Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en août 2002

image

Athérosclérose

Le niveau de plasma de l'homocystéine est inverse-associé au développement de la circulation collatérale dans les patients présentant la maladie de l'artère coronaire de simple-navire.

L'homocystéine induit la blessure endothéliale et empêche la prolifération cellulaire endothéliale, qui est une fonction clé dans l'angiogenèse. Le but de cette étude était d'étudier si le niveau de plasma de l'homocystéine est associé au développement des garanties dans les patients présentant la maladie de l'artère coronaire de simple-navire (DAO). Parmi une série de 105 patients masculins présentant l'évaluation angiographique, 49 avec le DAO de simple-navire ont été intensivement étudiés. Le développement des garanties a été classifié par la méthode du ’ s de Rentrop. Les analyses multivariées univariables et ont indiqué que le hyperhomocysteinemia a négativement affecté le développement des garanties (p=0.0015 et 0,0011, rapport de chance intervalle de confiance 0.52-0.90 de 0,69, de 95%), tandis que la durée de l'angine et les pour cent de sténose évaluée par l'angiographie coronaire quantitative ont eu un affect positif. D'ailleurs, le niveau de l'homocystéine dans le groupe avec les garanties mal développées (n=7, la classe de Rentrop 0 et 1) était sensiblement plus haut que celui dans le groupe avec les garanties bien développées (n=12, classe 2 de Rentrop et 3) des patients présentant la maladie de simple-navire montrant occlusion totale (p=0.034). Cette étude démontre clairement que le niveau de plasma de l'homocystéine indépendamment et inversement est associé au développement de la circulation collatérale dans des patients de DAO. L'homocystéine pourrait être un nouvel aspect indésirable de maladie cardiaque ischémique par son inhibition du développement collatéral.

Circ J 2002 fév. ; 66(2) : 158-62

Facteurs de risque pour la progression de l'atheroma aortique dans des patients de course et d'accident ischémique transitoire.

FOND ET BUT : L'atheroma aortique est un facteur de risque indépendant pour la course et subit la progression temporelle. Les associations clinique et de facteur de risque d'une telle progression sont inconnues. Hyperhomocysteinemia a été lié avec l'athérosclérose, y compris cela dans la vascularisation cérébrale. Cette étude a étudié des associations entre les niveaux élevés d'homocystéine et autre des facteurs de risque vasculaires de course et le risque de progression aortique d'atheroma dans les patients présentant la maladie cérébrovasculaire. MÉTHODES : Cinquante-sept 21 d'accident ischémique transitoire patients de course et ont subi les échocardiogrammes transesophageal multiplans dans un délai d'un mois de début de symptôme et encore à neuf mois. L'atheroma aortique a été évalué et stratifié au moyen des critères existants. Facteurs de risque de course ; utilisation des drogues d'anticoagulant, antiplaquettes et hypolipidémiques ; et des sous-types cliniques et étiologiques de la course ont été enregistrés et comparés dans les patients stratifiée pour la présence ou l'absence de la progression aortique d'atheroma. RÉSULTATS : Des 78, 29 (37%) ont progressé, 32 (41%) sont restés sans changement, et 17 (22%) ont régressé. La progression était la plus marquée à la voûte aortique (P=0.005), suivie du segment croissant (P<0.04). Dans presque deux-tiers des patients dans qui l'atheroma aortique est resté sans changement plus de neuf mois, aucun atheroma n'était évident sur l'échocardiogramme transesophageal de ligne de base. Seulement l'homocystéine nivelle > ou =14.0 micromol/L (P=0.02), infarctus cérébral antérieur de total (P=0.02), et athérosclérose de grand-artère (P=0.005) sensiblement corrélée avec la progression. CONCLUSIONS : Parmi des facteurs de risque vasculaires, des niveaux élevés d'homocystéine sont associés à la progression aortique d'atheroma. Les patients de course et d'accident ischémique transitoire avec l'atheroma aortique devraient subir l'évaluation des niveaux d'homocystéine, qui, si élevé, peuvent être traités avec des vitamines dans un effort d'arrêter la progression aortique d'atheroma.

Course 2002 avr. ; 33(4) : 930-5

Perte de CLA/Weight

Efficacité de CLA diététique et CLA+Guarana (ADIPILL) sur l'adiposity de corps, et nombre et taille de cellules d'adipocytes.

