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LE Magazine en février 2002

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Février 2002 table des matières

  1. La curcumine se protège contre la lésion pulmonaire
  2. Le Melatonin augmente le glycogène de muscle et de foie
  3. Rôle de vitamine C dans l'atherogenesis et le dysfonctionnement vasculaire
  4. Effet protecteur d'aminoguanidine sur le dommage au cerveau
  5. Empêchement de la fracture de hanche
  6. Les antioxydants/restriction calorique se protège contre le cancer de foie
  7. Effet de L-carnitine sur le statut de glycoprotéine
  8. Facteurs de risque de maladie cardio-vasculaire et statut ménopausique
  9. Effet de curcumine et d'acides gras n-3 diététiques sur des macrophages
  10. Antioxydants et radicaux libres dans l'exercice
  11. Lien génétique : diesease de maladie parodontale, de facteur de coagulation et de coeur
  12. Traitement de l'insomnie chronique sans drogues
  13. Apport calorique et vieillissement
  14. Prévention de régime et de cancer
  15. Consommation de viande rouge liée aux cancers d'appareil digestif
  16. La bière peut réduire le risque de maladie cardiaque
  17. Les Américains ne boivent pas assez d'eau
  18. Début tôt d'utiliser-et d'oestrogène de la maladie d'Alzheimer

1. La curcumine se protège contre la lésion pulmonaire

Une première caractéristique de la toxicité du paraquat (PQ) (un désherbant qui produit des effets toxiques retardés sur les poumons une fois ingérée) est l'apport des cellules inflammatoires, libérant les enzymes protéolytiques et les radicaux libres, qui peuvent détruire le tissu et le résultat de poumon dans la fibrose pulmonaire (inflammation et formation chroniques de tissu fibreux). Par conséquent, la suppression de la première lésion pulmonaire est une thérapie appropriée des dommages pulmonaires avant le développement de la fibrose irréversible. La curcumine confère protection remarquable contre la lésion pulmonaire de PQ. Dans une étude, 50 mg/kg de PQ ont eu comme conséquence une hausse significative des niveaux de certaines protéines et enzymes, des substances réactives d'acide thiobarbiturique (TBARS), et des neutrophiles dans le fluide des bronchioles et des alvéoles dans les poumons (fluide de lavage bronchoalvéolaire (BALF), alors que le glutathion décroissant nivelle. En outre, les données ont également démontré que PQ a causé une diminution de l'angiotension convertissant l'enzyme (ACE), des niveaux de glutathion et une augmentation des niveaux des LARMES et du myeloperoxidase (MPO) (mène au massacre bactérien altéré) activité dans le poumon. Intéressant, la curcumine a empêché la toxicité et la mortalité générales induites par PQ et a bloqué la hausse en protéines et enzymes telles que la protéine de BALF, l'ACE et les neutrophiles. De même, la curcumine a empêché la hausse du contenu de LARMES dans la cellule de BAL et le tissu de poumon et de l'activité de MPO du poumon. En outre, la curcumine PQ supprimé par traitement a induit la réduction dans le poumon ACE et la cellule de BAL, et les niveaux de glutathion de poumon. Ainsi, la curcumine a des implications thérapeutiques importantes en facilitant la suppression tôt de la lésion pulmonaire de PQ.

Les SCIENCES DE LA VIE, 2000, vol. 66, Iss 2, pp PL21-PL28


2. Le Melatonin augmente le glycogène de muscle et de foie

Les effets du melatonin sur plusieurs paramètres de métabolisme d'hydrate de carbone et de lipides ont été étudiés dans les rongeurs exercés et nonexercised. L'effort de l'exercice a eu comme conséquence une hypoglycémie significative (bas sucre de sang) et a augmenté des taux sanguins de lactate et de P-hydroxybutyrate, ainsi qu'une réduction significative de glycogène dans le muscle et le foie. Chez les animaux nonexercised recevant le melatonin (0,5 ou 2,0 mg/kg), le contenu de glycogène de muscle et de foie a été élevé et l'acide gras de sang a diminué. Le Melatonin à 2,0 mg/kg a réduit le lactate de sang et a augmenté la concentration en lactate dans le foie. Une fois comparé aux animaux exercés non traités, le glycemia, le muscle, et le contenu de glycogène de foie étaient sensiblement plus hauts chez les animaux exercés melatonin-traités. Le lactate et le sang P-hydroxybutyrate de sang et de foie ont été sensiblement réduits. Les résultats indiquent que le melatonin préserve des magasins de glycogène chez les rats exercés par des changements d'utilisation d'hydrate de carbone et de lipide.

