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LE Magazine en août 2002

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Août 2002 table des matières

  1. Le Melatonin se protège contre la mortalité causée par la Mercury
  2. le Gamma-tocophérol, pas alpha-tocophérol, empêche l'activité COX-2
  3. Adénosine contre les cellules cancéreuses côlorectales
  4. NSAIDs, telomeres et croissance de tumeur
  5. Alternative à HRT pour des bouffées de chaleur
  6. Procyanidins peut diminuer l'activation de plaquette
  7. Facteurs de mode de vie et risque d'aneurysm
  8. Suppléments de vitamine C et BMD dans les femmes postmenopausal
  9. Propriétés antioxydantes de carvedilol dans l'arrêt du coeur
  10. Admissions au hôpital de pollution atmosphérique et de secours pour la CVD
  11. Raloxifene et oestrogène réduit l'athérosclérose
  12. Reins, homocystéine et athérosclérose dans les personnes âgées

1. Le Melatonin se protège contre la mortalité causée par la Mercury

Des souris ont été données le chlorure de mercure méthylique (MMC) dans leur régime avec ou sans le melatonin pendant cinq semaines. Dans le groupe non indiqué le melatonin, quatre de 10 souris ont commencé à montrer les signes neurologiques (par exemple, bon réflexe anormal, démarche effarante, chute et posture de son côté) pour la perte de poids corporel quatre à sept jours avant la mort. Leur taux de survie était 60% le trente-cinquième jour. Cependant, le groupe traité par melatonin, a montré un 100% du taux de survie le trente-cinquième jour, bien qu'une de 10 souris ait commencé à montrer que le neurologique se connecte le trente-troisième jour. Le niveau de la substance réactive d'acide thiobarbiturique (TBARS, une indication des dommages oxydants) dans le cerveau, a montré une diminution significative dans le groupe traité comparé au groupe témoin. Ainsi, le taux de survie de 100% dans le groupe traité peut être partiellement dû à l'effet antioxydant du melatonin sur le neurotoxicity induit.

JOURNAL de TOHOKU DE LA MÉDECINE EXPÉRIMENTALE, 2000, vol. 191, Iss 4, pp 241-246


2. le Gamma-tocophérol, pas alpha-tocophérol, empêche l'activité COX-2

le Gamma-tocophérol est la forme la plus abondante de la vitamine E. Cependant, la recherche a constaté qu'une grande partie est excrétée par l'urine après avoir été métabolisé par le foie. La forme « gamma » s'est avérée supérieure à la « alpha » forme pour la croissance inhibante de cellule cancéreuse. La recherche récente soutient la théorie que le rôle antioxydant des gamma-tocophérols va bien au-delà de celui du l'alpha-tocophérol effectivement en enfermant et en éliminant (induit la mutation génétique) les oxydants mutagéniques. C'est la gamma-forme qui semble congédier des radicaux libres et les forcer dans la soumission. Cyclooxygenease-2 (COX-2) est une enzyme qui cause la synthèse de l'EL de prostaglandine, un produit chimique inflammation-causant dans le corps, qui joue une fonction clé dans l'inflammation, la maladie cardiaque vasculaire et le cancer. Il favorise la croissance de tumeur par l'intermédiaire de plusieurs mécanismes, l'un d'entre eux est de favoriser le développement des vaisseaux sanguins dans la tumeur. On le croit que le blocage de l'action de l'enzyme COX-2 est une variable cruciale dans la thérapie de cancer. Une étude a prouvé que gamma-tocophérol (le gamma T) a réduit la synthèse de prostaglandine en macrophages (cellules immunitaires) et cellules épithéliales humaines avec 7,5 micromètres et 4 micromètres, respectivement. En outre, le métabolite principal du t de gamma (gamma-CEHC, produit par métabolisme) (30 micromètres), a également montré un effet inhibiteur. En revanche, la forme d'alpha-tocophérol (50 micromètres) seulement a légèrement réduit la formation de prostaglandine dans les macrophages, et n'a eu aucun effet en cellules épithéliales. Les effets inhibiteurs montrés par le gamma-tocophérol et son métabolite sont venus de leur inhibition de l'activité COX-2, et ont semblé être indépendant de l'activité antioxydante. La synthèse également inhibée de prostaglandine de métabolite aux cellules de COX-2-preinduced après que l'acide arachidonique ait été ajouté, une fois exposé pour seulement une heure. Cependant, le gamma-tocophérol a eu besoin de huit à 24 heures pour causer l'inhibition. Les résultats indiquent que ce gamma-tocophérol et son métabolite principal chacun des deux possèdent l'activité anti-inflammatoire, importante dans la prévention humaine de la maladie.

