Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en septembre 2001

image

La prolongation de la durée de vie utile est sur son chemin à devenir un fait :
Conférence d'Alcor

Page 1 de 2

« Vieillir est une mauvaise habitude qu'une personne occupée ne peut pas se permettre pour se développer, » était l'une des nombreuses déclarations saisissantes faites à la conférence d'Alcor dans Monterey, la Californie. On ne l'a pas signifié comme plaisanterie. Enfin, l'espoir que vieillir signifierait le développement personnel plutôt que la détérioration, une croissance de la sagesse et la productivité plutôt que la baisse mentale, « sauge-ing » plutôt que vieillissant, devient réaliste. Ce qu'hier ressemblé à de la science-fiction est fait devenir rapidement.

À peine n'importe qui qui suit les actualités doit être dit que nous expérimentons dans sérieux avec le clonage, la thérapie génique, la régénération de tissu, les organes entiers hormonaux de rajeunissement et de congélation sans les endommager. Il y a plus de raison que jamais de compter que les ravages du vieillissement peuvent et seront par la suite conquis, et que la durée de vie humaine peut par la suite être doubler-ou prolongé même au delà de cela, une fois que nous comprenons plus au sujet du complexe mais des mécanismes finalement modifiables de la détérioration (vieillissement) et de la régénération (« anti-vieillissement "). La science-fiction ? Nullement. Une extension significative de durée de vie humaine est une prévision raisonnable qui peut être faite sur la base du progrès explosif actuel en biosciences. La conférence d'Alcor a montré juste combien de progrès a été accompli dans la bataille pendant la plus longue vie, et les nouveaux chemins nous commencent à les explorer.

par Ivy Greenwell

Dr. Tomas Prolla de l'université du Wisconsin à Madison a discuté la certaine expression de changement de gènes de manière avec le vieillissement. Dr. Prolla et Dr. Richard Weindruch sont des pionniers dans l'utilisation du gène microarray basé sur profilant pour étudier le vieillissement. Un microarray de gène est une petite plaque en verre (il facilement des ajustements dans une poche de chemise) cette des milliers d'expositions de gènes dans une disposition régulière. L'utilisation de ces microarrays représente une percée importante dans la recherche vieillissante, permettant à des scientifiques de détecter les changements liés au vieillissement au niveau de la génétique moléculaire. Finalement, se démêler du processus vieillissant au niveau génétique peut mener à l'intervention anti-vieillissement véritablement significative.

Il y a une technique pour mesurer l'ARN messager (ADN messagère) pour chaque gène, c.-à-d. la « expression » de ce gène. Utilisant des microarrays de gène, Dr. Prolla et les collègues ont comparé l'expression du gène chez les « jeunes » souris adultes de cinq mois et les personnes âgées 30 mois-vieilles souris. Certains gènes ont montré beaucoup plus d'activation dans de vieilles souris. Tels étaient les gènes qui doivent faire avec la réponse d'effort. Des gènes qui régissent le contrôle des dommages d'ADN upregulated également, de même que les gènes qui codent pour des protéines de choc de la chaleur (les protéines spéciales qui réparent d'autres protéines de corps).

Des gènes neuronaux de blessure upregulated de même avec le vieillissement. « Avec le vieillissement, il y a une augmentation marquée d'effort oxydant et réponse inflammatoire dans le cerveau, » Prolla a dit. Il s'est référé « à la tubulure Gero-inflammatoire » — l'activation immunisée répandue qui fait partie de la cascade inflammatoire.

image 

Il y a une technique pour mesurer l'ARN messager (ADN messagère) pour chaque gène, c.-à-d. la « expression » de ce gène.

Cette activation immunisée, à mesure que montrée par des niveaux plus élevés des prostaglandines et des cytokines inflammatoires (IL-6, par exemple), augmente avec l'âge. Ainsi, le vieillissement signifie une augmentation progressive de statut inflammatoire chronique. L'activation du système inflammatoire de réponse (activation y compris du système immunitaire) accompagne non seulement les maladies spécifiques telles que l'athérosclérose, l'ostéoporose et la maladie d'Alzheimer, mais également le soi-disant « vieillissement normal. » D'une certaine manière, notre système immunitaire va bien de plus en plus à notre ennemi, détruisant notre propre tissu.

