Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en septembre 2001

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La curcumine induit l'apoptosis dans NIH immortalisé 3T3 et variétés de cellule malignes de cancer.

La curcumine, qui est un colorant et une épice diététiques très utilisés, a été démontrée pour être un inhibiteur efficace de la promotion de tumeur dans la carcinogenèse de peau de souris. Nous rapportons que la curcumine induit le rétrécissement de cellules, la condensation de chromatine, et la fragmentation d'ADN, caractéristiques d'apoptosis, en erb immortalisé NIH oncogene-transformé par B2 3T3 du fibroblaste NIH 3T3 d'embryon de souris, sarcome S180 de souris, cellule de cancer du côlon humaine HT-29, cellule cancéreuse humaine 293 de rein, et cellules G2 affranchies de carcinome hepatocellular humain, mais pas dans la culture primaire du fibroblaste embryonnaire C3H 10T1/2 de souris, du fibroblaste embryonnaire de rat, et des cellules humaines de fibroblaste de foreskin d'une façon de concentration et dépendant du temps. Beaucoup d'effets cellulaires et biochimiques de curcumine dans le fibroblaste de souris que des cellules ont été rapportées, comme l'inhibition de l'activité de la protéine kinase C (PKC) ont induit par traitement à acétate du myristate 13 du phorbol 12, inhibition d'activité de protéine kinase de tyrosine, et inhibition de métabolisme de l'acide arachidonique (aa). Le traitement des cellules de NIH 3T3 avec le staurosporine d'inhibiteur de PKC, le herbimycin A d'inhibiteur de kinase de tyrosine, et le quinacrine d'inhibiteur de métabolisme d'aa induit la mort cellulaire apoptotic. Ces résultats suggèrent cela, dans certains immortalisés et les cellules transformées, bloquant la transduction cellulaire de signal pourraient déclencher l'induction de l'apoptosis.

Cancer 1996 de Nutr ; 26(1) : 111-20

Effets inhibiteurs de curcumine sur le tumorigenesis chez les souris.

La curcumine (diferuloylmethane), le colorant jaune naturel en safran des indes et le cari, est isolée dans les rhizomes du longa Linn de safran des Indes d'usine. La curcumine empêche le tumorigenesis au cours des périodes d'initiation et de promotion (courrier-initiation) dans plusieurs modèles d'animal d'expérience. L'application topique de la curcumine empêche le benzo pyrène [a] (B [a] P) - formation négociée de DNA-B [a] P détermine l'adduction dans l'épiderme. Il réduit également les augmentations 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA) causées par de l'inflammation de peau, synthèse épidermique d'ADN, niveau du décarboxylase d'ornithine (ODC) ADN messagère, activité d'ODC, le hyperplasia, formation des protéines de c-fos, et de c-juin, du peroxyde d'hydrogène, et de la base oxydée 5 hydroxymethyl-2'-deoxyuridine (HmdU) d'ADN. L'application topique de la curcumine empêche des augmentations causées par TPA des pour cent de cellules épidermiques dans la phase du synthétique (s) du cycle cellulaire. La curcumine est un inhibiteur fort d'oedème causé par l'acide arachidonique des oreilles de souris in vivo et des activités épidermiques de cyclooxygenase et de lipoxygénase in vitro. La curcumine commerciale d'isolement dans le rhizome du longa Linn de safran des Indes de plante contient 3 curcuminoids importants (curcumine approximativement de 77%, demethoxycurcumin de 17%, et bisdemethoxycurcumin de 3%). La curcumine commerciale, la curcumine pure, et le demethoxycurcumin sont environ équipotents car des inhibiteurs de la promotion causée par TPA de tumeur dans la peau de souris, tandis que le bisdemethoxycurcumin est légèrement moins en activité. L'application topique de la curcumine empêche l'initiation de tumeur par B [a] P et promotion de tumeur par TPA dans la peau de souris. La curcumine diététique (qualité marchande) empêche la carcinogenèse causée par la p de forestomach de B [a], (ENNG) la carcinogenèse duodénale causée par N-éthyle-N'-nitro-N-NITROSOGUANIDINe, et la carcinogenèse causée par de deux points de l'azoxymethane (AOM). La curcumine diététique a exercé peu ou pas d'effet sur 4 (methylnitosamino) - 1 (3-pyridyl) - carcinogenèse causée par du poumon 1-butanone (NNK) et carcinogenèse causée par de sein de l'anthracène de 7,12 dimethylbenz [a] (DMBA) chez les souris. La disponibilité biologique de circulation pauvre de la curcumine peut expliquer le manque d'inhibition de carcinogenèse de poumon et de sein.