DÉMARCHES DE LA NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES DES ETATS-UNIS D'AMÉRIQUE, 2000, vol. 97, Iss 21, pp 11494-11499


3. Adénosine contre les cellules cancéreuses côlorectales

8-Cl-adenosine représente un nouvel agent chimiothérapeutique non-toxique montré pour empêcher la croissance des cellules cancéreuses dans les deux points et le rectum. L'adénosine a empêché la croissance en ralentissant la croissance de cellules à la phase de G, qui a été associée à une augmentation octuple des niveaux de la protéine p53 et à une diminution du statut de phosphorylation. (P53 est un gène qui code une protéine qui règle la croissance de cellules et peut faire se détruire les cellules potentiellement cancéreuses.) Les cellules cancéreuses, cependant, n'ont pas subi l'apoptosis (mort cellulaire programmée). L'adénosine a également induit un certain degré de différenciation (hétérogénéité structurelle croissante des cellules). Les niveaux de protéine de voyou aussi bien que l'activité de phosphatase alcaline ont monté (2 - et 3,5 fois, respectivement) en réponse au traitement avec de l'adénosine. Les résultats suggèrent qu'en cellules de deux points et de cancer du rectum, l'adénosine empêche non seulement la croissance, mais induisent également la différenciation.

Les MALADIES DIGESTIVES ET LES SCIENCES, 2001, vol. 46, Iss 4, pp 757-764


4. NSAIDs, telomeres et croissance de tumeur

L'indométhacine fait partie d'un groupe de NSAIDs (ibuprofen, sulfone de sulindac, etc., les agents anti-inflammatoires qui fonctionnent à côté d'empêcher la production des prostaglandines). On l'identifie bien que de tels inhibiteurs de l'enzyme de cyclooxygenase (produit des prostaglandines à partir de l'acide arachidonique) affaiblissent la croissance de tumeur. Une étude a prouvé que l'indométhacine affaiblit la croissance de tumeur des souris en induisant l'apoptosis/nécrose (mort cellulaire) et en empêchant le rallongement des telomeres (extrémités des chromosomes). Les cellules de cancer du côlon humaines ont montré la croissance ralentie et ont ralenti l'activité de telomerase, quoiqu'il y ait eu un de bas niveau des prostaglandines actuelles. La sulfone de Sulindac n'a diminué la croissance et l'activité de telomerase en cellules de cancer du côlon, sans aucun effet sur la production de prostaglandine. L'ibuprofen a réduit la production de prostaglandine mais n'a exercé aucun effet sur la croissance ou l'activité de telomerase. Les résultats démontrent que les inhibiteurs de cyclooxygenase peuvent ralentir la croissance en cellules humaines de tumeur en empêchant l'activité de l'enzyme, telomerase.

