Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en février 2002

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Paul Wand, M.D.  
Paul Wand, M.D.

Pourquoi les antioxydants ne sont pas assez

Chaque seconde, un processus destructif appelé le « glycation » se produit dans tout le corps. Glycation peut être décrit comme attache d'une molécule de protéine à une molécule de glucose ayant pour résultat la formation des structures endommagées et de non-fonctionnements. Beaucoup de maladies relatives à l'âge telles que le raidissement artériel, la cataracte et l'affaiblissement neurologique sont au moins partiellement imputables au glycation. Le processus de glycation est actuellement irréversible.

Dans le numéro d'août 2001 du magazine de prolongation de la durée de vie utile, un article a rendu compte d'un composé appelé l'ALT-711 qui a été montré au glycation partiellement inverse. Regrettablement, la société essayant d'obtenir ALT-711 par le processus d'approbation de la drogue de FDA affligeant est dessous financée, et elle peut prendre des années avant que ce composé de sauvetage devienne disponible… si jamais.[1]

La prolongation de la durée de vie utile a longtemps argué du fait que le coût élevé de gagner la FDA-approbation refuse à des Américains l'accès aux composés de sauvetage tels qu'ALT-711.[2] Cela peut prendre tellement longtemps pour qu'un nouveau composé devienne une « drogue » approuvée, cette course de beaucoup de sociétés hors du capital avant qu'ils puissent se conformer aux procédures de réglementation bizantines de FDA. Le résultat est que les Américains meurent quoique les thérapies potentiellement efficaces se reposent dans la salle de l'attente de FDA.

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Puisque nous ne pouvons pas encore renverser les effets pathologiques du glycation, il devient critique pour ceux qui cherchent à empêcher le vieillissement prématuré de ralentir au moins ce processus mortel.

Puisque nous ne pouvons pas encore renverser les effets pathologiques du glycation, il devient critique pour ceux qui cherchent à empêcher le vieillissement prématuré de ralentir au moins ce processus mortel.

Gain du contrôle de notre biochimie

Une étude récente explique à quel point certaines réactions chimiques, telles que le glycation, sont si dangereuses au corps. Ce document a précisé que les organismes survivent en intégrant avec succès les réactions chimiques innombrables qui soutiennent leur métabolisme. Résultats vieillissants en grande partie des insultes chroniques provoquées par les réactions secondaires chimiques qui dégradent cumulativement la structure et la fonction de l'organisme.[3]

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Les plus importants de ces « réactions secondaires » sont oxydation et glycation. L'oxydation se produit quand les radicaux libres attaquent les molécules biologiques, enlevant un électron-juste pendant que le fer s'oxyde quand il se rouille. L'oxydation des graisses, appelée la peroxydation de lipide, place outre d'une réaction en chaîne qui produit d'un grand nombre de radicaux libres. Glycation est une série de réactions qui réticule irréversiblement des sucres aux protéines, comme se produit quand un poulet brunit dans le four.

Les protéines du corps sont les cibles les plus importantes de ces réactions. D'un point de vue biochimique, le corps se compose en grande partie de chaînes d'acide aminé que nous connaissons comme protéines. Il y a un signe biochimique indicateur des dommages sérieux de protéine appelés le groupe de carbonyle, qui devient attaché aux protéines dans des réactions d'oxydation ou de glycation. Le groupe de carbonyle est réellement l'oxyde de carbone (Co), qui bloque le transport d'utiliser-et de l'oxygène. Les protéines de « Carbonylated » perdent leur élasticité et résistent aux tentatives du corps de les décomposer. Plus tard dans la vie, environ un tiers des protéines du corps deviennent carbonylated de cette façon.

Comment le corps fait-il face à ces assauts chroniques sur des protéines ? Les cellules longévitales, telles que des neurones et des cellules musculaires, contiennent des hauts niveaux d'un dipeptide appelé le carnosine, composés de l'histidine et de la bêta-alanine. À la différence des antioxydants ordinaires, le carnosine bloque toutes les voies mentionnées ci-dessus de carbonylation de protéine.