Nous avons comparé chez les souris l'effet d'une supplémentation diététique aux acides linoléiques conjugués (CLA) ou le CLA et le guarana (CLA-G) sur l'adiposity. Après six semaines, des souris sacrified et toutes les grosses protections ont été enlevées et les adipocytes numérotent et la taille ont été mesurées dans (GAT) grosse la protection sous-cutanée (SCAT) et gonadal. La supplémentation de CLA aussi bien que de CLA-G a induit une lipoatrophie forte, la grosse masse montrant une diminution triple des deux groupes. Cet effet pronouced davantage dans gonadal que dans le site sous-cutané, GAT étant réduit 10 fois et SCAT quatre fois. Le leptin de plasma a été diminué dans le CLA et CLA-G a traité des souris de 40% et de 55% respectivement. Dans le groupe de CLA, la grosse masse diminuée était due à la réduction dramatique de la taille d'adipocyte sans changement du nombre de cellules. Dans le groupe de CLA-G, la taille et le nombre d'adipocyte ont été réduits (- 50%). Ces résultats démontrent que le CLA diététique peuvent diminuer l'adiposity en réduisant sa capacité de stocker des lipides sans affecter la différenciation d'adipocyte. Quand le guarana est ajouté au CLA, un effet supplémentaire du nombre de cellules est induit. Les mécanismes étant à la base de cet effet (différenciation cellulaire/apoptosis) et de son potentiel en empêchant l'augmentation de graisse du corps restent à long terme à étudier.

Réunion expérimentale de biologie, la Nouvelle-Orléans. 20-24 avril 2002.

L'efficacité de l'acide linoléique conjugué dans la prévention de cancer mammaire est indépendant du niveau ou du type de graisse dans le régime.

L'objectif de la présente étude était d'étudier si l'activité anticarcinogenic de l'acide linoléique conjugué (CLA) est affectée par la quantité et la composition de la graisse diététique consommées par le centre serveur. Puisque l'agent anticancéreux d'intérêt est un acide gras, cette approche peut fournir de l'analyse dans son mécanisme d'action, selon les résultats de ces gros essais d'alimentation. Pour l'expérience de niveau de graisse, on a employé une coutume formulée le mélange de graisses qui simule la composition en acides gras du régime des États-Unis. Ce mélange de graisses était présent à 10, à 13,3, à 16,7 ou à 20% en poids dans le régime. Pour le gros type expérience, un 20% (w/w) le gros régime contenant l'huile de maïs (exclusivement) ou le saindoux (principalement) a été employé. La prévention de cancer mammaire par le CLA a été évaluée utilisant le modèle d'anthracène du dimethylbenz de rat [a]. Les résultats ont indiqué que l'importance d'inhibition de tumeur de le CLA de 1% n'a pas été influencée par le niveau ou le type de graisse dans le régime. Il convient noter que ces régimes de graisse ont varié nettement dans leur contenu de linoléate. L'analyse d'acide gras a prouvé que le CLA a été incorporé principalement en lipides neutres de tissu mammaire, alors que l'augmentation du CLA en phospholipides mammaires de tissu était minimale. En outre, il n'y avait aucune preuve que la supplémentation de CLA a perturbé la distribution du linoléate ou d'autres acides gras dans le phospholipide fractionnent. Collectivement ces la carcinogenèse et les données biochimiques suggèrent que l'activité préventive de cancer du CLA soit peu susceptible d'être atténuée par interférence avec la cascade métabolique impliquée en convertissant l'acide linoléique en eicosanoids. L'hypothèse que le CLA pourrait agir en tant qu'un antioxydant était également examiné. Le traitement avec le CLA a eu comme conséquence les niveaux plus bas du malondialdehyde mammaire de tissu (un produit final de peroxydation de lipide), mais pour changer les niveaux du hydroxydeoxyguanosine 8 (un marqueur de l'ADN oxidatively endommagée). Ainsi, alors que le CLA peut avoir une certaine fonction antioxydante in vivo en supprimant la peroxydation de lipide, son activité anticarcinogenic ne peut pas être expliquée en protégeant l'ADN de cellule cible contre des dommages oxydants. La constatation que l'effet inhibiteur du CLA maximisé à 1% (indépendamment de la disponibilité du linoléate dans le régime) pourrait peut-être indiquer une étape limiteuse dans la capacité de métaboliser le CLA à un certain produit actif qui est essentiel pour la prévention de cancer.

Carcinogenèse 1996 mai ; 17(5) : 1045-50

Protection des acides linoléiques conjugués contre la carcinogenèse causée par la quinoline de deux points de 2 amino-3-methylimidazo [4,5-f] chez le rat F344 : une étude des mécanismes inhibiteurs.