JOURNAL INTERNATIONAL DE L'ONCOLOGIE, 2001, vol. 18, Iss 5, pp 929-937


5. Alternative à HRT pour des bouffées de chaleur

Les bouffées de chaleur sont un problème majeur pour beaucoup de femmes postmenopausal. Les femmes avec les bouffées de chaleur constantes souffrent des conséquences psychosociales négatives. Le soulagement des bouffées de chaleur peut améliorer l'humeur, les activités quotidiennes d'affect telles que le sommeil, la concentration, et la sexualité, et la qualité de vie globale. Les résultats au sujet de la concentration sont compatibles à du flux sanguin cérébral diminué par apparence de recherches pendant les bouffées de chaleur dans les femmes en bonne santé. Chez les femmes sans cancer du sein, la hormonothérapie substitutive (HRT) impliquant l'oestrogène est le traitement typique prescrit pour soulager le problème. Cependant, les bouffées de chaleur sont un problème significatif chez les femmes suivant le traitement pour le cancer du sein vraisemblablement en raison des effets de la chimiothérapie et du tamoxifen et l'incapacité pour prendre HRT. Par rapport aux femmes en bonne santé naturellement ménopausiques du même âge, la chimiothérapie employée pour traiter le cancer fait aller la femme dans les bouffées de chaleur tôt de ménopause et d'expérience qui étaient plus fréquentes, grave, gênant, et d'une plus grande durée. En raison du souci que l'oestrogène peut mener à la croissance des cellules de cancer du sein, ces femmes sont souvent niées l'oestrogène pour des bouffées de chaleur. Les résultats récents suggèrent que les traitements actuellement disponibles de bouffée de chaleur de nonhormonal puissent sembler inefficaces, peu employés, ou non acceptables aux survivants de cancer du sein. Bien que ces femmes aient essayé des médicaments de prescription de nonhormonal (par exemple, clonidine) dans le passé comparé aux femmes en bonne santé, peu de survivants de cancer du sein employaient ces médicaments à l'heure de l'enquête en dépit des bouffées de chaleur fréquentes, graves, et gênantes. Ceci implique que bien que les femmes aient pu avoir essayé ces médicaments dans le passé, elles ont pu avoir discontinué les médicaments pour des raisons telles que le manque d'obtenir le soulagement, le coût, ou les effets secondaires. Bien que beaucoup de médicaments de prescription soient efficaces en réduisant des bouffées de chaleur, ils peuvent être associés aux effets secondaires significatifs. Cependant, dans une étude de Mayo Clinic, utilisation à long terme de la nouvelle drogue antidépresseuse, venlafaxine, si les femmes traitaient pour le cancer du sein avec le soulagement sûr et efficace des bouffées de chaleur. Cet antidépresseur peut être une alternative à l'oestrogène pour les femmes qui veulent un traitement de nonhormonal pour leurs bouffées de chaleur. L'étude a prouvé que 102 femmes postmenopausal recevant le venlafaxine de prolongé-libération (75 mg/jour) plus de huit semaines ont maintenu approximativement une réduction de 60% de leurs bouffées de chaleur et de sa sévérité. Venlafaxine fonctionne pour commander de diverses neurotransmetteurs dans le cerveau. Certaines de ces neurotransmetteurs sont pensées pour déclencher des bouffées de chaleur. On l'a constaté que le venlafaxine est un sûr, efficace, et traitement bien toléré de nonhormonal pour les cancéreux postmenopausal et sur une plus longue période. Les effets secondaires du venlafaxine incluent la perte douce d'appétit, la bouche sèche et, dans quelques femmes, la nausée. Seulement une minorité de femmes en cela étudient la nausée expérimentée du venlafaxine, et le la plupart évalué leur nausée comme relativement douce et transitoire. Dans environ 10% des femmes, la nausée était un problème plus important. Ainsi, l'étude fournit l'évaluation la plus complète disponible de l'expérience de symptôme des bouffées de chaleur dans des survivants de cancer du sein. En outre, cette étude est la seule pour inclure un groupe de comparaison de femmes en bonne santé.

Forum de soins d'oncologie, avril 2002, volume 29, numéro 3


6. Procyanidins peut diminuer l'activation de plaquette

Les phytochemicals polyphénoliques empêchent les processus vasculaires et inflammatoires qui contribuent à la maladie. (Phytochemicals sont des produits chimiques d'usine tels que les carotenoïdes, qui peuvent donner des prestations-maladie telles qu'une meilleure protection contre le cancer.) On pense les effets positifs des phytochemicals pour résulter des changements polyphénol-négociés de la synthèse des eicosanoids (tels que les leukotrienes, la prostacycline, les prostaglandines, et les thromboxanes). Une étude a déterminé la capacité des procyanidins de cacao de changer la synthèse des eicosanoids dans l'humain et a cultivé les cellules endothéliales aortiques humaines. Après un rapide durant la nuit, 10 adultes en bonne santé ont consommé 37 g bas-procyanidin (0,09 mg/g) et haut-procyanidin chocolat (4,0 mg/g). Relativement aux effets du bas-procyanidin chocolat, le haut-procyanidin chocolat induit augmente dans la prostacycline de sang (32%) et les diminutions des leukotrienes de sang (29%). Après les traitements in vitro de procyanidin (de culture), les cellules endothéliales aortiques ont synthétisé deux fois autant prostaglandine et 16% moins de leukotriene qu'a fait le groupe témoin de cellules. Les in vitro et in vivo des effets (de corps) des procyanidins sur des rapports de leukotriene-prostacycline de sang dans la culture étaient également comparables : diminutions de 58% et de 52%, respectivement. Les données de cette enquête à court terme soutiennent le concept que certaines flavonoïdes dérivées de la nourriture, peuvent favorablement changer la synthèse d'eicosanoid chez l'homme. Ceci fournit une hypothèse plausible pour un mécanisme par lequel les flavonoïdes peuvent diminuer l'activation de plaquette chez l'homme.

