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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en avril 2002

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Preuves croissantes pour le traitement de memantine de la démence connexe d'Alzheimer

Memantine gagne du terrain lentement comme traitement potentiel pour la maladie d'Alzheimer. La prolongation de la durée de vie utile rendue compte des mérites de ce dos nouveau de composé en juillet 2001, et l'avait recommandé pour l'usage beaucoup plus longtemps toujours. En Allemagne, le memantine a été disponible pendant plus de 10 années et est le plus souvent le traitement prescrit pour la démence, mais il n'a pas été approuvé en Amérique du Nord.

Les nouveaux résultats de deux études ont présenté à une conférence importante de neuropsychopharmacologie (Hawaï, décembre 2001) suggèrent que le memantine présente un unique, coffre-fort et façon efficace de traiter la démence. Les chercheurs à l'université de New York ont conduit les avantages à long terme des memantine de évaluation d'étude préliminaire de six mois d'extension dans 175 patients présentant la maladie d'Alzheimer avancée. Les résultats d'une année ont prouvé que le memantine a amélioré la connaissance, le fonctionnement de journal et le comportement, tout en ralentissant la baisse mentale dans les patients précédemment non traités. De même, une équipe de scientifiques espagnols et allemands a constaté que, dans des cerveaux de rat injectés avec de la bêta-amyloïde, le memantine a réduit de manière significative la quantité de dégénérescence neuronale et a amélioré des mesures comportementales et fonctionnelles.

D'autres chercheurs ont également rapporté des résultats positifs au sujet de memantine pour la démence. Par exemple, une étude des USA [le DA, dope et autres vieillir 2001 ; 18(10) : 717-24] suggéré que le memantine soit médicalement plus sûr que beaucoup d'autres antagonistes de NMDA en traitant les maladies neurodegenerative. Et chercheurs suédois à l'institut de Karolinska [Winblad B, et autres psychiatrie d'international J Geriatr 1999 fév. ; 14(2) : 135-46] conclu que le traitement de memantine peut mener à l'amélioration fonctionnelle et réduit la dépendance de soin dans les patients sévèrement déments. Il a cru que les effets neuroprotective des memantine sont dus à bloquer le récepteur de NMDA contre l'excitotoxicity (overstimulation de glutamate) sans déranger le fonctionnement normal de la neurotransmetteur comme le font quelques autres drogues.

— Angela Pirisi


L'ail âgé abaisse l'effort oxydant chez l'homme

Une étude éditée dans l'édition de février 2002 du journal de la nutrition a prouvé que la supplémentation diététique avec l'ail âgé a abaissé un marqueur d'effort oxydant dans les volontaires humains. L'étude a examiné les effets de l'ail âgé par marque de Kyolic sur 20 hommes et femmes en bonne santé, divisés en deux groupes se composant des fumeurs et des non-fumeurs. Des données au sujet de l'âge, de la taille, du poids, de la consommation d'alcool et du nombre de journal fumé de cigarettes ont été obtenues à partir de chaque participant, et le sang et les échantillons d'urine ont été prélevés.

Des participants d'étude ont été donnés cinq millilitres (1,525 grammes de solides extraits) d'extrait âgé d'ail une fois quotidiennement pendant 14 jours. Aucun changement de mode de vie n'a été demandé des volontaires. Après 14 jours et 28 jours, le sang et les échantillons d'urine ont été rappelés. Les niveaux d'urine et de plasma 8 de l'OIN-prostaglandine gratuite F2-alpha, une mesure de peroxydation de lipide, étaient déterminés.

Au début de l'étude, les concentrations en plasma sanguin de 8 iso-PGF2-alpha dans les fumeurs étaient 58% plus hauts que celui de l'âge et des non-fumeurs sexe-assortis, et 85% plus haut dans l'urine. Après 14 jours de la supplémentation âgée d'ail, les non-fumeurs ont éprouvé une goutte de 29% dans la concentration en plasma du marqueur oxydant d'effort tandis que les fumeurs éprouvaient une goutte de 35%. Les concentrations urinaires sont tombées de 37% dans le groupe non fumeur et de 48% dans les fumeurs. Quand des niveaux ont été remesurés pendant deux semaines suivant la dernière dose d'ail âgé, ils se sont avérés pour être retournés à ceux mesurés au début de l'étude, avant que la supplémentation ait été lancée.

Un examen des résultats a noté la confirmation de l'effort oxydant accru observé dans les fumeurs comparés aux non-fumeurs, et les auteurs concluent que la supplémentation diététique avec l'ail âgé peut aider à empêcher les maladies liées à l'effort oxydant, tel que l'athérosclérose.

— Dayna Dye


Mécanisme d'action trouvé pour
vitamine C contre le cancer

Une lettre éditée dans la question du 12 janvier 2002 de The Lancet suggère une explication au profit de la vitamine C contre le cancer. Les chercheurs de l'université de Cornell University et de ressortissant de Séoul en Corée ont découvert que la vitamine empêche les effets cancer-causants du peroxyde d'hydrogène sur la communication entre les cellules. Ils ont également constaté que la quercétine phytochimique, qui existe en pommes et d'autres aliments végétaux, a un effet encore plus fort que la vitamine C.

Étudiez le co-auteur que professeur C Y Lee de Cornell a expliqué, « vitamine C a été considéré un les plus importants d'éléments nutritifs essentiels dans notre régime depuis la découverte en 1907 qu'elle empêche le scorbut. En outre, la vitamine C a plusieurs fonctions importantes dans notre corps pour la synthèse des acides aminés et le collagène, la blessure guérissant, le métabolisme du fer, les lipides et le cholestérol et d'autres. En particulier, la vitamine C est un antioxydant bien connu qui nettoie des radicaux libres. La vitamine C empêche l'inhibition de communication intercellulaire de Gap-jonction (GJIC) induite par le peroxyde d'hydrogène. »

La communication intercellulaire de jonction de Gap est nécessaire pour l'entretien de la croissance et de la différenciation normales de cellules, et une fois inhibée, est associée à la promotion de cancer. Le peroxyde d'hydrogène, qui est connu pour favoriser la croissance de tumeur, empêche GJIC par modification d'une protéine. Les chercheurs ont traité préalablement des cellules épithéliales de foie de rat avec la vitamine C et ont constaté que le peroxyde d'hydrogène ne pouvait pas exercer cet effet inhibiteur, alors que d'autres antioxydants examinés ne l'empêchaient pas. Ceci suggère que le mécanisme de la vitamine C de l'action dans l'inhibition de tumeur soit autre que celui d'un extracteur de radical libre, et que la prévention de CJIC est plus probable. Ils concluent, « des riches d'un régime dans les phytochemicals et la vitamine C réduira le risque de cancer. »

— Dayna Dye


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