Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en février 2002

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L'OEIL VIEILLISSANT
… et ce qui peut être fait pour le protéger

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Si les gens vivent assez long, le handicap visuel ou la cécité grave est presque inévitable. Les yeux sont particulièrement vulnérables aux effets du vieillissement. Les changements dégénératifs de l'oeil commencent souvent dans le Moyen Âge. Par l'âge 70, un pourcentage significatif des personnes souffrent de la dégénérescence, du glaucome et/ou de la cataracte maculaires. Le retinopathy diabétique est également une cause importante d'incapacité visuelle parmi des adultes.

Un examen de la littérature scientifique éditée prouve que des désordres oculaires communs peuvent être empêchés avec des changements de mode de vie. Un corps irrésistible des preuves indique que les antioxydants oralement ingérés et les anti-glycating agents (tels que le carnosine) aident à empêcher et traiter la maladie oculaire. Malheureusement, le processus vieillissant cause le flux sanguin réduit à l'oeil, empêchant de ce fait la livraison des suppléments oralement ingérés dans l'oeil.

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Ce mois, nous discutons une nouvelle manière d'administrer les agents actuels directement dans l'oeil pour aider à se protéger contre des pathologies multiples liées aux désordres séniles d'oeil.

Peu de personnes savent que la vision pauvre des cataractes affecte 80% de personnes 75 ans et plus vieux. La chirurgie de cataracte coûte à Assurance-maladie plus d'argent que n'importe quel autre acte médical, avec 60% de ceux qui qualifient au commencement pour Assurance-maladie ayant déjà des cataractes. La prise des mesures pour empêcher la maladie tôt dans la vie peut signifier que vous êtes l'un de ces 20% de personnes qui apprécient la bonne santé d'oeil et ne souffrent jamais des cataractes.

Une cataracte est l'opacification de la lentille de l'oeil, qui réduit la quantité de lumière et de résultats entrants dans la vision détériorante. Souvent décrit comme semblable au regard par une cascade ou à un morceau de papier ciré, la condition fait des fonctions quotidiennes telles que la lecture ou conduire une voiture de plus en plus difficile ou impossible. Les victimes peuvent devoir changer des prescriptions de monocle fréquemment. On l'estime que 20 millions de personnes dans le monde entier souffrent des cataractes. Plus de 350.000 opérations de cataracte sont effectuées annuellement aux Etats-Unis.

Beaucoup de personnes sont nées avec les opacities mineurs de lentille qui ne progressent jamais, alors que d'autres progressent au point de cécité ou chirurgie. Beaucoup de facteurs influencent la vision et le développement de cataracte tel que l'âge, la nutrition, les médicaments et d'exposition au soleil. L'hypertension, la maladie rénale, le diabète ou le traumatisme direct à l'oeil peuvent également causer des cataractes.

Le processus vieillissant lui-même prête à certains changements métaboliques qui peuvent prédisposer la lentille au développement de cataracte. Une partie de ceci se produit en raison du bas approvisionnement en oxygène et éléments nutritifs, qui laisse l'oeil ouvert de dommages de radical libre. Selon un rapport 1983 de l'Académie des Sciences nationale, des cataractes sont lancées par le peroxyde d'hydrogène de radical libre trouvé dans l'humeur aqueuse. Les radicaux libres tels que le peroxyde d'hydrogène oxydent le glutathion (GSH), détruisent le système de production d'énergie de l'oeil, et permettent la fuite du sodium dans la lentille. L'eau suit le sodium, et la phase d'oedème de la cataracte commence. Puis, la chaleur de corps dans la lentille de l'oeil oxyde la protéine de lentille (de cuisiniers), et elle devient opaque et insoluble (semblable à la protéine d'oeufs).

Les bonnes actualités sont que beaucoup de recherche éditée existe prouvant que la progression de cataracte peut être ralentie ou empêchée en employant des thérapies naturelles et des changements mineurs de mode de vie. Les chercheurs à Brigham et à hôpital des femmes, Faculté de Médecine de Harvard, indiquée dans un rapport de recherche scientifique ont édité dans janvier l'édition en février 1999 du journal des médecins américains d'association ces, « les études de recherche fondamentale suggèrent que les mécanismes oxydants puissent jouer un rôle important dans la pathogénie de la cataracte et de la dégénérescence maculaire relative à l'âge, les deux causes les plus importantes du handicap visuel dans des adultes plus âgés. » Les chercheurs ont recommandé que la recherche supplémentaire soit conduite dans le secteur prometteur de la thérapie et du traitement préventifs. La préservation de la fonction de lentille par à niveaux antioxydants appropriés et retarder la formation de cataracte par 10 ans auraient en enregistrant au moins la moitié des $3,2 milliards dépensés annuellement dans des cabinets de consultation de cataracte et des visites de médecin.[1]