Le boeuf haché grillé contient un certain nombre de carcinogènes hétérocycliques d'amine, tels que quinoline de 2 amino-3-methylimidazo [4,5-f] (QI), aussi bien qu'acides linoléiques conjugués anticarcinogenic (CLA). Dans la présente étude, le CLA a été administré aux rats F344 masculins par l'alimentation par sonde gastrique des jours alternatifs en quelques semaines 1-4, alors que le QI était donné par l'alimentation par sonde gastrique chaque autre jour en quelques semaines 3 et 4 (poids du corps de 100 mg/kg). Des rats ont été tués 6 h après la dose cancérigène finale 16 afin de marquer les foyers anormaux du côlon de crypte (ACF). Dans l'étude d'ACF, le CLA n'a exercé aucun effet sur la taille des foyers, mais inhibé sensiblement (P < 0,05) le nombre d'ACF/colon, de 4,3 +/- de 2,4 dans les contrôles à 1,1 +/- à 1,3 chez les rats CLA-traités (moyen +/- écart-type, n = 10). Les rats donnés le CLA ont également eu les additifs sensiblement inférieurs d'IQ-DNA dans les deux points comme déterminés par l'analyse 32P-postlabeling ; niveaux de étiquetage d'additif relatif (RAL X 10(7) pour l'additif principal étaient 9,13 +/- 2,6 dans les contrôles contre 5,42 +/- 1,8 chez les animaux CLA-traités (P < 0,05). Les études de mécanisme ont indiqué que le CLA et d'autres acides gras agissent l'un sur l'autre avec de certaines amines hétérocycliques en quelque sorte compatibles à l'attache de substrat-ligand. Cependant, aucune une telle interaction ne s'est produite avec le QI, et le CLA n'a pas empêché de manière significative la mutagénicité du N-hydroxy-QI dans l'analyse de salmonelles. Les microsomes de foie des rats CLA-traités ont montré des activités inférieures pour le dealkylation de l'ethoxyresorufin 7 et du methoxyresorufin et ont activé le QI aux espèces obligatoires d'ADN moins effectivement que des microsomes des animaux témoins. L'addition directe du CLA à l'incubation in vitro a empêché l'attache d'IQ-DNA et a été associée à la plus grande récupération du composé non métabolisé de parent. Dans l'analyse de salmonelles, le CLA a empêché l'activité mutagénique du QI en présence de S9 ou de microsomes de vésicule séminale de RAM. Collectivement, ces résultats soutiennent un mécanisme comportant l'inhibition de l'activation cancérigène par le CLA, par opposition à l'interaction directe du procarcinogen, au nettoyage des electrophiles ou à l'induction sélective des voies de désintoxication de la phase I.

Carcinogenèse 1995 décembre ; 16(12) : 3037-43

Linoléate diénoïque conjugué : un acide gras polyinsaturé avec les propriétés chemoprotective uniques.

Le linoléate diénoïque conjugué (CLA), un dérivé d'acide linoléique, a suscité l'attention considérable comme agent chemoprotective au cours des dernières années parce qu'on lui a montré expérimentalement pour empêcher le tumorigenesis de rat, la néoplasie de forestomach de souris et la carcinogenèse mammaires de peau de souris. Le CLA a plusieurs propriétés structurelles et fonctionnelles uniques ayant pour résultat les effets chimiques et physiologiques qui sont différents de ceux des acides gras polyinsaturés tout-cis et non conjugués. Consécutivement, ces qualités uniques semblent moduler des processus cellulaires impliqués dans la carcinogenèse. Cet examen présentera le fond chimique du linoléate diénoïque conjugué, vérifiera des résultats décrivant ses qualités chemoprotective, présentera les mécanismes possibles du chemoprotection, et corrélera l'importance possible de la modulation diététique de CLA avec la carcinogenèse avec des humains.

Rév. de Nutr 1995 avr. ; 53 (4 pintes 1) : 83-9

L'acide linoléique conjugué diététique normalise l'intolérance au glucose chez le rat gras diabétique de Zucker fa/fa.

L'acide linoléique conjugué (CLA) est un acide gras naturel qui a les propriétés anti-cancérogènes et anti-atherogenic. Le CLA active l'alpha de PPAR dans le foie, et partage des similitudes fonctionnelles aux ligands du gamma de PPAR, les thiazolidinediones, qui sont les sensibilisateurs efficaces d'insuline. Nous fournissons les premières preuves que le CLA peut normaliser l'intolérance au glucose et améliorer le hyperinsulinemia chez le rat pré-diabétique de ZDF. En plus, le CLA diététique a augmenté les niveaux équilibrés d'aP2 ADN messagère dans le tissu adipeux des rats gras de ZDF comparés aux contrôles, compatibles à l'activation du gamma de PPAR. Les effets de sensibilisation d'insuline du CLA sont dus, au moins en partie, de l'activation du gamma de PPAR puisque les niveaux croissants du CLA ont induit un transactivation dépendant de la dose de gamma de PPAR en cellules CV-1 cotransfected avec la construction de journaliste de gamma de PPAR et de luciferase 3 de PPRE X. Les effets de CLA sur la tolérance de glucose et l'homéostasie de glucose indiquent que le CLA diététique peut s'avérer être une thérapie importante pour la prévention et le traitement du diabète non-insuline-dépendant (NIDDM).

Biochimie Biophys recherche Commun 1998 27 mars ; 244(3) : 678-82


Suite à la page 2 de 4


image


De nouveau au forum de magazine