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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en avril 2002

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Avril 2002 table des matières

  1. Effet des antioxydants sur le métabolisme de l'oeil et du cerveau
  2. Thérapie de remplacement de GH et cholestérol de VLDL
  3. DHEAS diminue l'hyperactivité du système immunitaire
  4. L'extrait de graine de raisin affaiblit le développement de l'athérosclérose
  5. Sélénium, vitamine E et défense contre des virus
  6. La réponse d'IGF-I aux doses très basses de GH dans le vieillissement humain

1. supplémentation de la vitamine E de Haut-dose dans les diabétiques

Cette étude a cherché à déterminer l'efficacité du traitement de la vitamine E en normalisant le flux sanguin de la fonction de rétine et de rein dans les patients présentant moins de 10 ans de diabète de type 1. Ce procès de huit mois a évalué 36 diabétiques de type 1 et nondiabetics neuf. Ils ont été donnés la vitamine E/day de 1.800 unités internationales ou le placebo. Avant traitement, flux sanguin rétinien de ligne de base patiente diabétique (le pixel 29,1 (2)/s) a été sensiblement diminué comparé à celui des sujets nondiabetic (pixel 35,2 (2)/s). Après traitement de la vitamine E, flux sanguin rétinien patient diabétique (le pixel 34,5 (2)/s) a été augmenté et était de manière significative comparable à celui des sujets nondiabetic. En outre, le traitement de la vitamine E a normalisé de manière significative le dégagement élevé de créatinine de ligne de base dans les patients diabétiques. Le traitement oral de la vitamine E semble être efficace en normalisant des anomalies rétiniennes de sang et en améliorant la fonction de rein dans les patients diabétiques de type 1 de la durée courte de la maladie sans induire une modification importante dans (sucre dans le sang) le contrôle glycémique. Ceci suggère que la supplémentation de la vitamine E puisse fournir une allocation complémentaire en réduisant les risques pour développer le retinopathy ou la nephropathie diabétique.

DIABÈTE CARE, 1999, vol. 22, Iss 8, pp 1245-1251


2. Le Melatonin augmente la sécrétion causée par l'exercice de GH

Évidemment le melatonin peut jouer un rôle en modulant la sécrétion pituitaire, bien que les mécanismes soient peu clairs. L'hormone de croissance (GH) est sécrétée par la glande pituitaire, qui est située sur la partie plus inférieure du cerveau sous l'hypothalamus. L'hypothalamus est une partie du cerveau impliqué dans les fonctions du système nerveux autonome, et dans les mécanismes endocriniens, et il semble jouer un rôle dans les mécanismes neuraux étant à la base des modes et des états de motivation. Cette étude a examiné les effets d'un d'une dose unique du melatonin oral (mg 5) sur la sécrétion causée par l'exercice de GH. Sept mâles en bonne santé ont entrepris une première période d'exercice ergométrique évalué de bicyclette pour déterminer la charge de travail et la consommation d'oxygène maximum (VO2max). Ils ont été plus tard étudiés encore à deux occasions, recevant le melatonin ou le placebo au début de chaque étude. L'exercice de bicyclette a été exécuté pour la minute huit à une charge de travail correspondant à 70% de cela réalisée à VO2max. Le sérum GH et la concentration protein-1 (IGFBP-1) IGF-contraignante ont été mesurés à 15 intervalles minimum du début de l'étude jusqu'à la minute 120 après exercice. Le sang a été également prélevé pour la mesure du glucose sanguin, de l'insuline, des acides gras non estérifiés, de la concentration d'IGFBP-3, de melatonin et de vasopressin. Les résultats ont montré une augmentation causée par l'exercice de concentration de GH après le melatonin qui était plus grand comparé au placebo, comme évalué par secteur sous la courbe et l'augmentation maximale des niveaux de GH. L'augmentation maximale des niveaux IGFBP-1 après que l'exercice ait été également un melatonin suivant sensiblement plus grand comparé au placebo mais n'a pas atteint des niveaux d'importance tout à fait comme mesurés sur un graphique par secteur sous la courbe. Puisque la sécrétion causée par l'exercice de GH vraisemblablement est causée indirectement par une voie hypothalamique, il semble vraisemblablement que le melatonin facilite la sécrétion de GH à un niveau hypothalamique.

