations de risque étaient indépendant d'autres facteurs de risque, et la prévision modèle que CRP inclus a fourni une meilleure méthode pour prévoir le risque que les modèles qui ont exclu CRP (tout le P évalue <0.01). Dans des analyses stratifiées, CRP était un facteur prédictif parmi des sous-groupes de femmes avec bas aussi bien qu'à haut risque comme défini par d'autres facteurs de risque cardio-vasculaires. CONCLUSIONS : Dans ces données éventuelles parmi des femmes, CRP est un facteur de risque indépendant fort pour la maladie cardio-vasculaire qui s'ajoute à la valeur prévisionnelle des modèles de risque basés sur seuls des facteurs habituels.

Circulation 1998 25 août ; 98(8) : 731-3

L'influence pronostique de la protéine C réactive et du fibrinogène accrus nivelle dans la course ischémique.

FOND ET BUT : Les influences pronostiques du fibrinogène et les niveaux de la protéine C réactive (CRP) et leurs relations dans la course ischémique n'ont pas été bien décrites. Le but de cette étude était d'étudier et comparer les influences pronostiques d'un an du fibrinogène et des niveaux de CRP sur des résultats dans la course ischémique. MÉTHODES : Le fibrinogène et les CRP étaient déterminés dans un délai de 24 heures après course et connexes à un résultats d'an dans 128 patients présentant la course ischémique toute première. La technique de Kaplan-Meier a été appliquée dans l'analyse de survie. L'analyse de régression logistique multiple a été employée pour évaluer les associations entre les facteurs de risque et les résultats. RÉSULTATS : Les probabilités de la mort ou du nouvel événement vasculaire étaient 21,1%, 27,9%, et 51,7% (P : =0.0172, chi (2) pour la tendance), respectivement, dans les patients stratifiés par des tertiles du fibrinogène (<3.78, 3,78 à 6,17, et g/l >6.17). Les probabilités d'un point final primaire étaient 12,1%, 29,7%, et 54,8% (P : =0.0004), respectivement, après la stratification des données patientes par des tertiles du niveau de CRP (<5, 5 à 33, et mg/l >33). Dans l'analyse de régression logistique multiple, des niveaux plus élevés de CRP (rapport de chance, 2,39 ; Ci de 95%, 1,28 à 4,49 ; P : =0.0066) et sévérité de course sur l'échelle neurologique canadienne de course (rapport de chance, 2,37 ; Ci de 95%, 1,01 à 5,58 ; P : =0.0472) ont été indépendamment associés à la mort ou au nouvel événement vasculaire. CONCLUSIONS : Des plus grands niveaux de CRP sont associés à de plus mauvais résultats dans les patients présentant la course ischémique. Le risque accru lié aux niveaux élevés de CRP est indépendant de l'influence pronostique du fibrinogène.

Course 2001 janv. ; 32(1) : 133-8

La dilatation de l'artère carotide commune est fortement associée à la course ischémique cérébrale avec ou sans la présence de l'athérosclérose carotide.

Fond : La dilatation de l'artère carotide commune (CCA) a été liée à l'âge, au sexe et à la taille de corps dans des études de population. On l'a également considéré un mécanisme compensatoire à la sténose athérosclérotique carotide. La présente étude a examiné le risque de dilatation de CCA lié à la course ischémique (EST) et de ses relations à l'athérosclérose, à l'hypertension, à l'hyperglycémie, au fibrinogène, au cholestérol, au HDL-cholestérol (HDLC), au tabagisme et à la consommation carotides d'alcool. Méthodes : Une étude cas-témoins a été portée sur 251 tout premiers EST des patients (âge 40) à l'exclusion de l'histoire précédente de l'infarctus du myocarde et le cancer et 242 patients de non-course. Le diamètre intraluminal de la portion centrale du CCA, et l'épaisseur de plaque dans les artères carotides de CCA, d'ampoule, internes et externes ont été mesurés. L'information sur l'hypertension et le statut de diabète et des données des modes de vie tels que le tabagisme et la consommation d'alcool ont été rassemblées. Des niveaux du fibrinogène, du facteur VIIIc, du cholestérol, du HDLC et du glucose ont été obtenus. Résultats : La dilatation de CCA était un facteur fort pour EST (OR=4.13, P=0.0001). Il a été également associé à l'hypertension, à l'hyperglycémie, au tabagisme, à la consommation d'alcool, au bas HDLC, et aux hauts niveaux du score de fibrinogène, de facteur VIIIc, de cholestérol et de plaque. L'association est demeurée significative avec ou sans chacune des conditions suivantes : l'hypertension (p=0.0001, p=0.0007), l'hyperglycémie (p=0.0446, p=0.0001), le fibrinogène élevé (p=0.0104, p=0.0001) ou le facteur VIIIc (p=0.2458, p=0.0001), l'hypercholestérolémie (p=0.0238, p=0.0001), ont diminué HDLC (p=0.0012, p=0.0001) et présence du score de plaque (p=0.0263, p=0.0003). S'ajustant au-dessus des facteurs de risque, les rapports de chance du diamètre élevé pourraient associé à EST, avant (OR=2.21, P=0.0066) et après (OR=6.63, p=0.0055) à l'exclusion des sujets avec la plaque. Conclusion : La dilatation du CCA est un facteur de risque fort pour EST. Le fait que l'association est demeurée significative sans preuves ultrasoniques de la plaque carotide indique que qui EST dans le Chinois a impliqué un mécanisme de vasculopathy actif, pas simplement un processus compensatoire passif à l'athérosclérose extracranial.