Pourquoi cette sur-réponse néfaste aux facteurs de force ? Apparemment l'évolution a favorisé des personnes montrant une immuno-réaction forte aux agents pathogènes, ainsi elles pourraient survivre et se reproduire. Mais ce qui est optimale pour la survie et la reproduction dans la jeunesse peut devenir néfaste pendant des années courrier-reproductrices, car la quantité de lésions tissulaires s'accumule tandis que la production et la capacité d'énergie de réparer le tissu continuent la diminution. En même temps, la fonction immunisée détériore également, avec des désordres autoimmuns augmentant, alors que la capacité de défendre contre des agents pathogènes diminue.

Ce n'est pas de dire que le corps plus ancien n'essaye pas de réparer des dommages. Au contraire, Prolla et collègues ont constaté que de divers types de « réparation » ou de gènes « de réponse d'effort » sont exprimés beaucoup plus pendant le vieillissement. Au niveau génétique, le processus vieillissant ressemble à un état de blessure chronique. Probablement l'organisme vieillissant consacre ses ressources de plus en plus à l'essai de réparer des dommages, et pas à construire le nouveau tissu. En fait, Prolla a trouvé l'expression inférieure de ce qui pourrait s'appeler les gènes « biosynthétiques » ou renforcement de tissu chez de vieux animaux. Par conséquent le décalage bien connu de l'état (renforcement de tissu) principalement anabolique de jeunesse à l'état (de tissu-gaspillage) catabolique de vieillesse. Le décalage vers le catabolisme peut avoir beaucoup à avec la production énergétique diminuée par les mitochondries. Des gènes qui régissent la production énergétique downregulated de même avec le vieillissement, Prolla ont trouvé.

Peut-être si le corps médical et le public plus large se rendaient compte que sur les présents de niveau génétiques de vieillissement une photo de blessure chronique et d'inflammation chronique, nous pourrait finalement se débarasser du terme fallacieux « vieillissement normal, » et vieillissement d'adresse comme une maladie à facettes multiples pour laquelle des remèdes doivent être trouvés.

La découverte remarquable faite par l'équipe du Wisconsin était que la restriction de calorie a amorti de manière significative ces changements liés au vieillissement d'expression du gène. La « restriction de calorie partiellement ou empêche totalement les changements de l'expression du gène due au vieillissement, » Prolla a dit. Les gènes de « réparation » clairement moins ont été activés chez les animaux calorie-restreints. L'explication la plus simple est qu'il y avait moins de dommages à réparer. D'autre part, la synthèse d'ADN upregulated dans les cerveaux des souris calorie-restreintes.

image
Jusqu'ici, 20.000 gènes ont été analysés, avec 500 identifiés en tant que « gènes de vieillissement. » Le progrès en traçant le génome et en identifiant des gènes fait-elle signifie-t-elle que la thérapie génique deviendra bientôt courante ?

« Même lorsque la restriction de calorie est commencée tard dans la vie, il y a un impact évident sur l'expression du gène, » Prolla a dit. Cependant, il y a un consensus que la restriction de calorie prolonge la jeunesse, et devrait être commencé dès que possible. Une conclusion de consolation est que même la légère restriction de calorie (de 10%) produit une certaine prolongation de la durée de vie utile. La restriction de calorie est également d'excellents moyens d'empêcher ou de retarder les maladies liées au vieillissement telles que le cancer, l'Alzheimer et la maladie de Parkinson. Il y a plusieurs théories essayant d'expliquer l'efficacité de la restriction de calorie en produisant la prolongation de la durée de vie utile. L'un d'entre eux souligne la constatation que la restriction de calorie ralentit la détérioration du système immunitaire.

Une utilisation de la technique développée à l'université du Wisconsin est que pour la première fois nous allons pouvoir mesurer, au niveau de gène, si certains suppléments retardent le vieillissement. Nous pourrons indiquer exactement les effets des drogues et des régimes diététiques. De même, une fois que nous comprenons plus entièrement ce qui arrive à l'expression du gène pendant la restriction de calorie, nous devrions pouvoir trouver des moyens de produire les mêmes avantages sans devoir recourir à la restriction de calorie. En ce moment, la restriction de calorie est la manière connue la plus puissante de retarder le vieillissement, mais il est également moins l'acceptable à la personne moyenne. La conclusion d'un régime anti-vieillissement équivalent qui ne nous laisse pas émaciés, sans libido et déprimé est un défi important.

