Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile


LE Magazine en novembre 2001

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Balayages

Risques prévus de cancer mortel induit par la radiation de CT pédiatrique.

OBJECTIF : À la lumière de la fréquence rapidement croissante des examens pédiatriques de CT, le but de notre étude était d'évaluer les risques de mortalité de cancer de vie imputables au rayonnement du CT pédiatrique. MATÉRIAUX ET MÉTHODES : Des doses d'organe en fonction du l'âge-à-diagnostic ont été estimées pour les examens communs de CT, et les risques imputables prévus de mortalité de cancer de vie (par dose d'unité) pour différents sites d'organe étaient appliqués. Les modèles standard qui assument une extrapolation linéaire des risques d'intermédiaire à de basses doses étaient appliqués. Sur la base de la technique normalisée actuelle, les mêmes expositions (milliampère-secondes) ont été assumées, indépendant d'âge. RÉSULTATS : Les doses plus grandes et les risques accrus de rayonnement de vie chez les enfants produisent une hausse forte, relativement aux adultes, de risque prévu à partir du CT. Les risques prévus de mortalité de cancer de vie imputables à l'exposition au rayonnement d'un CT dans un de 1 ans sont 0,18% (abdominal) et 0,07% (tête) - un ordre de grandeur plus haut que pour adulte-bien que ces chiffres représentent toujours une petite augmentation de la mortalité de cancer au-dessus du taux natrual de fond. Aux Etats-Unis, approximativement de 600.000 abdominaux et d'examens principaux de CT annuellement exécutés chez les enfants sous l'âge de 15 ans, une évaluation grossière est que 500 de ces personnes pourraient finalement mourir du cancer imputable au rayonnement de CT. CONCLUSION : Les meilleures évaluations disponibles de risque suggèrent que le CT pédiatrique ait comme conséquence le risque sensiblement accru de rayonnement de vie au-dessus de l'adulte CT, chacun des deux en raison de la dose accrue par milliampère-deuxième, et le risque accru de vie par dose d'unité. Abaissez les milliampère-deuxièmes arrangements peut être employé pour des enfants sans perte importante d'information. Bien que l'équilibre de risque-avantage encore soit fortement basculé vers l'avantage, parce que la fréquence des examens pédiatriques de CT augmente rapidement, estime que les risques quantitatifs de rayonnement de vie pour des enfants subissant le CT ne sont pas négligeables peuvent stimuler une réduction plus active d'arrangements d'exposition de CT des patients pédiatriques.

AM J Roentgenol 2001 fév. ; 176(2) : 289-296

Exposition au rayonnement et qualité d'image dans des examens de CT de coffre.

OBJECTIF : Le but de cette étude était de déterminer comment des changements de dose patiente d'affect actuel radiographique de tube et qualité d'image dans les examens unenhanced de CT de coffre. SUJETS ET MÉTHODES : Dix ensembles d'images de CT ont été obtenus à partir des patients subissant des biopsies CT-guidées de coffre. Pour chaque patient, six images de la même région ont été obtenues aux arrangements entre MAS 40 et 280. Des données de CT ont été employées pour reconstruire les sections tomographiques avec un champ visuel limité au poumon contralatéral normal. Des images ont été imprimées utilisant le poumon et les arrangements médiastinaux d'affichage d'image. La qualité d'image a été déterminée en demandant à des radiologues d'évaluer le niveau perçu de la marbrure dans des images de CT. Cinq radiologues de coffre ont rangé la qualité relative d'image de six images. Des doses effectives patientes ont été calculées pour des examens de CT de coffre exécutés à chaque milliampère-deuxième arrangement. Radiologues indiqués si n'importe quelle amélioration perçue de qualité d'image aux expositions au rayonnement plus élevées a valu la dose de rayonnement supplémentaire. RÉSULTATS : Les différences de la qualité des images de CT de coffre produites supérieur ou égal à MAS 160 étaient négligeables. La réduction du facteur radiographique de technique en-dessous de MAS 160 a eu comme conséquence une réduction perceptible de qualité d'image. Des différences de la qualité d'image de CT pour des techniques radiographiques entre MAS 120 et 280 ont été considérées pour être insuffisantes pour justifier n'importe quelle exposition patiente supplémentaire. Cependant, l'utilisation de 40 résultats de MAS d'une qualité inférieure d'image qui justifierait a augmenté l'exposition patiente. CONCLUSION : Des techniques radiographiques pour les examens unenhanced de CT de coffre peuvent être réduites de 280 à MAS 120 sans qualité compromettante d'image.

AJR AM J Roentgenol 2001 août ; 177(2) : 279-284

Sinus de Paranasal : bas-dose CT.