Course. 2000 ; 32:365-d

Facteurs prédictifs de progression dans la course lacunar.

Objectif : Pour identifier des facteurs prédictifs de détérioration dans les patients présentant des syndromes lacunar. Méthodes : Nous avons pour l'avenir évalué 46 patients consécutifs (12 femmes, 34 hommes ; ± de l'âge 64,5 13,7 années. [écart-type moyen de ±]) avec la course lacunar aiguë par l'examen neurologique clinique quotidien comprenant NIHSS et le suivi utilisant l'index de Barthel après trois mois. En outre, nous avons déterminé des paramètres de l'inflammation (protéine C réactive, leucocytes, température corporelle), de la coagulation (d-dimères, fibrinogène, PTTs, vWF), du glutamate, aussi bien que du glucose sanguin et de la tension artérielle. Le déficit neurologique progressif a été défini comme empirante du NIHSS par un point dans un article singulier. Résultats : Onze patients (23.9 %) ont montré une progression clinique des symptômes de course, 35 patients sont restés stables ou améliorés. Le NIHSS sur l'admission était semblable dans les deux groupes (4,2 ±2.7 contre 3,8 ±2.2), mais sensiblement plus haut dans les patients progressifs le jour deux (5,4 ±3.5 contre 2,6 ±2.0 ; p=0.02) et à la décharge (3,7 ±3.3 contre 1,6 ±1.7 ; p=0.046). Neuf des 11 patients progressifs ont montré la détérioration pendant les 24 premières heures après admission. L'index de Barthel après 90 jours était sensiblement inférieur dans les patients progressifs (87 ±18 contre 95 ±19 ; p=0.005). La progression clinique a été sensiblement associée à la température corporelle élevée (p=0.031), au fibrinogène (p=0.048) et à un compte plus élevé de leucocyte (p=0.017) sur l'admission. Le glucose sanguin moyen et la tension artérielle étaient également plus hauts dans les patients progressifs, mais cette différence n'a pas atteint le niveau d'importance. Il n'y avait aucune corrélation significative pour les autres paramètres de coagulation, le niveau de glutamate sur l'admission, les facteurs de risque, l'âge et le genre. Conclusions : Dans la course lacunar il y a un haut débit (= 23.9 %) de détérioration neurologique, et le pronostic à long terme des patients progressifs est plus mauvais comparé aux patients non-progressifs. La progression habituellement se produit dans un délai de 24 heures et peut être liée à une réponse d'aigu-phase.

Course. 2000 ; 32:347-c

Melatonin

Test clinique randomisé et à double anonymat, commandé avec le placebo, de la toxicologie du traitement chronique de melatonin.

L'objectif de la présente étude était d'évaluer la toxicologie du melatonin (mg 10), administrée pour 28 jours à 40 volontaires aléatoirement affectés aux groupes recevant le melatonin (N = 30) ou le placebo (N = 10) d'une mode à double anonymat. Les mesures suivantes ont été effectuées : polysomnography (PSG), examens de laboratoire, y compris l'hémogramme, l'analyse d'urine, les niveaux de sodium, de potassium et de calcium, les niveaux de protéine totale, l'albumine, le glucose sanguin, les triglycérides, le cholestérol total, la lipoprotéine de haute densité (HDL), la lipoprotéine à basse densité (LDL), et la lipoprotéine très à basse densité (VLDL), l'urée, la créatinine, l'acide urique, la transaminase glutamique-oxalacétique (OBTENUE), la transaminase de glutamique-pyruvate (GPT), la bilirubine, la phosphatase alcaline, la transaminase GAMA-glutamique (GGT), concentrations en sérum de T3, de T4, de TSH, de LH/FSH, de cortisol et de melatonin. En outre, l'échelle de somnolence d'Epworth (ESS) et un journal intime de sommeil (écart-type) ont été également appliqués aux volontaires pendant une semaine avant chaque PSG. En outre, les volontaires ont été renseignés sur les effets secondaires possibles (Se) qu'apparu pendant le traitement. L'étude a été effectuée selon l'horaire suivant : Visitez 0, en complétant le terme des critères de consentement et d'inclusion ; Visitez 1, PSG, les examens de laboratoire, ESS, écart-type, concentrations en sérum de melatonin ; Visitez 2, écart-type, les concentrations en sérum de melatonin, Se ; Visitez 3, les concentrations en sérum de melatonin, PSG, ESS, Se ; Visitez 4, les examens de laboratoire, Se, les concentrations en sérum de melatonin, écart-type ; et visite 5, PSG, ESS, Se. L'analyse du PSG a révélé une diminution statistiquement significative de l'étape 1 du sommeil dans le groupe de melatonin. Aucune autre différence entre le placebo et les groupes de melatonin n'a été obtenue. Dans la présente étude nous n'avons pas observé, selon les paramètres analysés, aucun effet toxicologique qui pourrait compromettre l'utilisation du melatonin à une dose de mg 10 pour la période utilisée dans cette étude.