Supplément 1997 de biochimie de cellules de J ; 27:26-34

La curcumine est in vivo un inhibiteur d'angiogenèse.

FOND : La curcumine est un composé de petite taille-moléculaire-poids qui est isolé dans le safran des indes utilisé généralement d'épice. Chez les modèles animaux, la curcumine et ses dérivés ont été montrés pour empêcher la progression des deux points et des cancers de la peau chimiquement induits. Les changements génétiques de la carcinogenèse dans ces organes impliquent différents gènes, mais la curcumine est efficace en empêchant la carcinogenèse dans les deux organes. Une explication possible pour ceci qui trouve est que la curcumine peut empêcher l'angiogenèse. MATÉRIAUX ET MÉTHODES : La curcumine a été examinée pour que sa capacité d'empêcher la prolifération des cellules endothéliales primaires en la présence et l'absence du facteur de croissance de base de fibroblaste (bFGF), aussi bien que sa capacité empêche la prolifération d'une variété de cellule endothéliale immortalisée. La curcumine et ses dérivés ont été plus tard examinés pour que leur capacité empêche le neovascularization cornéen causé par bFGF dans la cornée de souris. En conclusion, la curcumine a été examinée pour que sa capacité empêche la production endothéliale vasculaire du facteur de croissance ester-stimulée par phorbol (VEGF) ADN messagère. RÉSULTATS : La curcumine a effectivement empêché la prolifération cellulaire endothéliale d'une façon dépendante de la dose. La curcumine et ses dérivés ont démontré l'inhibition significative du neovascularization cornéen bFGF-négocié chez la souris. La curcumine n'a exercé aucun effet sur la production de VEGF ester-stimulée par phorbol. CONCLUSIONS : Ces résultats indiquent que la curcumine a l'activité antiangiogenic directe in vitro et in vivo. L'activité de la curcumine dans la carcinogenèse inhibante dans les organes divers tels que la peau et les deux points peut être négociée en partie par l'inhibition d'angiogenèse.

Mol Med 1998 juin ; 4(6) : 376-83

La curcumine, un agent antioxydant et anti-inflammatoire, induit le heme oxygenase-1 et protège les cellules endothéliales contre l'effort oxydant.

La curcumine, une épice très utilisée et l'agent de coloration en nourriture, a été montrée pour posséder l'antioxydant efficace, la promotion antitumorale et les propriétés anti-inflammatoires in vitro et in vivo. Le mécanisme d'une telle action pleiotropic par ce colorant jaune est inconnu ; si l'induction des gènes antioxydants distincts contribue aux activités salutaires négociées par la curcumine reste à étudier. Dans la présente étude nous avons examiné l'effet de la curcumine sur le heme endothélial oxygenase-1 (HO-1 ou HSP32), une protéine du stress induisible qui dégrade le heme à l'oxyde de carbone vasoactif de molécule et au biliverdin antioxydant. L'exposition des cellules endothéliales aortiques bovines à la curcumine (microM 5-15) a eu comme conséquence concentration et une augmentation dépendant du temps de HO-1 ADN messagère, d'expression de protéine et d'activité d'oxygénase de heme. Hypoxie (18 h) ont également causé (P < 0,05) une augmentation significative de l'activité d'oxygénase de heme qui a été nettement renforcée par la présence de basses concentrations de curcumine (microM 5). Intéressant, incubation prolongée (18 h) avec la curcumine en conditions normoxiques ou hypoxiques ont eu comme conséquence la résistance cellulaire augmentée aux dommages oxydants ; cet effet cytoprotective a été considérablement atténué par la protoporphyrine IX, un inhibiteur de bidon d'activité d'oxygénase de heme. En revanche, exposition des cellules à la curcumine pendant une période insuffisante -pour régler HO-1 (1,5 h) n'ont pas empêché la blessure oxydant-négociée. Ces données indiquent que la curcumine est un inducteur efficace de HO-1 en cellules endothéliales vasculaires et que l'activité accrue d'oxygénase de heme est un composant important dans le cytoprotection curcumine-négocié contre l'effort oxydant.