Les SCIENCES DE LA VIE, 2000, vol. 66, Iss 2, pp 153-160


3. Rôle de vitamine C dans l'atherogenesis et le dysfonctionnement vasculaire

Des radicaux libres ont été impliqués comme facteur causatif important dans l'athérosclérose et le dysfonctionnement vasculaire. Les antioxydants peuvent empêcher le développement de l'athérosclérose et améliorer la fonction vasculaire par deux mécanismes différents. 1) les antioxydants Lipide-solubles actuels en lipoprotéine à basse densité (LDL), y compris la vitamine E et les antioxydants solubles dans l'eau actuels dans le fluide extracellulaire du mur artériel, y compris la vitamine C, empêchent l'oxydation de LDL par une action antioxydante LDL-spécifique. 2) Les antioxydants actuels dans les cellules du mur vasculaire diminuent la production cellulaire et la libération des radicaux libres, empêchent l'activation endothéliale (c.-à-d., activité des molécules qui adhèrent à une une autre), et améliorent l'activité biologique de l'oxyde nitrique endothélium-dérivé (EDNO) par une action tissu-spécifique de cellules ou antioxydante. La vitamine E et un certain nombre d'antioxydants de thiol ont été montrés pour diminuer l'adhérence des molécules. La vitamine C a été démontrée pour rendre l'activité d'EDNO plus efficace et pour normaliser la fonction vasculaire dans les personnes avec la maladie de l'artère coronaire et les facteurs de risque associés, y compris l'hypercholestérolémie, le hyperhomocysteinemia, l'hypertension, le diabète et le tabagisme.

DÉMARCHES DE LA SOCIÉTÉ POUR BIOLOGY EXPÉRIMENTALE ET MEDICINE, 1999, vol. 222, Iss 3, pp 196-204


4. Effet protecteur d'aminoguanidine sur le dommage au cerveau

L'oxyde nitrique (NON) produit par induisible AUCUN synthase contribue au dommage au cerveau ischémique. Cependant, le rôle de l'AUCUN induisible synthase-dérivé NON sur l'encéphalopathie hypoxique-ischémique néonatale n'a pas été clarifié. Nous démontrons ici cet aminoguanidine, un inhibiteur relativement sélectif d'induisible AUCUN synthase, dommage au cerveau hypoxique-ischémique néonatal amélioré et ce des profils temporels sans corrélé avec l'effet neuroprotective de l'aminoguanidine. de Sept-jour-vieux chiots de rat ont été soumis à l'occlusion gauche d'artère carotide suivie de 2,5 h d'exposition hypoxique (l'oxygène de 8%). Des volumes d'infarctus (corticaux et striatal) ont été évalués 72 h après que le début de la hypoxie-ischémie par l'analyse planimétrique des tranches coronales de cerveau ait souillé avec de la hematoxylin-éosine. Aminoguanidine (300 mg/kg i.p.) administré une fois avant le début du journal de hypoxie-ischémie et puis de trois fois, volume sensiblement amélioré d'infarctus (réduction de 89% dans le cortex cérébral et 90% du striatum). AUCUN métabolite n'a été mesuré au moyen de chimiluminescence utilisant un AUCUN analyseur. Dans les contrôles, il y avait une augmentation biphasée significative en AUCUN métabolites dans le côté ligaturé à 1 heure (pendant l'hypoxie) et à 72 h après le début de l'hypoxie (p < 0,05). Aminoguanidine n'a pas supprimé la première crête mais a réduit de manière significative le second (p < 0,05), et a nettement réduit la taille d'infarctus dans un modèle ischémique néonatal de rat. La suppression sans production après ré-perfusion est un mécanisme probable de ce neuroprotection.