Recherche pinéale de J 2000 nov. ; 29(4) : 193-200

Effet d'administration transbuccal nocturne soutenue de melatonin sur le sommeil et température dans les insomniacs pluss âgé.

La recherche précédente a suggéré un rôle pour le melatonin pinéal d'hormone dans le contrôle du sommeil-sillage et des systèmes thermorégulateurs du corps. Dans la population pluse âgé, il y a eu des rapports de sécrétion diminuée de nuit de melatonin et de suggestions que ceci peut, consécutivement, être responsable de la plus grande incidence des troubles du sommeil rapportés par cette catégorie d'âge. Sur cette base, on lui a suggéré que les niveaux nocturnes augmentés de melatonin puissent améliorer la qualité de sommeil dans des troubles du sommeil relatifs à l'âge. Après des évaluations de criblage, 12 (de > sujets pluss âgé 55 ans) avec l'insomnie d'entretien de sommeil ont été traités avec 0,5 melatonin transbuccal de mg ou un placebo pour deux sessions de quatre nuits consécutives, au moins trois jours à part. Soumet des temps d'extinction des feux auto-sélectionnés, et le sommeil a été évalué utilisant les mesures (PSG) polysomnographic standard. La température corporelle a été mesurée continuellement à partir de 2100 à 0700 heures, et la qualité de sommeil a été évaluée des variables de PSG mesurées. On a analysé des échantillons d'urine nocturnes pour le sulfatoxy-melatonin du métabolite 6 de melatonin (aMT.6S). Comparé au placebo, l'administration transbuccal de melatonin a augmenté de manière significative l'excrétion nocturne moyenne d'aMT.6S (moyen +/- SEM : 194,2 +/- 16,5 contre le nmol 42,5 +/- 7,7). En outre, il y avait une réduction significative de température corporelle de noyau relativement à l'état de placebo (p < .05). Cependant, le traitement transbuccal soutenu de melatonin n'a exercé aucun effet significatif positif sur n'importe quelle mesure de PSG de qualité de sommeil. Les résultats de la présente étude suggèrent que l'administration nocturne soutenue du melatonin, dans la basse gamme pharmacologique, pourrait être d'avantage clinique limité dans cette population soumise.

Rythmes de biol de J 1998 décembre ; 13(6) : 532-8

Étude comparative de déterminer la forme galénique optimale de melatonin pour l'allégement du décalage horaire.

Pour comparer l'impact de diverses formes galéniques de melatonin et de placebo sur des symptômes de décalage horaire, 320 volontaires qui ont eu des vols plus de 6 à 8 fuseaux horaires ont été recrutés pour une étude à double anonymat, randomisée, contrôlée par le placebo. Les volontaires ont reçu le melatonin 0,5 formulations de la rapide-libération de mg (franc), formulation de mg franc du melatonin 5, formulation de libération contrôlée de mg du melatonin 2 (CR), ou placebo. Le médicament d'étude a été pris une fois quotidiennement à l'heure du coucher pendant quatre jours après un vol à l'est. Les volontaires ont accompli le profil des états d'humeur (POMS), le rondin de sommeil, et les questionnaires de symptômes une fois quotidiens et l'échelle de Sleepiness de Karolinska (KSS) trois fois quotidiennement avant le départ et pendant les 4 jours de la prise de médicament après le vol. Un total de 234 (73,1%) participants étaient conformes et ont achevé l'étude. Les formulations de melatonin de franc étaient plus efficaces que la formulation à émission lente. 5 la formulation de mg francs a amélioré de manière significative la qualité auto-évaluée de sommeil (p < .05), a raccourci la latence de sommeil (p < .05), et a réduit le sleepiness de fatigue et de journée (p < .05) après vol intercontinental. La dose physiologique inférieure de 0,5 mg était presque aussi efficace que la dose pharmacologique de mg 5,0. Seulement les propriétés hypnotiques du melatonin, de la qualité de sommeil et de la latence de sommeil, étaient sensiblement plus grandes avec la dose de mg 5,0.

Chronobiol international 1998 nov. ; 15(6) : 655-66

Suite à la page 3 de 3



De nouveau au forum de magazine