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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en octobre 2001

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Conclusion d'une série 3-Part sur des bioénergétique cellulaires et CoQ10
Comment CoQ10 protège Brain Cells

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La source de vie et mort pour des neurones (cellules nerveuses) se situe dans les mitochondries. Ces organelles minuscules produisent de l'énergie du neurone et commandent sa mort. Les mitochondries tendent à développer des défauts avec l'âge. Pendant que ces défauts s'accumulent, ils causent le dysfonctionnement mitochondrique croissant dans les cellules nondividing du cerveau, du coeur et du muscle. Le résultat est production énergétique cellulaire réduite et mort cellulaire accrue, comme se produit dans la maladie et la course neurodegenerative. La recherche récente nous fournit une occasion de se protéger contre ce processus destructif en réduisant au minimum le dysfonctionnement mitochondrique et en empêchant d'autres événements pathologiques qui font mourir des cellules du cerveau.

La magazine de prolongation de la durée de vie utile a publié les deux premiers acomptes de cette série de trois parts dans avril 2000 et février 2001 des numéros. Les articles ont été intitulés « comment CoQ10 protège votre système cardio-vasculaire » et « nutrition cellulaire pour la vitalité et la longévité » (avril 2000), « thérapie bioénergétique pour vieillir » et « le syndrome métabolique » (février 2001). Ces caractéristiques détaillent le rôle de CoQ10 en bioénergétique cellulaires, et fournissent une base pour cet acompte final.

Un article synoptique en Brain Research Reviews sur le rôle des mitochondries dans le neurodegeneration note que « il apparaît clairement que les changements fonctionnels subtils dans des ces dynamos cellulaires essentielles peuvent mener aux changements pathologiques insidieux des neurones » (Cassarino DS et autres, 1999). Les auteurs décrivent une théorie de neurodegeneration basée sur un cercle vicieux de mutation mitochondrique d'ADN, de baisse bioénergétique et d'effort oxydant. Leurs recommandations font écho les fonctions anti-vieillissement de CoQ10 discutées dans les acomptes précédents de cette série, à savoir améliorant la respiration cellulaire, normalisant ou empêchant l'effort oxydant, et empêchant la mort cellulaire programmée.

Si le vieillissement et le neurodegeneration ont les causes de base semblables, la recherche de neurodegeneration pourrait s'avérer être un laboratoire pour comprendre les processus du vieillissement et comment les influencer. Cependant, la physiologie du cerveau est de certaines manières uniques, et ses pathologies présentent quelques mécanismes et caractéristiques uniques.

Le cerveau est particulièrement vulnérable à l'effort oxydant dû à son approvisionnement en oxygène riche et contenu élevé d'acide gras. Il semblerait logique que le système de défense antioxydant du cerveau serait particulièrement robuste. Malheureusement, l'opposé est le cas. Le cerveau underdefended relativement contre l'effort oxydant. En conséquence les neurones, qui sont pour la plupart irremplaçables, accumulent graduellement des dommages oxydants au fil du temps.

Les augmentations de la vulnérabilité du cerveau avec l'âge. La majeure partie de la teneur en acide gras du cerveau est contenue dans les membranes qui entourent des cellules du cerveau, leurs prolongements (tels que des axones) et les mitochondries. Pendant que nous vieillissons, plus de ces lipides deviennent polyinsaturés, qui les rendent plus susceptibles de la peroxydation de lipide. Les graisses polyinsaturées exposées à l'approvisionnement riche du cerveau en oxygène et sous-produits de l'oxygène sont comme la matière inflammable sèche près du feu.