Tandis que la tomodensitométrie (CT) est devenue une modalité importante de représentation dans l'évaluation des sinus paranasal, la dose de rayonnement demeure plus haut qu'est nécessaire. Avec l'utilisation d'un fantôme principal et d'un arrangement constant de crête de kilovolt, des balayages axiaux et de couronne de CT des sinus paranasal ont été obtenus à chacun des six successivement plus bas arrangements de milliampère deuxièmes qu'est utilisé généralement dans la pratique clinique. Bien que le bruit, comme mesuré par l'écart type du CT numérote, avez augmenté, des images étaient de qualité diagnostique même lorsque des niveaux de dose ont été réduits par un facteur de 28. De la même façon par accroissement, arrangements de milliampère les deuxièmes ont employé dans des patients du balayage 90 ont été réduits, sans la perte de qualité diagnostique. Les auteurs discutent les méthodes d'analyse et des avantages de l'utilisation arrangements de milliampère inférieur des deuxièmes au balayage de CT des sinus.

Radiologie 1991 décembre ; 181(3) : 689-691

Index de pression de cheville/bras dans les mâles d'une cinquantaine d'années asymptomatiques : un facteur prédictif indépendant de la mortalité coronaire de dix ans de maladie cardiaque.

BUT DE L'ÉTUDE : Pour évaluer la puissance prévisionnelle d'une cheville réduite/d'index de pression brachiale (ABPI) (< ou = .90) dans une population active masculine d'une cinquantaine d'années asymptomatique libre de la maladie cardiaque coronaire. MATÉRIAUX ET MÉTHODES : 2023 années des sujets quarante à cinquante-cinq ont été examinées à leur lieu de travail. Des techniques standard ont été employées. Le sang a été dessiné dans l'état de jeûne. La cheville et les tensions artérielles brachiales ont été mesurées par des signaux de Doppler et toutes les mesures ont été faites par un observateur, dûment qualifié dans la méthodologie épidémiologique. RÉSULTATS : Dans l'analyse univariable, ABPI < ou = .90 a été sensiblement associé à l'âge, au cholestérol dans le sérum total, à l'indice de masse corporelle, au tabagisme, et à la conscience du diabète. Dans l'analyse multivariée, il a été associé à la conscience du diabète, de l'âge, des triglycérides de Ln (P = .073), et du tabagisme (P = .088). Les risques relatifs pour réduit contre ABPI normal sont 2,77 (P = .010), 4,16 (P = .011) et 4,97 (P = .006) pour de dix ans toute la mortalité de causes, cardio-vasculaire, et coronaire, respectivement. Dans une analyse de régression logistique multiple, les variables suivantes étaient les facteurs prédictifs indépendants significatifs de la mortalité coronaire : tabagisme (rapport de chance [OU] = 4,84), ABPI réduit (OU = 3,63), et lipoprotéine -cholestérol de faible densité (OU pour 1 écart-type = 1,69). ABPI réduit est également un facteur prédictif indépendant de la mortalité cardio-vasculaire. CONCLUSION : un ABPI réduit est un facteur de risque indépendant pour la mortalité coronaire et cardio-vasculaire dans les mâles belges d'une cinquantaine d'années asymptomatiques.

Angiology 1995 mars ; 46(3) : 211-219

Effets protecteurs de melatonin contre l'oxydation des bases de guanine en ADN et de la fluidité microsomique diminuée de membrane dans le foie de rat induit par des rayonnements ionisants de corps entier.

Le but de l'étude était d'examiner l'effet protecteur potentiel du melatonin contre les rayonnements ionisants de corps entier (800 cGy). Des changements de 8 niveaux de hydroxy-2'-deoxyguanosine (8-OH-dG), d'un index des dommages d'ADN, et des changements de la fluidité de membrane (l'inverse de la rigidité de membrane) et de la peroxydation de lipide dans des membranes microsomiques, comme index des dommages aux molécules de lipide et de protéine dans des membranes, ont été estimés. Des mesures ont été faites dans le foie de rat, 12 h après leur exposition au rayonnement. Pour examiner les effets protecteurs potentiels du melatonin, l'indol a été injecté (i.p. 50 mg/kg b.w.) à la minute 120, 90, 60 et 30 avant l'exposition au rayonnement. Les niveaux 8-OH-dG et la rigidité microsomique de membrane ont augmenté sensiblement 12 h après exposition au rayonnement. Le Melatonin a complètement contrecarré les effets des rayonnements ionisants. Les changements des niveaux 8-OH-dG et de la fluidité de membrane sont tôt des paramètres sensibles de l'ADN et les dommages microsomiques de membrane, respectivement, induits par des rayonnements ionisants et nos résultats documentent les effets protecteurs du melatonin contre des rayonnements ionisants.