La prévention et le traitement des cataractes sont probablement l'une des utilisations plus scientifiquement documentées et salutaires des suppléments diététiques. L'action de radical libre a été directement liée à et acceptée comme un des causes principales des cataractes et de dommages à l'oeil sain. Le puits nombreux a conçu, des études scientifiques ont été entreprises pour examiner et documenter l'effet possible des suppléments dus à leur capacité pour réduire des dommages de radical libre, et permettent dans certains cas au corps de renverser les dommages faits par des radicaux libres.

Bien qu'il soit difficile de traiter des cataractes avec les antioxydants oraux puisqu'il y a seulement de circulation du sang minimale dans l'oeil comparé à d'autres parties du corps, des suppléments nutritionnels ont été montrés pour réduire les risques des cataractes aussi bien que pour ralentir ou renverser leur progression.

Une étude BRITANNIQUE a récemment indiqué que les niveaux antioxydants de plasma ont influencé le développement de cataracte, indépendamment de l'âge, du genre et d'autres facteurs de risque. L'étude, éditée en ophthalmologie [(2001) 108 : 1992-1998], regardé 372 hommes et femmes, a vieilli 66 à 75 ans, soutenus et habitants toujours à Sheffield, Angleterre. Les résultats ont prouvé que le risque de cataractes subcapsular nucléaires, corticales et postérieures était le plus bas dans les personnes avec les concentrations les plus élevées en sang du carotène et le bêta-carotène, le lycopène et la lutéine, respectivement. Un risque diminué n'a pas été trouvé par rapport à la vitamine C, à la vitamine E ou au statut de carotenoïdes (zéaxanthine et ß-cryptoxanthine). Comme d'autres études qui ont examiné les liens préventifs possibles entre de divers antioxydants et maladies oculaires relatives à l'âge, telles que le glaucome et la dégénérescence maculaire relative à l'âge (AMD), aides de cette étude pour indiquer exactement quels éléments nutritifs sont les plus utiles pour arrêter des problèmes spécifiques de vue. Les résultats soutiennent également l'argument pour l'ingestion diététique supplémentaire et des antioxydants dans la prévention, et pour des taux sanguins étant les marqueurs appropriés pour le risque de maladie oculaire.

Dégénérescence maculaire relative à l'âge (AMD)

Le macula est le central et la plupart de secteur essentiel de la rétine. Il enregistre des images et les envoie par l'intermédiaire du nerf optique de l'oeil au cerveau. Le macula est responsable de focaliser la vision centrale qui est nécessaire pour voir le détail fin, lecture, conduisant et identifiant les caractéristiques faciales.

La dégénérescence maculaire relative à l'âge (AMD) est la principale cause de la cécité dans les personnes au-dessus de l'âge de 55, affectant plus de 10 millions d'Américains. C'est une condition en laquelle la partie centrale de la rétine (le macula) détériore. Il est également commun chez les hommes et des femmes et plus commun dans les blancs que des noirs. La cause est inconnue, mais la condition tend à fonctionner dans quelques familles. La dégénérescence maculaire affecte plus d'Américains que des cataractes et glaucome combiné.

Il y a deux formes de dégénérescence maculaire : atrophique (sec) et exsudatif (humide). Approximativement 85% à 90% des cas sont les secs. Les deux formes de la maladie peuvent affecter les deux yeux simultanément. La vision peut devenir sévèrement altérée, avec la vision centrale plutôt que la vision périphérique affectée. La capacité de voir la couleur n'est généralement pas affectée, et la cécité de total de la condition est rare.

Il y a peu qui peut être fait dans des protocoles de traitement médical conventionnels pour reconstituer la vue perdue avec l'un ou l'autre de forme de la maladie. Les principaux chercheurs, cependant, documentent les avantages d'une approche plus holistique dans le traitement d'AMD. Des patients sont encouragés à augmenter la santé physique, à améliorer la nutrition (réduction y compris en graisses saturées), à s'abstenir du tabagisme et à protéger leurs yeux contre la lumière excessive. La supplémentation diététique des oligoéléments, des antioxydants et des vitamines est recommandée pour améliorer le fonctionnement métabolique et vasculaire global. Le premiers criblage et enseignement aux patients offrent la plupart d'espoir pour réduire les effets débilitants de la maladie.