L'effort oxydant et l'échec bioénergétique sont fondamentaux au neurodegeneration. Neurotoxines d'utilisation de scientifiques qui fonctionnent juste de ces manières d'imiter les maladies neurologiques chez des animaux de laboratoire. CoQ10 protège des animaux de laboratoire contre les effets de telles neurotoxines, selon une série d'études par le neurologue M. Flint Beal et les collègues à l'Hôpital Général du Massachusetts et à la Faculté de Médecine de Harvard. Ils ont constaté que le malonate de neurotoxines, le 3-NP et le MTPT ont infligé de manière significative moins de dommage au cerveau sur des animaux traités avec CoQ10. Les études de Beal ont fourni la première démonstration que les suppléments CoQ10 oraux exercent des effets neuroprotective en cerveau vivant, et élèvent de manière significative les niveaux CoQ10 dans des mitochondries de tissu cérébral et de cerveau.

Excitotoxicity

Ces neurotoxines mènent également à une cause de la mort cellulaire importante dans la maladie neurodegenerative appelée l'excitotoxicity. Le glutamate de neurotransmetteur transmet normalement des impulsions excitatoires. Dans le neurodegeneration le cerveau devient chroniquement excessivement sensible au glutamate, qui agit alors en tant que « toxine excitatoire » à action lente sur des cellules du cerveau.

Un papier séminal par des scientifiques de NIH (instituts de santé nationaux) a en 1988 proposé que l'excitotoxicity se développe quand la force des neurones diminue, et la recherche suivante a confirmé leur théorie. Les études prouvent que CoQ10 se protège contre l'excitotoxicity en élevant les forces neuronales. Les scientifiques italiens ont découvert que CoQ10 protège des neurones cultivés en glutamate contre l'excitotoxicity. Le groupe de Beal a prolongé ces résultats aux rats. Ils ont donné aux rats une neurotoxine (malonate) qui induit les lésions cérébrales excitotoxic. Quand les rats ont été alimentés CoQ10 dans leur bouffe pendant 10 jours avant exposition à la toxine, des lésions ont été réduites de 30%. CoQ10 a également reconstitué la production énergétique dans les neurones aux niveaux presque normaux.

La recherche nouvellement éditée suggère que CoQ10 puisse protéger des cellules du cerveau contre le neurotoxicity et l'excitotoxicity, alors que même les antioxydants puissants ne peuvent pas. CoQ10 s'est montré fortement, alors que les antioxydants simples étaient inefficaces, à protéger les cellules PC-12 (cellules adrénales de rat comme un neurone utilisées généralement dans la recherche neurobiological) contre les effets excitotoxic du glutamate et contre les effets comme une maladie du Parkinson de la neurotoxine MPP+ efficace. L-deprenyl (le selegilene de drogue) a également prouvé efficace, cependant pas aussi efficace que CoQ10. Les scientifiques concluent qu'il peut y a « un plus grand rôle pour le dysfonctionnement mitochondrique et l'énergie cellulaire que des radicaux libres, dans les deux modèles de la mort cellulaire. Et, il semble que le compromis d'énergie joue un grand rôle dans la progression de la maladie de Parkinson » (Mazzio E et autres, 2001).

Maladie de Parkinson

Dans la maladie de Parkinson, la mort cellulaire est fortement sélective. Les neurones qui produisent la dopamine de neurotransmetteur meurent dans une partie du cerveau qui coordonne le mouvement. Ceci épuise des magasins de dopamine et mène pour muscle la rigidité, le tremblement et la difficulté lançant le mouvement.

Génération d'énergie cellulaire
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Structure d'une cellule (gauche supérieure), avec le détail d'un mitochondrion (droite supérieure). La chaîne respiratoire cellulaire (le fond) produit de l'énergie.

Les mitochondries sont les centrales de la cellule. Ils transforment l'oxygène et les éléments nutritifs en énergie et l'eau par un processus appelé la respiration cellulaire. Les nombreux plis comme un doigt dans la membrane intérieure mitochondrique logent les chaînes respiratoires (panneau inférieur) où de l'énergie est produite. CoQ10 (jaune) porte des électrons à travers la chaîne tout en pompant des protons (rouges) par la membrane intérieure (pourpre). L'écoulement de retour des protons dans le dernier composant de la chaîne (bleue) conduit la synthèse du triphosphate d'adénosine, la molécule de stockage de l'énergie.