JOURNAL AMÉRICAIN DE LA NUTRITION CLINIQUE, 2001, vol. 73, Iss 1, pp 36-40


7. Facteurs de mode de vie et risque d'aneurysm

Une étude a regardé l'association des facteurs de mode de vie avec le risque pour l'aneurysm dans l'artère aortique (artère principale qui distribue le sang au corps entier excepté les poumons) dans le secteur abdominal parmi 29.133 fumeurs masculins (50 à 69 ans). (Un aneurysm est un sac constitué par la dilatation du mur d'une artère, de la veine ou du coeur.) Pendant un suivi de six ans, 181 ont été diagnostiqués avec l'anévrysme de l'aorte abdominal rompu ou l'anévrysme de l'aorte abdominal nonruptured plus l'anévrysméctomie (excision d'un aneurysm). Le risque pour l'anévrysme de l'aorte abdominal a été franchement associé à l'âge pour fumer des années, la tension artérielle systolique, la tension minimale, et le cholestérol de total. La lipoprotéine -cholestérol à haute densité (HDLC) a été fortement à l'opposé associée au risque pour l'anévrysme de l'aorte. La prise de grande énergie a été associée à plus à faible risque pour l'anévrysme de l'aorte, mais il n'y avait aucune association avec des éléments nutritifs. Ainsi, les facteurs de risque classiques pour les maladies athérosclérotiques sont importants à l'étude de grands anévrysmes de l'aorte abdominaux.

ÉPIDÉMIOLOGIE, 2001, vol. 12, Iss 1, pp 94-100


8. Suppléments de vitamine C et BMD dans les femmes postmenopausal

La vitamine C est connue pour stimuler le procollagen, pour augmenter la synthèse de collagène, et pour stimuler l'activité de phosphatase alcaline (un marqueur pour la formation de cellules d'os). Une étude a évalué la relation indépendante d'une utilité quotidienne de supplément de vitamine C avec la densité minérale d'os (BMD) dans 994 femmes postmenopausal, 277 de qui étaient les utilisateurs réguliers de supplément de vitamine C. La prise quotidienne de supplément de vitamine C s'est étendue de 100 à mg 5000. La dose quotidienne de moyenne était mg 745, et la durée moyenne de l'utilisation était de 12,4 ans. (Quatre-vingt-cinq pour cent avaient pris des suppléments de vitamine C pendant plus de trois années.) Les résultats ont prouvé que les utilisateurs de vitamine C ont eu les niveaux approximativement 3% de BMD plus haut au rayon de midshaft, au cou fémoral, et à toute la hanche. Dans un modèle entièrement ajusté, les différences significatives sont demeurées au cou fémoral et l'importance marginale a été observée à toute la hanche. Les femmes prenant l'oestrogène et la vitamine C ont eu des niveaux sensiblement plus élevés de BMD à tous les sites. Les femmes qui ont pris la vitamine C plus le calcium et l'oestrogène ont eu le BMD le plus élevé au cou fémoral, à toute la hanche, au rayon ultradistal, et à la colonne lombaire. Ainsi, l'utilisation de supplément de vitamine C semble exercer un bienfait aux niveaux du BMD, particulièrement parmi les femmes postmenopausal employant des suppléments concourants de thérapie et de calcium d'oestrogène.

JOURNAL DE L'OS ET DE LA RECHERCHE MINÉRALE, 2001, vol. 16, Iss 1, pp 135-140


9. Propriétés antioxydantes de carvedilol dans l'arrêt du coeur

Carvedilol, le premier bêtabloquant marqué aux Etats-Unis pour le traitement de l'arrêt du coeur, a été montré pour améliorer la fonction ventriculaire gauche et peut réduire la mortalité. Les bêtabloquants travaillent à côté d'affecter la réponse à quelques impulsions nerveuses dans certaines parties du corps. En conséquence, ils diminuent le besoin du coeur de sang et l'oxygène en réduisant sa charge de travail. Ils aident également le coeur pour battre plus régulièrement. Carvedilol est employé pour traiter l'hypertension (hypertension). L'hypertension s'ajoute à la charge de travail du coeur et des artères. S'il continue pendant longtemps, le coeur et les artères peuvent ne pas fonctionner correctement. Ceci peut endommager les vaisseaux sanguins du cerveau, du coeur, et des reins, ayant pour résultat une course, un arrêt du coeur, ou une insuffisance rénale. L'hypertension peut également augmenter le risque de crises cardiaques. Ces problèmes peuvent être moins pour se poser si la tension artérielle est commandée. Carvedilol est également employé pour empêcher plus loin la détérioration de l'insuffisance cardiaque congestive, et pour d'autres conditions. L'animal et les études humaines ont prouvé que le carvedilol a les propriétés antioxydantes significatives comparées à d'autres bêtabloquants. Une étude de 12 semaines déterminée si ces effets antioxydants étaient décelables dans 24 personnes avec l'arrêt du coeur. Les résultats ont prouvé que le besoin de, et ainsi, les niveaux de la dismutase endogène de superoxyde d'antioxydants (GAZON) et la peroxydase de glutathion (GSH) en globules rouges ont été sensiblement réduites dans ceux traitées avec le carvedilol. Ainsi, en plus d'améliorer des symptômes dans l'arrêt du coeur, le carvedilol possède également les propriétés antioxydantes significatives. Si cette action supplémentaire influence les résultats à long terme sont inconnus à l'heure actuelle.