L'exposition aux dommages légers et photochimiques ont été des facteurs suspectés dans AMD,[2] aussi bien qu'activité antioxydante diminuée responsable du contrôle des dommages. Une baisse âge-dépendante dans le statut de sang de glutathion, et sensiblement un plus bas du glutathion a été trouvée dans des personnes plus âgées comparées à les plus jeunes. D'ailleurs, une augmentation de sous-produit oxydé de glutathion suggère au fil du temps plus d'oxydation et le risque plus gros en exercice des maladies oculaires relatives à l'âge.[3] Aux parties d'AMD, le glutathion s'est avéré pour protéger les cellules épithéliales rétiniennes de colorant contre la mort.[4] Le glutathion, qui est en particulier concentré dans la lentille, a été montré pour avoir une fonction de radical-balayage d'hydroxyle en cellules épithéliales de lentille.[5]

Retinopathy diabétique

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Dans le glaucome à angle ouvert, la forme commune de la maladie, drainage du fluide aqueux est lente, ainsi le support cause la pression anormale dans l'oeil. La pression pince les vaisseaux sanguins qui alimentent le nerf optique, faisant mourir le nerf au fil du temps.

Une des principales complications liées au diabète est cécité ou d'autres maladies oculaires provenant des dommages vasculaires aux yeux provoqués par le haut sucre de sang. Le retinopathy diabétique, la forme la plus commune d'états d'oeil de diabète, se produit en raison des dommages des vaisseaux sanguins rétiniens. Les dommages font couler les navires rompus l'oxygène liquide et limitatif et la vue de flou. Pendant que la maladie progresse, l'oeil essaye de former de nouveaux navires sur la surface de la rétine, qui peut également saigner ou obscurcir la vue par leur simple présence. Le sucre de sang diligemment de contrôle est des moyens importants d'empêcher ou de ralentir au moins le début et la progression du retinopathy diabétique.

Car c'est, dans les diabétiques, le corps vitreux s'est avéré changer plus rapidement qu'avec juste le vieillissement normal, les changements qui ont été impliqués dans les perturbations fonctionnelles et le détachement rétinien. Le corps vitreux se compose de réseau fin de gel, collagène, proteoglycans et fibronectin hyaluronan, qui sont susceptibles des dommages de radical libre apportés dessus par des dommages et glycation légers et UV.[6]

Un corps croissant de recherche prouve que l'oxydation induite par glycation peut limiter les dégats sur l'oeil. Le glycation de protéine se produit quand les molécules de sucre lient peu convenablement aux molécules de protéine, formant les réticulations qui tordent les protéines et les rendent par conséquent inutiles. Glycation semble augmenter les processus oxydants, qui peuvent expliquer pourquoi le glycation et l'oxydation augmentent simultanément avec l'âge. Le haut sucre de sang augmente également l'activité de glycation, qui peut également expliquer les divers genres de lésions tissulaires qui caractérisent le diabète avancé.

Glaucome

Glaucome, habituellement une maladie héritée, résultats de l'habillage de la pression dans l'humeur aqueuse, le liquide qui remplit secteur entre la cornée et la lentille. Généralement, la condition se développe après l'âge 40, bien que le glaucome congénital et les dommages corporels à l'oeil puissent expliquer l'âge plus jeune du début. Les figures prouvent que 1 sur chaque 25 Américains souffre du glaucome, et plus de 62.000 sont dues légalement aveugle au glaucome.

Les pertes relatives à l'âge d'antioxydants augmentent l'effort physique sur l'oeil, et les dommages oxydants s'ensuivent.[7] Par exemple, l'activité antioxydante diminuée dans le fluide (de larme) et le plasma sanguin lacrymaux semble coïncider avec la progression du glaucome.[8] On lui propose également que le taux de dommages cristallins augmente à mesure que des baisses antioxydantes d'activité de capacité et de protéase avec l'âge.[9]

Dans le glaucome à angle ouvert, la forme commune de la maladie, drainage du fluide aqueux est lente, ainsi le support cause la pression anormale dans l'oeil. La pression pince les vaisseaux sanguins qui alimentent le nerf optique, faisant mourir le nerf au fil du temps, et menant à la vision périphérique, à la vision télescopique et finalement à la cécité diminuées. Une forme plus rare de glaucome s'appelle étroit-angle ou le glaucome congestif, par lequel l'écoulement du liquide aqueux soit bloqué causant la pression de s'accumuler.

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