La région spécifique de cerveau affectée dans la maladie de Parkinson, le nigra de substantia, a le de plus haut niveau de la mutation mitochondrique d'ADN dans le cerveau. Les preuves montent que les mutations mitochondriques d'ADN font fonctionner mal la respiration cellulaire dans la maladie de Parkinson, exactement car la théorie de Linnane prévoirait (voir la barre latérale « un modèle du vieillissement bioénergétique "). Les patients de maladie de Parkinson montrent la respiration cellulaire défectueuse dans le premier complexe de la chaîne respiratoire cellulaire.

Beal et collègues ont constaté que le déficit bioénergétique dans des patients de maladie de Parkinson se corrèle fortement avec les niveaux CoQ10. Dans la recherche complémentaire, ils ont examiné CoQ10 sur des souris traitées avec de la neurotoxine (MPTP) dont les effets imitent la maladie de Parkinson. La toxine a endommagé de manière significative moins le système de dopamine dans les cerveaux des souris qui avaient été alimentées CoQ10 pour les cinq semaines précédentes.

Le groupe de Beal a également examiné l'effet bioénergétique des suppléments CoQ10 oraux dans des patients de maladie de Parkinson. Ils ont constaté que CoQ10 a reconstitué l'activité déprimée du premier complexe de la chaîne respiratoire cellulaire aux niveaux approximativement normaux, et étaient les plus efficaces à mg 600 par jour. Les scientifiques soulignés, cependant, qu'une plus grande étude est requise déterminer si la tendance vers l'importance de ces résultats sera validée. En outre, une nouvelle étude prouve que CoQ10 oral augmente également l'activité du deuxième complexe de la chaîne respiratoire cellulaire dans les cerveaux des souris normales.

Les scientifiques présument que le défaut bioénergétique dans la maladie de Parkinson « abaisse le seuil » pour la mort cellulaire programmée. Les neurones énergétiquement déficients peuvent moins tolérer l'effort oxydant, qui déclenche alors la « décision cellulaire pour mourir. » L'effort oxydant est particulièrement haut même dans des conditions normales dans la région du cerveau affecté par la maladie de Parkinson, qui peut aider à expliquer pourquoi l'effort oxydant supplémentaire diminue des cellules du fait région particulière au delà du seuil pour la mort cellulaire programmée.

La maladie de Huntington

Huntington est une maladie génétique héritée qui détruit des neurones dans des régions de cerveau régissant le mouvement. Les symptômes incluent des mouvements involontaires, le manque de coordination et des difficultés cognitives.

On pense la maladie de Huntington pour impliquer un défaut bioénergétique. Une étude préliminaire conduite par Beal et associés a prouvé que la production énergétique dans le système nerveux central et le muscle des patients de la maladie de Huntington est altérée. Après deux mois ou plus de la supplémentation CoQ10 (mg 360 par jour), 83% de patients a montré des améliorations significatives dans les marqueurs biochimiques de la production énergétique.

En 1997, un test clinique multicentre a commencé à comparer CoQ10 et le remacemide de drogue, chacun à mg 600 par jour, dans la maladie de Huntington de partie. Les résultats de ces 2 et demi étude d'année doivent être libérés mi-août car cette magazine va presser. Les rapports préliminaires de media indiquent que le remacemide de drogue (un dresseur de glutamate) n'a exercé aucun effet sur la baisse dans la capacité fonctionnelle totale des patients de la maladie de Huntington, et ont été trouvés confer à aucun avantage clinique. D'autre part, CoQ10 a ralenti la baisse de 13%, et la baisse également ralentie sur l'échelle de l'indépendance de la maladie de Huntington de 17%. Les rapports indiquent que ces résultats ont montré une tendance vers l'importance mais sont considérés comme peu concluant. Le groupe de travail de Huntington, qui a organisé l'étude, espère conduire un plus grand procès afin de déterminer si la thérapie CoQ10 réduit de manière significative le taux de baisse aux parties de la maladie.


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