Med gratuit de biol de Radic 2000 15 avril ; 28(8) : 1303-12

Mécanismes de chemoprevention de cancer par la curcumine.

La curcumine est un composant important des espèces de safran des Indes, qui est utilisé généralement en tant qu'une coloration jaune et aromatisant en nourritures. La curcumine a montré l'activité anti-cancérogène chez les animaux comme indiqué par sa capacité de bloquer l'initiation de tumeur de deux points par la promotion d'azoxymethane et de tumeur cutanée induite par l'ester TPA de phorbol. Récemment, la curcumine a été considérée par des oncologistes comme agent chemopreventive de cancer potentiel de troisième génération, et des tests cliniques utilisant lui ont été effectués dans plusieurs laboratoires. La curcumine possède l'activité anti-inflammatoire et est un inhibiteur efficace des enzymes oxygène-produisantes réactives, telles que la lipoxygénase/cyclooxygenase, la déshydrogénase de xanthine/oxydase et le synthase induisible d'oxyde nitrique. La curcumine est également un inhibiteur efficace de la protéine kinase C, de la kinase de tyrosine d'EGF-récepteur et de la kinase d'IkappaB. En outre, la curcumine empêche l'activation de NFkappaB et l'expression de c-juin, de c-fos, de c-myc et d'iNOS. On lui propose que la curcumine puisse supprimer la promotion de tumeur par des voies de transduction de signal de blocage dans les cellules cibles. La curcumine biotransformed la première fois au dihydrocurcumin et au tetrahydrocurcumin, et ces composés ont été plus tard assemblés dans des conjugués de monoglucuronide. Les résultats expérimentaux suggèrent que la curcumine-glucuronide, le dihydrocurcumin-glucuronide, le tetrahydrocurcumin-glucuronide et le tetrahydrocurcumin soient les métabolites importants de la curcumine chez les souris.

Proc Sci national Counc Repub Chine B 2001 avr. ; 25(2) : 59-66

Rôle de Neuroprotective de curcumine de longa de safran des Indes sur le dommage au cerveau causé par l'éthanol.

Dans la présente étude, la curcumine du longa de safran des Indes a été examinée pour l'activité neuroprotective utilisant l'éthanol comme modèle de lésion cérébrale. L'administration par voie orale de la curcumine aux rats a causé une inversion significative dans la peroxydation de lipide, lipides de cerveau et a produit l'amélioration du glutathion, un antioxydant non-enzymatique chez les rats ivres par éthanol, indiquant que l'action antioxydante et hypolipidaemic de la curcumine est responsable de son rôle protecteur contre la lésion cérébrale induite par éthanol.

Recherche de Phytother 1999 nov. ; 13(7) : 571-4

L'effet inhibiteur de la curcumine, du genistein, de la quercétine et du cisplatin sur la croissance des cellules cancéreuses orales in vitro.