JOURNAL EUROPÉEN D'ENDROCRINOLOGY, 1999, vol. 141, Iss 1, pp 22-26


3. Acétyle-L-carnitine et les effets du vieillissement

Cette étude a regardé l'effet du vieillissement et du traitement aigu avec l'acétyle-L-carnitine sur le transport et l'oxydation de pyruvate dans les mitochondries (organelles cellulaires qui fournissent l'énergie) des cellules de coeur de rat. L'activité du transporteur de pyruvate, aussi bien que les taux de respiration pyruvate-soutenue, étaient les deux déprimés (environ 40%) dans des mitochondries de coeur des rats âgés, la diminution principale se produisant pendant la deuxième année de la vie. Cependant, l'administration de l'acétyle-L-carnitine aux rats âgés a presque totalement reconstitué les taux de ces fonctions métaboliques au niveau de jeunes rats de contrôle. Cet effet d'acétyle-L-carnitine n'était pas dû aux changements du contenu des molécules de transporteur de pyruvate. La teneur mitochondrique en coeur du cardiolipin, qui est un phospholipide essentiel nécessaire pour le transport mitochondrique de substrat (la substance qui est agie au moment par une enzyme), a été nettement réduite (approximativement 40%) chez les rats âgés. Encore, le traitement des rats âgés avec l'acétyle-L-carnitine a renversé la baisse âge-associée dans le contenu de cardiolipin. On lui suggère que l'acétyle-L-carnitine renverse la décroissance relative à l'âge dans le métabolisme mitochondrique de pyruvate en reconstituant le contenu normal de cardiolipin.

La FEBS LETTERS, 1999, vol. 454, Iss 3, pp 207-209


4. DHEA supprime des activités élevées de glucose de foie

L'effet du dehydroepiandrosterone (DHEA) sur le glucose de foie et de muscle métabolisant des enzymes et sur le glucose sanguin ont été étudiés chez les souris diabétiques insuline-résistantes. Les résultats ont été comparés à ceux après administration de troglitazone dans les mêmes conditions. Administration diététique de DHEA et de celui du troglitazone pendant 15 jours aux groupes respectifs de cinq souris chaque glucose sanguin sensiblement diminué. Puisque l'androstenedione, un métabolite de DHEA, a à peine affecté de ces activités enzymatiques ou de glucose sanguin chez les souris diabétiques, les actions de DHEA, qui sont semblables à ceux du troglitazone, sont présumées pour être provoquées par DHEA lui-même. DHEA est considéré un agent de modulation pour les activités des enzymes de foie qui produisent le glucose chez les souris diabétiques.

DIABETES, 1999, vol. 48, Iss 8, pp 1579-1585


5. Rôle antioxydant d'acide alpha-lipoïque dans la toxicité d'avance

L'acceptation de l'effort oxydant comme mécanisme dans la toxicité d'avance suggère que les antioxydants pourraient jouer un rôle dans le traitement de l'empoisonnement d'avance. Cette étude a étudié l'efficacité de l'acide lipoïque (LA) en rééquilibrant rapport prooxidant/antioxydant accru en cellules avance-exposées d'ovaire de hamster (HOC). La capacité de la LA de diminuer des niveaux d'avance dans le sang et des tissus des rats avance-traités a été également examinée. L'administration de LA a eu comme conséquence une amélioration significative de la capacité de thiol de cellules par l'intermédiaire des niveaux croissants et de réduire de glutathion (antioxydant endogène) des niveaux de malondialdehyde chez les cellules et les animaux avance-exposés. Ceci a indiqué un décalage antioxydant fort sur les radicaux libres causés par l'avance. L'administration de la LA aux cultures des cellules HOC a augmenté de manière significative la survie de cellules qui a été empêchée par traitement d'avance d'une façon dépendant de la concentration. Cependant, l'administration de la LA n'était pas efficace dans les niveaux décroissants d'avance de sang ou de tissu comparés à un chélateur bien connu, le succimer, qui pouvait les ramener aux niveaux de contrôle. Par conséquent, la LA semble être un bon candidat pour l'intervention thérapeutique de l'empoisonnement d'avance, en combination avec un chélateur, plutôt que comme agent exclusif.

RADICAL LIBRE BIOLOGY ET MEDICINE, 1999, vol. 27, Iss 1-2, pp 75-81


6. Le défi de l'infection fongique envahissante

Les infections fongiques systémiques causent presque 25% des décès liées à l'infection dans des patients de leucémie. En particulier tels avec la neutropénie prolongée (diminution en cellules immunitaires) sont en danger, mais n'importe quelle maladie portée par des champignons révèlent également dans les patients en critique malades de soins intensifs et dans les personnes qui sont traitées pour les tumeurs et le SIDA solides, ou qui ont reçu une greffe d'organe. La diffusion du SIDA et la chimiothérapie cytotoxique plus agressive en combination avec une gestion améliorée des hémorragies et les infections bactériennes dans la leucémie et d'autres cancéreux ont facilité l'occurrence de ces infections fongiques envahissantes. Ces complications potentiellement mortelles demeurent difficiles de diagnostiquer et traiter et donc porter un pronostic pauvre. Depuis de nombreuses années, la seule option réaliste pour traiter des infections systémiques était l'amphotéricine B, dont l'administration a été connue pour être associée à de nombreux effets inverses. Maintenant les formulations moins toxiques de l'amphotéricine sont devenues disponibles pour l'utilisation clinique, aussi bien que plusieurs nouveaux triazoles qui semblent fournir une alternative efficace et moins toxique pour le traitement de certaines infections fongiques.

CHEMOTHERAPY, 1999, vol. 45, supplément. 1, pp 1-14



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