Dr. Prolla n'est pas entré dans l'aspect thérapeutique de l'essai d'atténuer « la tubulure Gero-inflammatoire » du vieillissement. Cependant, il y a des implications inéluctables pour la médecine anti-vieillissement basée sur des preuves croissantes que l'inflammation joue en effet un rôle énorme dans le processus vieillissant, et dans les maladies particulièrement dévastatrices du vieillissement telles que la maladie d'Alzheimer et le cancer (sans compter des problèmes relativement « mineurs » tels que la baisse, l'ostéoporose ou la maladie des gencives cognitive). Développer meilleures des drogues anti-inflammatoires, aussi bien qu'en utilisant les anti-inflammatoires naturels efficaces (et plus sûrs), tels que l'extrait de thé vert et le gingembre, semble un aspect très important de la lutte contre le vieillissement. Avant que nous sachions manoeuvrer des gènes pour réaliser plus de régénération, nous pouvons déjà employer des découvertes actuelles pour essayer de réduire la détérioration.

Pour toute l'excitation au sujet de la génétique du vieillissement, cependant, Dr. Prolla a soumis à une contrainte que n'importe quelle théorie de simple-facteur de vieillissement est liée pour être erronée. Par exemple, le rapetissement de telomere est important en ces cellules qui se divisent. Il non-divise les cellules, cependant, qui sont considérées comme plus critiques. Peut-être en ce moment nous devrions essayer de répondre aux questions les plus fondamentales, comme « comment pouvons nous mesurons vieillir ? » Il est très passionnant pour spéculer au sujet de conquérir le vieillissement, mais d'abord nous devrions prêter plus d'attention à étudier et à mesurer le processus vieillissant.

Abordant le même sujet d'un angle différent, Glenna Burmer, DM, doctorat, de LifeSpan BioSciences, Inc., a présenté un exposé sur des développements tranchants en décodant le génome en termes de changements de vieillissement-rapport d'expression du gène. Nous devons connaître plus au sujet dont des gènes sont exprimés plus quand l'organisme est jeune, et desquels sont exprimés plus quand l'organisme est vieux. Une manière de la faire pour employer les puces de gène (microarrays) qui comparent côte à côte le tissu d'une jeune personne au même type de tissu de quelqu'un plus de 70. Une telle recherche comparative actuellement est faite, afin d'indiquer exactement en grande partie des gènes liés aux maladies spécifiques du vieillissement.

Burmer conviendrait, cependant, que la maladie sous-jacente est le processus vieillissant lui-même. Le « vieillissement est une maladie génétique universelle, » Burmer a dit. La pensée médicale actuelle, cependant, sépare le vieillissement dans les différentes maladies : maladie cardio-vasculaire, vieillissement de cerveau, rein vieillissant et ainsi de suite, plutôt qu'étudiant la pathologie sous-jacente du vieillissement. Par conséquent l'accent sur essayer de trouver les gènes qui upregulated ou en particulier les maladies downregulated, et peut être visé avec des drogues pour cette maladie particulière. Mais il est maintenant évident que beaucoup de gènes changent leur expression simplement en fonction du vieillissement plutôt qu'une maladie particulière.

Des « centaines de gènes sont en haut ou en bas assorties au vieillissement, » Burmer a dit. Quand nous comparons la jeune peau à la vieille peau, par exemple, nous voyons que quelques gènes sont exprimés beaucoup plus en jeune peau, et d'autres gènes dans la vieille peau. Le gène pour l'apolipoprotein A2 davantage est exprimé avec l'âge, de même qu'un pour le récepteur de prostacycline. Gènes qui régissent le changement de génération ou d'utilisation d'énergie leur expression avec le vieillissement, de même que font ceux qui régissent la réponse à l'effort oxydant. Upregulated également de divers gènes pro-inflammatoires, tels que le gène de la lipoxygénase 5, qui commande la production de leukotriene.