RECHERCHE PÉDIATRIQUE, 2000, vol. 47, Iss 1, pp 79-83


5. Empêchement de la fracture de hanche

Des fractures de hanche sont identifiées dans le monde entier comme problème important de santé publique. Les changements démographiques mèneront à d'énormes augmentations du nombre de fractures de hanche et les projections indiquent que le nombre de fractures de hanche se produisant dans le monde entier tous les ans montera de 1,26 millions en 1990 à 4,5 millions d'ici 2050. Cependant, les stratégies préventives sont disponibles. La supplémentation avec du calcium et la vitamine D reconstitue la qualité d'os en supprimant l'activité excessive des glandes parathyroïdes et diminue le risque de chute en améliorant la coordination neuromusculaire. En conséquence, le risque de fracture de hanche est réduit de 43% dans les personnes âgées D-insuffisantes de vitamine. Le traitement avec l'alendronate de bisphosphonate augmente la force et les résultats d'os dans une réduction de 51% de risque de fracture de hanche. En outre, les protecteurs de hanche absorbent l'énergie pendant une chute et réduisent le risque de fracture de hanche de 56%. La combinaison de ces procédures a pu empêcher une grande proportion de fractures de hanche à l'avenir.

TENDANCES EN ENDOCRINOLOGY ET METABOLISM, 1999, vol. 10, Iss 10, pp 417-420


6. Les antioxydants/restriction calorique se protège contre le cancer de foie

Une étude a regardé le rôle de l'effort oxydant et des dommages oxydants dans l'induction du cancer par les carcinogènes nongenotoxic (génotoxiques = peut causer la mutation ou le cancer en endommageant l'ADN). Les composés cancérogènes de foie tels que les hydrocarbures chlorés ont semblé induire l'effort oxydant dans le foie. Ces effort oxydant et dommages oxydants consécutivement peuvent être responsables de l'activité de tumeur-promotion de ces composés. La réduction de dommages oxydants par des antioxydants, ou la diététique-restriction, a comme conséquence un amoindrissement de la croissance sélective de cellules par ces carcinogènes.

Le radical libre provoqué par la tension par les agents non-génotoxiques peut influencer la prolifération cellulaire et/ou l'apoptosis (mort cellulaire programmée) dans les cellules précancéreuses. Une étude avec les carcinogènes nongenotoxic de foie a montré une augmentation dépendante de la dose d'effort oxydant et une augmentation de croissance locale de lésion de foie. L'utilisation de la supplémentation diététique antioxydante ou de la restriction calorique a empêché la croissance de lésion. Cette restriction a semblé être par une augmentation d'apoptosis (mort cellulaire) dans les lésions de foie.

SCIENCES TOXICOLOGIQUE, 1999, vol. 52, Iss 2, supplément S, pp 101-106


7. Effet de L-carnitine sur le statut de glycoprotéine

L'effet de la L-carnitine sur le statut de glycoprotéine a été étudié dans les jeunes et les rats âgés. Les niveaux de la protéine, du hexose, de l'hexosamine, de l'acide sialique et du fucose étaient bas chez les rats âgés. La supplémentation de la L-carnitine (300 mg/kg de poids corporel/jour) pendant 7, 14 et 21 jours a démontré une normalisation de statut de glycoprotéine. Il n'y avait aucun un tel effet significatif sur l'administration de carnitine à de jeunes rats. On l'a conclu que la L-carnitine est efficace en normalisant les changements âge-associés en glycoprotéines et peut réduire au minimum les désordres âge-associés dans lesquels les radicaux libres sont la cause principale.

JOURNAL DE BIOCHEMISTRY CLINIQUE ET NUTRITION, 1999, vol. 26, Iss 3, pp 193-200


8. Facteurs de risque de maladie cardio-vasculaire et statut ménopausique

Une étude a examiné des facteurs de risque cardio-vasculaires dans 93 pre- et 93 femmes postmenopausal vieillissent 43-55. Femmes Postmenopausal qui étaient au moins de 3 ans après que ménopause ou dont les menses s'étaient arrêtés naturellement avant que l'âge 48 aient été d'âge comparable avec les femmes premenopausal avec les menses réguliers et sans plaintes ménopausiques. Comparé aux femmes premenopausal, les femmes postmenopausal avaient sensiblement augmenté des niveaux du cholestérol total (10,0%), du cholestérol de la lipoprotéine à basse densité (LDL) (14,0%) et de l'apolipoprotein B (8,2%,). La différence était présente dans un délai de 3 ans après début de ménopause. Cependant, il n'a pas montré une tendance vers une augmentation avec l'avancement d'un certain nombre d'années postmenopausal. Aucune différence n'a été trouvée dans le cholestérol de la lipoprotéine de haute densité (HDL), les triglycérides, l'apolipoprotein A1, le glucose sanguin, l'insuline, l'indice de masse corporelle, le rapport de taille-à-hanche et systolique et tension minimale. Les résultats de cette étude ajoutent aux preuves que le cholestérol de total, le cholestérol et l'apolipoprotein B de LDL sont les facteurs de risque cardio-vasculaires primaires affectés par la ménopause.