Mol Cell Biochem 2000 août ; 211 (1-2) : 137-144

Le Melatonin réduit des dommages oxydants induits par irradiation de rayon X dans les fibroblastes humains cultivés de peau.

Le Melatonin est une hormone avec des fonctions multiples chez l'homme, produits par la glande pinéale et stimulés par les récepteurs bêta-adrénergiques. Le Melatonin a été montré pour avoir des propriétés de radioprotection, mais il y a eu peu de progrès vers identifier les mécanismes spécifiques de son action. Pour clarifier le rôle du melatonin comme composé de radioprotection, en réponse à l'irradiation de rayon X, nous avons étudié les effets de l'irradiation et du melatonin de rayon X sur la cytotoxicité, la peroxydation de lipide et le changement du cycle cellulaire dans le fibroblaste cultivé de peau. Une dose de 8 GY de rayonnement de X a eu comme conséquence la mort cellulaire dans 63% de cellules irradiées, c.-à-d. la viabilité de cellules était 37%. Les dommages ont été associés à la peroxydation de lipide de la membrane cellulaire, comme montré par l'accumulation du malondialdehyde (MDA). Par la préincubation avec le melatonin (10 (- 5) M), un effet préventif significatif ont été notés en augmentation du nombre absolu de cellules de survie (jusqu'à 68% de cellules ont été survécus), et les niveaux de MDA ont été nettement diminués. Ces résultats suggèrent une corrélation étroite entre une augmentation de peroxydation de lipide et un taux de mort cellulaire. Des changements morphologiques liés à la mort cellulaire apoptotic ont été démontrés par TEM. L'analyse d'écoulement-cytometry d'ADN a indiqué que le rayonnement de X a augmenté la population pre-G1 apoptotic de 7,6% comparés très à un de bas niveau (1,3%) des cellules non irradiées. Cependant, en présence du melatonin, cette population apoptotic a diminué jusqu'à 4,5% à 10 (- 5) M. Les niveaux de la protéine p53 et p21 des fibroblastes de peau ont augmenté 4 h après irradiation de 8 GY, mais le traitement préparatoire de melatonin n'a pas changé ces niveaux. Cette étude suggère que le traitement préparatoire de melatonin empêche l'apoptosis induit par la radiation, et le melatonin exerce son effet de radioprotection par inhibition de peroxydation de lipide et sans n'importe quelle participation de la voie p53/p21.

J Dermatol Sci 2001 juillet ; 26(3) : 194-200

Mécanisme de la protection contre des dommages induits par la radiation d'ADN dans le plasmide pBR322 par la caféine.

BUT : La caféine (1,3,7-trimethyl xanthine), un composant diététique, a été montrée pour exercer des effets considérablement variables sur des dommages d'ADN induits par des rayonnements ionisants UV et, selon l'administration pre-- ou après irradiation et sa concentration. L'irradiation courrier-UV administrée par caféine est connue pour empêcher la réparation enzymatique des lésions d'ADN, menant à la potentialisation des dommages, tandis que sa présence avant ou pendant l'irradiation obtient la protection dans un large éventail des systèmes de test : bactéries, cellules humaines cultivées, graines d'usine et souris. Le but de cette étude est d'examiner si la caféine actuelle pendant l'irradiation gamma d'ADN de plasmide, un système exempt de reproduction et réparation, pourrait obtenir la protection en nettoyant des radicaux libres. MATÉRIAUX ET MÉTHODES : L'ADN du plasmide pBR322 a été exposée au rayonnement gamma en la présence ou l'absence de la caféine à un dose-rate de la minute 1,20 de la GY (- 1) et des dommages mesurés en tant que coupures à un fil. Pour comprendre les mécanismes de la protection observée, particulièrement dans les conditions oxic, réaction de caféine avec le radical de superoxyde (O (2) (-)), peroxyde d'hydrogène (H (2) O (2)) et le radical de peroxyl de deoxyribose (ROO (*)) ont été étudiés. RÉSULTATS : On a observé l'irradiation de pBR322 pour induire une augmentation dépendante de la dose des coupures à un fil. La caféine elle-même n'a pas induit des coupures de mèche mais des coupures induites par la radiation réduites de mèche à micromolar aux concentrations millimolar. La caféine a été montrée pour réagir avec des oxydants rayonnement-dérivés. Constantes du taux de réaction observés étaient 7.5x 10(1) M (- 1) s (- 1) avec de l'O (2) (-) 1.05x 10(8) M (- 1) s (- 1) avec ROO (*) et 8.8x 10(1) M (- 1) s (- 1) avec H (les 2) O (2). CONCLUSIONS : La caféine protège effectivement l'ADN contre des rayonnements ionisants dans un système exempt de machines de réparation et de reproduction. Ainsi, la protection d'ADN montrée par la caféine est probablement due au balayage des espèces réactives primaires aussi bien que secondaires rayonnement-dérivées de l'oxygène, et cette voie protectrice physico-chimique fait une enchère de barrage probablement n'importe quel effet inhibiteur suivant de caféine sur la réparation enzymatique de l'ADN.