On le sait maintenant que les métaux, particulièrement cuivre, favorisent fortement ces voies de carbonylation. Heureusement le carnosine chélate (des grippages) le cuivre et le zinc excédentaires de sorte qu'ils ne puissent pas favoriser carbonyle-former des réactions.

Brunissement de protéine

Les antioxydants protègent des protéines contre des dommages oxydants provoqués par des radicaux libres, mais pas contre les sucres également préjudiciables. Quand les sucres (ou les composés réactifs contenant du sucre tels que des aldéhydes) réticulent des protéines, le résultat est peau froissée, neurodegeneration, athérosclérose et complications diabétiques.

Le processus de glycation qui tourne un brun de poulet dans le four est exactement ce qui arrive aux protéines dans notre corps pendant que nous vieillissons. Quand les protéines de corps réagissent avec des sucres qu'elles tournent brun et fluorescent, perdez l'élasticité, et la réticulez pour former les masses insolubles qui produisent des radicaux libres. Les âges en résultant (produits finaux avancés de glycation) s'accumulent en notre collagène et peau, cornée, cerveau et système nerveux, artères et organes vitaux pendant que nous vieillissons. Malheureusement, ils sont de haute résistance aux processus normaux du chiffre d'affaires et du renouvellement de protéine qui maintiennent le ton sain des tissus et des organes jeunes de corps.

Glycation et oxydation se renforcent dans un cercle vicieux. Glycation a été longtemps considéré un « fixatif » des dommages de radical libre, alors que les protéines glycated agissent en tant que générateurs de radical libre. Un principal chercheur de glycation, professeur John Baynes de l'université de la Caroline du Sud, propose que nous pensions aux protéines glycated comme amplificateurs et intégrateurs des dommages oxydants.[3] Le cuivre est l'accélérateur, l'oxydation stimulante, la peroxydation de lipide et le glycation. Une étude par le professeur Baynes et associés bientôt à publier au journal de la biochimie prouve que la chélation d'en cuivre est instrumentale aux combattants de glycation, y compris le carnosine.[4]

En conséquence, il est nécessaire de supprimer tous ces facteurs en corrélation pour protéger les protéines du corps. Tandis que les antioxydants ferment l'entrée principale à l'oxydation, ils partent ouvert de la porte arrière de glycation, et de la porte latérale de toxicité en métal. Des antioxydants ne sont pas simplement coupés pour bloquer les nombreuses voies biochimiques qui endommagent des protéines. En effet, la recherche conduite par professeur Baynes et les associés prouve que l'oxydation n'est pas nécessaire pour le glycation et l'édition absolue de protéine, desquels ils concluent :

Sans besoin de chimie d'oxydation pour le brunissement efficace des protéines par de plus petits sucres, stratégies thérapeutiques qui se fondent seulement sur l'activité antioxydante pour empêcher la réaction maillard [le « brunissement » processus qui suit le glycation] ont pu avoir limité l'efficacité.[5]

La nature ne compte pas seulement sur des antioxydants pour protéger les protéines essentielles dans le cerveau, l'oeil et le muscle, et les ni l'un ni l'autre si la vie Extensionist. En revanche, la nature utilise un composé universel qui nettoie des radicaux libres, éteint les aldéhydes et les produits réactifs de peroxydation de lipide, empêche le glycation et chélate les métaux toxiques. Un examen complet des propriétés des carnosine est hors de portée de cet article, toutefois nous notons que le carnosine a été montré pour protéger l'ADN, le crystallin (protéine de cristallin), bêta amyloïde, les antioxydants cellulaires GAZON et catalase, l'albumine sérique et l'antithrombine III (une protéine sérique d'anticoagulant) contre le glycation. Pour de plus amples informations, voyez la barre latérale « Carnosine récapitulatif » et les articles cités là.