JOURNAL DE LA PHARMACOLOGIE CARDIO-VASCULAIRE, 2001, vol. 37, Iss 1, pp 48-54


10. Admissions au hôpital de pollution atmosphérique et de secours pour la CVD

Une étude a regardé l'association à court terme entre les niveaux de pollution atmosphérique et les admissions au hôpital de secours pour des maladies cardio-vasculaires à Valence, Espagne (entre 1994 à 1996). Les polluants étaient fumée noire, l'anhydride sulfureux (SO2), le dioxyde d'azote (NO2), l'oxyde de carbone (Co) et l'ozone (O-3). Des évaluations ont été calculées selon les périodes (novembre à avril les plus chaudes (mai à octobre) et les plus froides). On l'a constaté qu'une hausse des niveaux de SO2 de 10 microgram/m3 a été associée à une augmentation de 3% dans le nombre prévu d'admissions cardio-vasculaires. Une association significative pour la fumée, le SO2 (24 heures), le SO2 (une heure), et la Co noirs (une heure) a été trouvée pendant le semestre le plus chaud. NO2 a été indépendamment associé aux admissions cérébrovasculaires. Il n'y avait aucune association significative entre la pollution atmosphérique et les admissions pour les maladies digestives. Ainsi, les niveaux actuels de la pollution atmosphérique et les admissions cardio-vasculaires de secours sont sensiblement connexes.

JOURNAL DE LA SANTÉ d'ÉPIDÉMIOLOGIE ET de la COMMUNAUTÉ, 2001, vol. 55, Iss 1, pp 57-65


11. Raloxifene et oestrogène réduit l'athérosclérose

Une étude a étudié l'effet du raloxifene, un modulateur sélectif de récepteur d'oestrogène (SERM), sur l'athérosclérose de l'aorte chez 80 lapins cholestérol-alimentés avec l'athérosclérose causée par pré, et des ovaires étant coupés. Ils ont été alimentés un régime atherogenic (accélère la formation des gisements de lipide dans les artères) contenant 240 cholestérols/jour de mg pendant 15 semaines. Ensuite, ils ont été donnés à estradiol oral (oestrogène) 4 mg/jour, raloxifene (210 mg/jour) ou placebo. Pendant la période de traitement de 39 semaines, le contenu diététique de cholestérol a été réduit à 80 cholestérols/à jour de mg. Il y avait une augmentation significative dans le poids utérin induit par le traitement d'estradiol (10.3g), mais l'intervention de raloxifene a causé un poids diminué d'utérus (1.21g) une fois comparée au placebo (2,48 g). Les lipides de sang ont grimpé dans tous les groupes jusqu'aux niveaux vus dans les humains très à haut risque. Après 58 semaines, le contenu de cholestérol dans l'aorte a été réduit 38% dans le groupe d'estradiol, et 29% dans le groupe de raloxifene. Ainsi, l'estradiol et le raloxifene ont réduit de manière significative la progression de l'athérosclérose.

ATHÉROSCLÉROSE, 2001, vol. 154, Iss 1, pp 97-102


12. Reins, homocystéine et athérosclérose dans les personnes âgées

Les études suggèrent que les gens avec l'affaiblissement mineur des reins soient à un plus gros risque de course et de maladie cardiaque coronaire. Une explication peut se trouver avec des observations que la détérioration dans les reins est accompagnée d'une hausse des concentrations en homocystéine de sang. Évidemment l'homocystéine modérément élevée peut causer l'athérosclérose. Une étude a étudié les relations entre les reins, l'homocystéine de sang et l'athérosclérose des artères carotides chez 128 hommes et femmes âgés 69 à 74 ans. La sévérité de l'athérosclérose de l'artère carotide était la plus grande chez les hommes et les femmes avec le rein le plus pauvre fonctionnent. De petites décroissances dans la fonction de rein ont été associées au risque accru. Les concentrations en homocystéine de sang étaient sensiblement plus hautes dans les personnes avec une fonction plus pauvre de rein.

ATHÉROSCLÉROSE, 2001, vol. 154, Iss 1, pp 141-146



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