JOURNAL DE LA MÉDECINE INTERNE, 1999, vol. 246, Iss 6, pp 521-528


9. Effet de curcumine et d'acides gras n-3 diététiques sur des macrophages

Les macrophages (cellules de système immunitaire) des rongeurs ont alimenté les niveaux plus bas sécrétés par régime d'huile de foie de morue (riche en acides gras n-3) de la collagènase, de l'élastase et de l'hyaluronidase lysosomal d'enzymes par rapport à ceux des rats recevant des régimes d'huile d'huile de noix de coco ou d'arachide. (L'enzyme lysosomal d'A sert à digérer le matériel exogène, tel que des bactéries). La curcumine a abaissé de manière significative la sécrétion de ces enzymes lysosomal des macrophages chez les animaux donnés le régime d'huile d'huile de noix de coco ou d'arachide. Les macrophages des rats ont alimenté des quantités inférieures sécrétées d'huile de foie de morue d'eicosanoids tels que la prostaglandine, leukotrienes et ont également incorporé peu de quantités d'acide arachidonique par rapport à ceux données le régime d'huile de noix de coco. La curcumine a abaissé la sécrétion de ces eicosanoids et a diminué l'incorporation de l'acide arachidonique en lipides de macrophage. L'étude indique cette huile de foie de morue diététique (riche en acides gras n-3), et l'épice, curcumine peut abaisser les fonctions sécrétrices des macrophages d'une façon salutaire.

BIOCHIMIE MOLÉCULAIRE ET CELLULAIRE, 2000, vol. 203, Iss 1-2, pp 153-161


10. Antioxydants et radicaux libres dans l'exercice

L'exercice laborieux augmente la consommation de l'oxygène et cause la perturbation de l'homéostasie pro-oxydant-antioxydante intracellulaire (stabilité dans les états physiologiques normaux). La chaîne de transport d'électron, le polymorphoneutrophil et l'oxydase mitochondriques de xanthine ont été identifiés en tant que sources importantes de génération intracellulaire de radical libre pendant l'exercice. Les radicaux libres sont un danger grave au système de défense antioxydant cellulaire, tel que la réservation diminuée des vitamines antioxydantes et du glutathion (endogènes), et susceptibilité accrue de tissu aux dommages oxydants. Cependant, les antioxydants enzymatiques et non-enzymatiques ont démontré la grande adaptation à l'exercice aigu et chronique. L'équilibre sensible entre les pro-oxydants et les antioxydants suggère que la supplémentation des antioxydants puisse être souhaitable pour les personnes physiquement actives dans certaines conditions physiologiques en fournissant une plus grande marge protectrice.

DÉMARCHES DE LA SOCIÉTÉ POUR BIOLOGY EXPÉRIMENTALE ET MEDICINE, 1999, vol. 222, Iss 3, pp 283-292


11. Lien génétique : diesease de maladie parodontale, de facteur de coagulation et de coeur

Une étude trouvée a augmenté les niveaux du facteur de caillots sanguins, fibrinogène, chez les personnes avec le periodontitis. Des niveaux élevés de fibrinogène dans le sang sont connus pour être un facteur de risque indépendant pour la maladie cardio-vasculaire en augmentant la propension pour des caillots sanguins. Il y a des relations entre la maladie cardio-vasculaire et le gène pour le fibrinogène. L'étude a constaté que les personnes avec la maladie parodontale sont plus probables pour avoir une forme rare du gène responsable de l'activité de fibrinogène que des personnes sans la maladie parodontale. Les gens avec la forme rare du gène de fibrinogène (H2H2) produisent des niveaux plus élevés de fibrinogène que ceux avec le gène plus-commun. Les résultats ont prouvé que 16% du groupe de maladie parodontale a eu la forme rare, comparée à aucun des participants en bonne santé. Puisque la production du fibrinogène peut être stimulée par une infection, les gens avec le gène rare qui ont également une infection chronique telle que la maladie parodontale peuvent produire des niveaux plus élevés du facteur de coagulation, de ce fait se mettant encore à un plus gros risque pour la maladie cardiaque. L'étude fournit un autre lien potentiel entre les infections chroniques, telles que la maladie parodontale, et une maladie cardiaque athérosclérotique. Les résultats présentent la possibilité d'employer ces mesures comme outil de diagnostic d'identifier des personnes au risque potentiel pour la maladie cardiaque. L'étude a été soutenue par une concession des instituts de la santé nationaux.