Maladie d'Alzheimer

La capacité de Carnosine de chélater le cuivre et le zinc est particulièrement importante dans le cerveau. Ces métaux sont neurotoxic aux concentrations bien inférieures qu'ont précédemment pensé, pourtant sont essentiels à la transmission des impulsions à travers des synapses de cerveau. La solution de la nature à ce problème est le carnosine, sans lequel l'activité cérébrale normale serait neurotoxic. Carnosine a été montré pour protéger des neurones contre le cuivre et la toxicité de zinc aux concentrations semblables à ceux a trouvé dans le cerveau.[6]

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L'importance de ces résultats est soulignée par la découverte que les quantités minuscules de zinc et particulièrement de cuivre stimulent la formation des plaques séniles dans la maladie d'Alzheimer, en causant amyloïde-bêta pour agréger.[7] Réciproquement les chélateurs de cuivre-zinc renversent ce processus, dissolvant les plaques. D'ailleurs, le cuivre renforce le neurotoxicity d'amyloïde-bêta, le transformant en pro-oxydant.[8]

Dans le laboratoire, le clioquinol de chélateur de cuivre-zinc dissout d'amyloïde-bêtas dépôts en tissu cérébral post mortem des patients de maladie d'Alzheimer. Une nouvelle étude prolonge ces résultats aux souris génétiquement enclines surproduisent amyloïde-bêta.[9] Dépôts amyloïdes de coupe de Clioquinol dans la moitié sur une période de neuf semaines sans des effets inverses. Les souris ont traité avec les scores sensiblement améliorés également exhibés de clioquinol sur une échelle d'évaluation comportementale.

Curieusement, le clioquinol a été vendu sous le nom d'antibiotique oral jusqu'à ce qu'il ait été retiré au début des années 70 du marché dû aux effets secondaires neurologiques liés à l'overdose vraisemblablement empêchés maintenant par la supplémentation de la vitamine B12. Clioquinol est des tests cliniques dedans FDA-exigés maintenant de la phase II, et aura besoin de plusieurs années de l'essai avant qu'il pourrait rentrer le marché pharmaceutique comme traitement pour la maladie d'Alzheimer.

Pour l'avenir, l'importance de la recherche de clioquinol se situe dans sa validation de chélation de cuivre-zinc comme mécanisme thérapeutique efficace pour le mécanisme de la maladie-un d'Alzheimer partagé par un agent naturel peu coûteux qui est actuellement disponible.

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Les scientifiques allemands ont comparé la capacité du carnosine et des anti-glycation drogues à l'édition absolue de bloc d'amyloïde-bêta, le processus qui produit des plaques séniles. Une des drogues, tenilsetam, a démontré l'avantage clinique dans la maladie d'Alzheimer ; l'autre drogue était aminoguanidine. Ils ont incubé amyloïde-bêta avec du fructose, un sucre abondant dans le cerveau qui réticule des protéines jusqu'à dix fois plus rapidement que le glucose. Tous les anti-glycation agents examinés, y compris le carnosine, ont empêché amyloïde-bêta de l'édition absolue, le gardant soluble presque de 100%.[10]

Cette conclusion de laboratoire suggère que la formation des plaques séniles puisse être empêchée en empêchant le glycation, et nous avons déjà vu que la chélation de cuivre-zinc coupe nettement d'amyloïde-bêtas dépôts. Relativement les hauts niveaux du carnosine dans le cerveau ne sont pas étonnants quand on considère que le carnosine combine l'anti-glycation et de cuivre-zinc chélation de ces deux mécanismes, avec des fonctions neuroprotective et antioxydantes supplémentaires.