Nous commençons juste à déchiffrer des gènes et à sembler raisonnable de certaines batteries de gènes. Le but est d'analyser 500 gènes par jour. Un autre but est d'employer des rangées de multi-tissu pour comparer l'expression du gène dans un tissu d'un de 20 ans à celle dans un tissu d'un de 75 ans. Certains des gènes les plus intéressants ont très peu de copies par cellule, Burmer a énoncé. Pour ces derniers, des rangées sensibles spéciales doivent être employées.

Grâce au gène ébrèche, nous a finalement une manière faisable de chasser pour des « gènes de longévité. » Elle s'avère que de tels gènes prolongent non seulement la durée, mais retarde également la sénescence. Ils gardent un jeune individuel et sain pendant un plus long temps. Théoriquement au moins, les gènes de longévité inciteraient des personnes en leurs années 60 ou même années 70 à apprécier le genre de vigueur qui est maintenant associée aux ses années 30 et années 40. Ils ne seraient pas infestés de l'arthrite, l'atrophie d'os et de muscle, l'obésité de rampement, la vue et l'audition de diminution, le manque de mémoire, les troubles du sommeil, les cheveux de éclaircissement et graying et tous autres signes mornes que la baisse physique et mentale ont commencé dans sérieux. Est-ce que ceci ressemble à de la science-fiction ? Les études récentes sur des centenarians ont confirmé que ces personnes exceptionnelles apprécient un taux plus lent de vieillissement, et demeurent typiquement dans les bonnes santés jusqu'à la fin.

image
Le clonage thérapeutique n'est pas conçu pour apporter à de nouveaux êtres humains de la vie. En revanche, son objectif ultime est d'aider ceux déjà vivants.

Jusqu'ici, 20.000 gènes ont été analysés, avec 500 identifiés en tant que « gènes de vieillissement. » Le progrès en traçant le génome et en identifiant des gènes fait-elle signifie-t-elle que la thérapie génique deviendra bientôt courante ? Pas vraiment. Burmer a précisé que le mécanisme de mise en oeuvre pour la thérapie génique doit être très précis. Nous devons améliorer les vecteurs (tels que les virus, qui peuvent porter un gène à l'intérieur des cellules cibles). Les vecteurs de la nouvelle génération sont déjà plus prometteurs, mais beaucoup de travail reste à effectuer afin de résoudre les questions de la sécurité, de la précision et des résultats durables. Ainsi, légèrement étonnant, le résultat plus probable du développement de recherche génétique dans un avenir proche va être pas thérapie génique en soi, mais la création de meilleures, plus précises drogues qui peuvent moduler l'expression de certains gènes critiques. Certaines de ces drogues pourraient être « des drogues futées » qui amplifieront l'intelligence. Par la suite les développements dans la génomique sont susceptibles de mener « à un doublement sain de la durée de vie humaine, » Burmer prévoit.

Dr. Burmer a également observé que si toute la recherche genomic étaient de collaboration, avec des données partagées, progrès soyez plus rapide. Les sociétés pharmaceutiques, cependant, veulent « posséder » un gène pour lequel elles essayent de viser une drogue. On s'attend à ce que la recherche Genomic accélère la création de nouveau et de meilleur drogue-par conséquent le grand intérêt des entreprises pharmaceutiques en génétique moléculaire. Actuellement il est difficile de trouver une solution à ce conflit entre l'idéal de communication scientifique ouverte et les impératifs économiques de la recherche de drogue.

Un participant a souhaité savoir si des gènes caractérisant de diverses ethnies vont être comparés. Burmer a répondu qu'il est trop tôt dans le jeu pour cela. D'abord nous devons répondre à des questions fondamentales au sujet de la « signification » de différents gènes. En outre, la variation génétique humaine est énorme, et des millions de prélèvements de tissu devront être analysés. En ce moment, Burmer a dit, nous n'avons pas encore déchiffré 90% du génome humain. En fait, il n'y a pas même un consensus quant à combien de gènes là sont. Tous conviennent que la plupart des gènes n'ont pas été encore identifiés, et nous ne connaissons pas quelles parties énormes de notre ADN « signifiez. » Néanmoins, c'est la naissance d'une révolution scientifique. Burmer a comparé le travail de gène-décodage actuellement étant fait au premier début de Leeuwenhoek pour regarder des cellules par un microscope. C'est un début d'une nouvelle ère.


Suite à la page 2 de 2


 


De nouveau au forum de magazine