RÉUNION ANNUELLE DE L'ASSOCIATION INTERNATIONALE POUR LA RECHERCHE DENTAIRE, mai 2000, recherche à U d'école de Buffalo de médecine dentaire


12. Traitement de l'insomnie chronique sans drogues

Une étude à l'académie américaine de la médecine de sommeil indique que les thérapies non-pharmacologiques produisent les changements fiables et de biens pour les victimes chroniques d'insomnie. Les données indiquent qu'entre 70% et 80% de personnes a traité avec des interventions nonpharmacological tirent bénéfice du traitement. Pour la personne typique avec l'insomnie persistante, le traitement est susceptible de réduire les symptômes principaux de cible de la latence de début de sommeil et/ou de réveiller le temps. La durée de sommeil est augmentée par des 30 minutes modestes et la satisfaction de qualité et de personne de sommeil avec des modèles de sommeil sont sensiblement augmentées. Des améliorations de sommeil réalisées avec ces interventions comportementales sont soutenues pendant au moins 6 mois après l'achèvement de traitement. Trois traitements répondent aux critères psychologiques américains de l'association (APA) pour des traitements psychologiques empirique-soutenus pour l'insomnie : 1) Contrôle de stimulus, 2) relaxation progressive de muscle et 3) intention paradoxale. Trois traitements supplémentaires répondent à des critères d'APA pour des traitements probablement efficaces : 1) Restriction de sommeil, 2) biofeedback et 3) thérapie à facettes multiples de cognitif-comportement. La recherche supplémentaire de résultats est nécessaire pour examiner l'efficacité du traitement quand elle est mise en application dans les arrangements cliniques (premier soins, pratique en matière de famille).

SOMMEIL, 1999, vol. 22, Iss 8, pp 1134-1156


13. Apport calorique et vieillissement

La restriction calorique (CR) augmente la durée maximum dans les rongeurs tout en diminuant le développement des changements pathologiques et biologiques âge-associés. Bien que presque toutes les études de rongeur aient lancé le CR tôt dans la vie (1-3 mois d'âge), CR, une fois commencées à 12 mois d'âge, prolonge également la durée maximum chez les souris. Deux investigateurs principaux de visage de questions de CR : 1) les mécanismes par lesquels le CR retarde le vieillissement et les maladies dans les rongeurs. Évidemment le CR peut agir, au moins en partie, en réduisant des radicaux libres. Une diminution causée par le Cr des radicaux libres semble être la plus profonde et peut dériver de la production mitochondrique inférieure des radicaux libres, 2) si le CR exercera les effets semblables en primats. Les études sur le CR dans les singes rhésus (durée maximum semblable à 40 ans) soutiennent la notion de elle fonctionnant chez l'homme. Des singes rhésus ont été soumis à une réduction de 30% d'apport calorique commençant à 1989 ou à 1994 où ils étaient semblables à 10 années. Les données de divers procès suggèrent que le CR puisse être sans risque effectué chez les singes et que certains effets physiologiques bénéfiques de CR qui se produisent dans les rongeurs (les niveaux diminués par exemple, de glucose sanguin et d'insuline, la sensibilité améliorée d'insuline, et abaissement de la température corporelle) également se produisent chez les singes. Si l'effort de radical libre chez les singes est réduit par le CR sera connu par l'année 2001, alors que des effets sur la longévité et les maladies devraient être clairement vus d'ici 2020.