Chimie protectrice de cerveau

Une nouvelle étude prouve que les aides de carnosine empêchent la détérioration de la chimie de cerveau comme vu dans la maladie d'Alzheimer. L'étude a comparé les effets du carnosine et les antioxydants sur des fonctions neurochimiques chez un rat tendent qui surproduit des radicaux libres. L'étude a mesuré trois paramètres neurochimiques changés en Alzheimer et d'autres maladies neurodegenerative.[11]

Résumé de Carnosine

image Coffre-fort, naturellement présent dans le corps
image Prolonge la durée de vie 20% chez les souris sénescence-accélérées
image Comportement et aspect spectaculairement améliorés de vieilles souris
image Fonctions biochimiques préservées de cerveau
image Rajeunit les cellules humaines sénescentes dans la culture
image Durée accrue de cellules
image Modèles jeunes reconstitués d'aspect et de croissance aux cellules approchant la sénescence
image La plupart de combattant naturel efficace de glycation
image Protège des protéines contre l'édition absolue
image Se protège contre la formation des âges (les produits finaux avancés de glycation)
image Protège des protéines contre la toxicité d'ÂGE
image Protecteur multifonctionnel de protéine
image Se protège contre la formation des carbonyles de protéine, le cachet des dommages de protéine
image Inhibits a endommagé des protéines d'endommager les protéines saines
image Les aides préservent le chiffre d'affaires normal de protéine
image Facilite la réutilisation des protéines endommagées
image Se protège contre la toxicité en métal
image Chélates cuivre et zinc
image Se protège naturellement contre la toxicité de cuivre-zinc dans le cerveau
image les chélateurs de Cuivre-zinc dissolvent des plaques de maladie d'Alzheimer
image Extracteur souple d'antioxydant et d'aldéhyde
image Éteint des radicaux d'hydroxyle, de superoxyde et de peroxyl
image Supprime la peroxydation de lipide
image Protection supérieure des chromosomes contre des dommages de l'oxygène
image Protège des protéines et la chimie de cerveau
image Protège des cellules du cerveau contre l'excitotoxicity
image Empêche l'édition absolue d'amyloïde-bêta dans des plaques de maladie d'Alzheimer
image Réduit brusquement la peroxydation de lipide dans les cerveaux des souris sénescence-accélérées
image Sauvegarde la chimie de cerveau chez les rats surproduisant des radicaux libres

Pour des détails, référez-vous svp aux articles de magazine «  Carnosine de prolongation de la durée de vie utile : Agent de vulgarisation de la vie de Pluripotent de la nature » et « Carnosine et sénescence cellulaire » dans la question de janvier 2001.

Quand il s'agit de protéger les protéines du corps, la nouvelle recherche laisse les solutions d'hier derrière. Nous regardons au-dessus de l'horizon des réponses de demain à un problème fondamental de la vie biologique.

Les premiers résultats de cette étude ont prouvé que le carnosine a protégé des groupes de thiol en protéines de cerveau contre l'oxydation. Les groupes de thiol sont essentiels à la stabilité et à la fonction des protéines. Les cellules utilisent le glutathion (un thiol lui-même) pour protéger thiol-contenir des protéines contre des dommages oxydants. Selon une nouvelle étude, les groupes de thiol de protéine refusent dans la maladie d'Alzheimer en dépit de l'activation du système de glutathion de contrecarrer l'effort oxydant.[12]

En second lieu, carnosine protégé contre l'excitotoxicity, une voie commune à Alzheimer et d'autres désordres neurologiques. Excitotoxicity est hyperactivité toxique du glutamate de neurotransmetteur, l'émetteur principal des impulsions excitatoires dans le cerveau. Il y a des preuves considérables que les complications excitotoxic déterminent les effets à long terme de la course, et sont en grande partie responsables des effets toxiques des plaques séniles dans la maladie d'Alzheimer.[13,14] L'étude a constaté que le carnosine a empêché une augmentation de la densité des accepteurs de glutamate (récepteurs de NMDA), qui auraient augmenté l'excitotoxicity et avaient mené au dérangement de mémoire. Ceci renforce des résultats plus tôt que le carnosine protège des cellules du cerveau contre les effets excitotoxic des analogues de glutamate.[15]

Troisièmement, le carnosine a empêché la dégradation de l'enzyme (Na/K-APTase) cette des commandes la pompe au sodium-potassium des cellules. L'affaiblissement de cette enzyme, comme se produit dans la maladie d'Alzheimer, interfère la capacité des cellules du cerveau de régler des niveaux de calcium.[16] Le calcium est une molécule principale de signalisation dans des neurones, qui utilisent des pompes d'ion pour maintenir un niveau intracellulaire bas de calcium.