Les preuves épidémiologiques indiquent que l'usine a dérivé des flavonoïdes et d'autres antioxydants phénoliques se protègent contre la maladie cardiaque et le cancer. Dans l'enquête actuelle utilisant la variété de cellule squamous orale humaine de carcinome (SCC-25), nous avons évalué le pouvoir de trois composés phénoliques différents d'usine, à savoir, curcumine, genistein et quercétine en comparaison de celui du cisplatin sur la croissance et la prolifération de SCC-25. Des agents d'essai ont été dissous dans DMSO et incubé en triples exemplaires dans 25 cm2 de flacons dans le F-12 du JAMBON de DMEM- (50:50) a complété avec le sérum et les antibiotiques de veau de 10% dans un CO2 de l'atmosphère 5% en air pendant 72 heures où la croissance de cellules a été déterminée en comptant le nombre de cellules dans un hémocytomètre. La prolifération cellulaire a été déterminée en mesurant la synthèse d'ADN par l'incorporation de [3H] - thymidine en ADN nucléaire. MicroM de Cisplatin (0,1, 1,0, 10,0) et microM de la curcumine (0,1, 1,0, 10,0) a induit l'inhibition dépendante de la dose significative dans la croissance aussi bien que la prolifération cellulaire de cellules. Genistein et quercétine (1,0, 10,0, microM 100,0) ont exercé l'effet biphasé, selon leurs concentrations, sur la croissance de cellules aussi bien que la prolifération cellulaire. Basé sur ces résultats, on le conclut que la curcumine est considérablement plus efficace que le genistein et la quercétine, mais le cisplatin est le fois cinq plus efficace que la curcumine dans l'inhibition de la croissance et la synthèse d'ADN dans SCC-25.

Recherche anticancéreuse 2000 mai-juin ; 20 (3A) : 1733-8

Effet de curcumine sur l'apoptosis du rongeur et des cellules lymphoïdes humaines non proliférantes et de prolifération.

La curcumine, un composant actif important de safran des indes, a été identifiée comme agent anticarcinogenic en raison de sa propension d'induire l'apoptosis in vivo et in vitro. Précédemment, nous avons prouvé que la curcumine protège des cellules contre la fragmentation oligonucleosomal d'ADN et induit une voie apoptosis comme nouvelle en cellules de Jurkat (recherche de cellules de Piwocka et autres Exp 249, 299-307, 1999). Ici, nous avons étudié la capacité de la curcumine d'induire la mort cellulaire en d'autres cellules transformées aussi bien que normales d'humain et de rongeur. Les cellules normales étaient tranquilles ou stimulées pour proliférer. Nous avons prouvé que le colorant de 50 microM peut induire la mort cellulaire en toutes les cellules étudiées, mais des symptômes de mort cellulaire variés pour différentes cellules. Toutes les cellules sont mortes comme évalué par l'essai d'exclusion de méthode de étiquetage TdT-négociée de fin d'entaille d'UTP ou de bleu trypan. Aucun type de cellules n'a montré la fragmentation oligonucleosomal d'ADN (échelle d'ADN « ") due à l'action de curcumine, bien qu'en cellules HL-60, nous pouvaient observer la formation sub-G1 et l'activation caspase-3. Ensemble, ces données ont prouvé que la curcumine induit la mort cellulaire en toutes les cellules examinées qui peuvent être aussi un apoptosis comme classifié, et seulement dans HL-60 des cellules peuvent lui être identifiées que l'apoptosis classique.

Cancer 2000 de Nutr ; 38(1) : 131-8

Effet suppressif de curcumine sur l'effort oxydant causé par le trichloréthylène.

Des effets in vivo antioxydants de la curcumine ont été étudiés utilisant un modèle oxydant causé par d'effort du trichloréthylène (TCE) dans le foie de souris. Des augmentations du contenu des substances réactives d'acide peroxisome et thiobarbiturique (TBARS) et des diminutions de la teneur en GSH du foie de souris par l'administration de TCE ont été supprimées par la pré-administration de la curcumine. des changements causés par TCE des activités de l'enzyme antioxydante, telles que Cu/Zn-SOD, catalase, réductase de glutathion, peroxydase de glutathion (GPx) et déshydrogénase de D-glucose-6-phosphate (G6PD), ont été également diminués par la curcumine. Ces résultats indiquent que la curcumine supprime de manière significative l'effort oxydant causé par TCE en nettoyant de divers radicaux libres, et son activité antioxydante semble être dérivée de ses effets suppressifs en augmentation de contenu peroxisome et la diminution de GPx et d'activités de G6PD.

J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo) 2000 Oct. ; 46(5) : 230-4


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