Biol d'international J Radiat 2001 mai ; 77(5) : 617-623

L'induction du kappa nucléaire B de facteur après des rayonnements ionisants de bas-dose implique une voie intermédiaire de signalisation de l'oxygène réactif.

Des intermédiaires réactifs de l'oxygène (ROIs) se sont avérés les messagers dans l'activation du régulateur de transcription du kappa B en cellules de mitogène ou cytokine-stimulée, opérant en même temps qu'ou indépendamment de divers autres mécanismes ; ceux-ci incluent Ca des voies cytoplasmiques dépendantes et PKC-dépendantes (de ++) - de signalisation. Nous avons récemment rapporté que les rayonnements ionisants de bas-dose induisent le N-F-kappa B en cellules 244B lymphoblastoïdes humaines. Puisque les rayonnements ionisants produisent des radicaux libres en cellules, nous avons étudié si ROIs produit par des rayonnements ionisants induisent l'activité du N-F-kappa B, et aussi s'ils font ainsi par un mécanisme semblable comme en cellules traitées avec PMA ou H2O2. Les résultats confirment non seulement une observation précédente de notre laboratoire que les rayonnements ionisants de bas-dose (0.1-2.0 GY) activent le facteur de transcription du kappa B transitoirement avec une induction maximale à 0,5 expositions de la GY, mais démontrent également mécaniste que l'activation du N-F-kappa B par des rayonnements ionisants de bas-dose peut être empêchée considérablement par la N-acétyle-L-cystéine antioxydante, indiquant qu'au moins la partie principale du processus d'activation est négociée par ROIs. Ces résultats soutiennent l'idée que ROIs peut régler les éléments du kappa B qui consécutivement peuvent servir d'éléments de réponse à l'effort d'oxydant.

Oct. de la recherche 1994 de Radiat ; 140(1) : 97-104

Influence des antioxydants médicalement utilisés sur l'expression induite par la radiation de l'adhérence cellulaire intercellulaire molecule-1 sur HUVEC.

BUT : Les effets des antioxydants (dithiocarbamate de N-acétyle-L-cystéine [le Conseil de l'Atlantique nord] et de pyrrolidine [PDTC]) sur l'expression ICAM-1 induite par la radiation sur les cellules endothéliales humaines de veine ombilicale (HUVEC) ont été étudiés. MATÉRIAUX ET MÉTHODES : L'expression d'ICAM-1 sur HUVEC a été déterminée par cytometry d'écoulement jusqu'à 72 h après X-irradiation. La compétence fonctionnelle d'ICAM-1 induit a été évaluée par des expériences d'adhérence avec les neutrophiles polymorphonucléaires humaines sur HUVEC irradié. RÉSULTATS : La préincubation des cellules avec chacun des deux ou l'un ou l'autre de Conseil de l'Atlantique nord et de PDTC ne pouvait pas réduire l'expression ICAM-1 induite par la radiation sur HUVEC. En fait, seuls, ces antioxydants ont induit une augmentation significative de l'expression ICAM-1, qui en comparaison d'une dose de rayonnement de 7 GY après que 24h ait été neuf fois plus haut pour PDTC, et davantage que le double pour le Conseil de l'Atlantique nord. Le traitement avec le Conseil de l'Atlantique nord a clairement retenu l'expression causée par TNF alpha d'ICAM sur HUVEC, alors que la préincubation des cellules avec PDTC montrait des effets synergiques. CONCLUSIONS : Le rôle des intermédiaires réactives de l'oxygène dans des voies de transduction de signal menant à l'expression ICAM-1 devrait être étudié plus plus loin. En outre, les antioxydants peuvent exercer un rôle pro-inflammatoire, comme indiqué par l'induction de l'expression ICAM-1 sur les cellules endothéliales. L'inhibition de l'expression ICAM-1 causée par TNF alpha par le Conseil de l'Atlantique nord pourrait avoir des implications cliniques parce que cette substance est employée comme radioprotector en radiothérapie.

Oct. de la biol 1999 d'international J Radiat ; 75(10) : 1317-1325


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