Le manque de régler correctement les niveaux cellulaires de calcium est vraisemblablement une cause importante du vieillissement et de la maladie d'Alzheimer de cerveau. L'afflux des ions de calcium dans le cerveau cellule-comme se produit quand la pompe au sodium-potassium tomber en panne-les fait plus vulnérables à l'excitotoxicity, et mène par la suite à la mort cellulaire.[17,18]

Carnosine a ainsi préservé l'intégrité des protéines de cerveau, de la neurotransmission et du règlement d'ion dans des conditions d'effort oxydant. La rupture de ces fonctions neurochimiques dans la maladie d'Alzheimer magnifie la toxicité d'amyloïde-bêta, le matériel qui compose le cachet pathologique de plaques-le séniles de la maladie. Cette étude complète ainsi des résultats récents que le carnosine protège la biochimie de cerveau et prolonge la durée chez les souris sénescence-accélérées.[19]

Au delà des antioxydants

Le carbonylation de protéine sous ses nombreuses formes est une cause sous-jacente de la maladie neurodegenerative, et des processus vieillissants avec leurs signes tels que rider de peau. Les antioxydants traditionnels suppriment certaines des nombreuses voies impliquées, tout en n'ayant aucun effet sur les autres.

Il a été évident établi que les antioxydants remplissent une fonction biochimique cruciale en empêchant des dommages réactifs de l'oxygène. Toutefois s'attendre à ce qu'un antioxydant protège des protéines contre chaque forme de carbonylation est comme essayer de construire une maison avec seulement un outil essentiel de tournevis-un, mais incapable de remplacer le reste de la boîte à outils. Carnosine, l'outil universel de la nature pour la protection de protéine, a été conçu par évolution pour commander les nombreux facteurs qui coopèrent à dégrader les protéines du corps.

Les réactions secondaires chimiques qui érodent la structure et la fonction biologiques au cours du résultat vieillissant des effets toxiques des éléments les plus fondamentaux dans le chimie-oxygène du corps, les sucres, les lipides et les métaux essentiels. Nous ne pouvons pas faire sans ces éléments biochimiques, mais la science nutritionnelle nous donne maintenant la compréhension à un meilleur contrôle leurs effets secondaires.

Les leviers de clé, tels que CoQ10, la vitamine E de carnosine et de plein-spectre, fonctionnent naturellement dans le corps. Avec la supplémentation nutritionnelle sage nous pouvons gagner le levier accru au-dessus de la bataille entre la chimie et la biologie pendant que nous vieillissons. Si des drogues telles qu'ALT-711 sont approuvées à temps, bon nombre d'entre nous peuvent pouvoir renverser les effets dégénératifs perpétuels du glycation.

Te souhaitant une longue et prospère vie,

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Paul Wand, M.D.

Les informations supplémentaires de P.S. For au sujet du glycation, se rapportent svp janvier 2001 au numéro du magazine de prolongation de la durée de vie utile.


Références pour « pourquoi les antioxydants ne sont pas assez »

1. Voir les « rapports à l'investissement » chez www.alteonpharma.com.

2. Magazine de prolongation de la durée de vie utile, août 2001, Pp. 38-43.

3. Baynes JW. De la vie à la mort--la lutte entre la chimie et la biologie pendant le vieillissement : la réaction maillard comme amplificateur des dommages genomic. Biogerontology. 2000;1(3):235-46.

4. Évaluez DL, Rhett P.M., SR de Thorpe, et autres chélatant l'activité des inhibiteurs avancés de produit final de glycation (ÂGE). Biol chim. de J. En cours d'impression [le 24 octobre 2001 ; epub en avant de copie].

5. Litchfield JE, SR de Thorpe, Baynes JW. L'oxygène n'est pas exigé pour le brunissement et la réticulation de la protéine par des pentoses : pertinence avec des réactions maillard in vivo. Cellule Biol. de biochimie d'international J. 1999;31(11):1297-305.

6. Milliseconde de Horning, Blakemore LJ, Trombley PQ. Mécanismes endogènes de neuroprotection : rôle de zinc, de cuivre, et de carnosine. Brain Res. 2000;852(1):56-61.

7. Huang X, député britannique de Cuajungco, CS d'Atwood, et autres Cu (II) potentialisation de neurotoxicity d'abeta d'Alzheimer. Corrélation avec la production de peroxyde d'hydrogène et la réduction sans cellule en métal. Biol chim. de J. 1999;274(52):37111-6.

8. Kontush A. Amyloïde-bêta : un antioxydant qui devient un pro-oxydant et en critique contribue à la maladie d'Alzheimer. Biol gratuite Med. de Radic 2001;31(9):1120-31.

9. Le RA de Cherny, le CS d'Atwood, le Xilinas JE, et autres le traitement avec un chélateur de cuivre-zinc nettement et empêche rapidement l'accumulation de bêta-amyloïde chez les souris transgéniques de maladie d'Alzheimer. Neurone. 2001;30(3):665-76.

10. Mâchez G, Mayer S, Michaelis J, et autres influence des produits finaux avancés de glycation et Âge-inhibiteurs sur la polymérisation nucléation-dépendante du peptide de bêta-amyloïde. Acta de Biochim Biophys. 1997;1360(1):17-29.

11. Salganik R, Dikalova A, Dikalov S, et autres antioxydants protégeant sélectivement des fonctions neurochimiques chez les rats surproduisant des espèces réactives de l'oxygène. J. Med. anti-vieillissement 2001;4(1):49-54.

12. Aksenov MON, Markesbery WR. Changements de teneur en thiol et d'expression des gènes de système redox de glutathion dans le hippocampe et le cervelet dans la maladie d'Alzheimer. Neurosci Lett. 2001;302(2-3):141-5.

13. Harkany T, Abraham I, Timmerman W, et autres neurotoxicity de Bêta-amyloïde est négocié par une cascade excitotoxic glutamate-déclenchée dans des basalis de noyau de rat. EUR J Neurosci. 2000;12(8):2735-45.

14. Doble A. Le rôle de l'excitotoxicity dans la maladie neurodegenerative : implications pour la thérapie. Pharmacol Ther. 1999;81(3):163-221.

15. Boldyrev A, la chanson R, Lawrence D, et autres Carnosine se protège contre la mort cellulaire excitotoxic indépendamment des effets sur des espèces réactives de l'oxygène. Neurologie. 1999;94(2):571-7.

16. Hattori N, Kitagawa K, Higashida T, et autres Ci-atpase et activités d'atpase de Na+/K (+) - dans des cerveaux de maladie d'Alzheimer. Neurosci Lett. 2 octobre 1998 ; 254(3) : 141-4.

17. Changements de Pascale A, Etcheberrigaray R. Calcium de la maladie d'Alzheimer : pathophysiologie, modèles et occasions thérapeutiques. Recherche de Pharmacol. 1999;39(2):81-8.

18. La député britannique de Mattson, Cheng B, Davis D, et autres peptides de Bêta-amyloïde déstabilisent l'homéostasie de calcium et rendent les neurones corticaux humains vulnérables à l'excitotoxicity. J Neurosci. 1992;12(2):376-89.

19. Yuneva MOIS, Bulygina ER, Sc vaillant, et autres effet de carnosine sur les changements causés par l'âge des souris sénescence-accélérées. J. Med. anti-vieillissement 1999;2(4):337-42.

Dr. Wand est un conseiller et un neurologue médicaux de prolongation de la durée de vie utile pratiquant dans le pi. Lauderdale, la Floride. Son numéro de téléphone de bureau est 954-749-5225. Dr. Wand peut être envoyé par fax à 954-749-5224. Son adresse électronique est npmi@bellsouth.net.


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