Les SCIENCES TOXICOLOGIQUES 1999, vol. 52, Iss 2, supplément S, pp 35-40


14. Prévention de régime et de cancer

Le régime peut jouer un rôle important dans la prévention de cancer. Les différences internationales dans l'incidence de cancer sont en grande partie expliquées par les pratiques en matière de mode de vie qui incluent la nutrition, l'exercice et l'alcool et l'utilisation de tabac. Environ 50% de l'incidence de cancer et 35% de mortalité de cancer aux États-Unis, représenté par des cancers du sein, prostate, pancréas, ovaire, endomètre et deux points, sont associés aux habitudes diététiques occidentales. Le Cancer de l'estomac, actuellement une maladie importante en Extrême Orient, rapporte aux éléments nutritionnels distincts et spécifiques tels que la prise excessive de sel. Pour ces cancers, l'information est disponible sur des facteurs génotoxiques de lancement possibles, favorisant des éléments, et des agents prophylactiques. Généralement le régime typique aux Etats-Unis contient les niveaux bas des agents cancérogènes efficaces, et les amines hétérocycliques, formées pendant la cuisson des viandes, fournit seulement environ la moitié de la prise appropriée efficace de fibre, et est haute dans les calories. Environ deux fois autant de calories comme soyez souhaitable venu de grosses, certaines sortes dont augmentez le développement des cancers. D'autres nourritures avec les propriétés fonctionnelles, telles que les produits de soja et le thé, peuvent être salutaires. Pour réaliser la réduction du risque de certains cancers, suivez un régime doit être optimisé, pour réduire principalement l'apport calorique et le gros composant. Ce dernier devraient être 20% ou moins d'apport calorique et de fibre totaux devrait être grimpée jusqu'à 25-35 g par jour pour des adultes. Pour atteindre ces buts, un régime devrait être conçu autour de à prise appropriée de fibre des grains, particulièrement céréales, des légumes, des légumineuses et des fruits, qui réduit de ce fait la calorie et la consommation de graisses. De telles améliorations diététiques réduiront non seulement le cancer et d'autres risques de maladie chronique, mais contribueront à une vie saine à un âge avancé.

SCIENCES TOXICOLOGIQUE, 1999, vol. 52, Iss 2, supplément S, pp 72-86


15. Consommation de viande rouge liée aux cancers d'appareil digestif

Une étude récente confirme les résultats du ministère de l'agriculture des Etats-Unis, le Comité BRITANNIQUE sur les aspects médicaux de la nourriture et la politique et d'autres de nutrition : la consommation de viande rouge est liée à côlorectal, estomac et cancers pancréatiques, mais pas aux cancers du sein et la thyroïde ou le système lymphatique. Dans l'étude, des personnes avec des croissances anormales confirmées (néoplasmes) ont été renseignées sur leur consommation de viande rouge. Des informations ont été également recueillies d'un groupe témoin de 7.990 patients hospitalisés pour « des conditions aiguës et non-néo-plastiques indépendantes des modifications à long terme dans le régime. » Les rapports de chance pour la prise la plus élevée de la viande rouge (sept fois ou plus par semaine) comparée au plus bas (trois ou moins fois par semaine) étaient 1,6 pour l'estomac, 1,9 pour des deux points, 1,7 pour rectal, 1,6 pour pancréatique, 1,6 pour la vessie, 1,2 pour le sein, 1,5 pour endométrial et 1,3 pour le cancer ovarien. Les données ont également prouvé que des cancers de la cavité buccale, du pharynx, de l'oesophage, du foie, de la vésicule biliaire, du larynx, du rein, de la thyroïde, de la prostate, de la maladie de Hodgkin, des lymphomes non Hodgkiniens et du myélome multiple ne semblent pas être associés à la consommation de viande rouge. Toutes les études soutiennent la conclusion que la consommation de viande rouge est un facteur important dans les causes nutritionnelles du cancer humain.

Cancer 2000 d'international J ; 86:425-428


16. La bière peut réduire le risque de maladie cardiaque

La bière potable avec le dîner peut également être saine pour votre coeur. La bière contient la vitamine B6, qui réduit des niveaux d'homocystéine dans le sang. Des hauts niveaux de l'homocystéine ont été liés à une augmentation de risque de maladie cardio-vasculaire, ainsi la conservation des niveaux d'homocystéine sous le contrôle peut couper le risque de coeur. Après trois semaines de bière potable, les volontaires ont eu une hausse de 30% dans leurs niveaux de la vitamine B6 sans n'importe quel changement de leurs niveaux d'homocystéine. Le vin rouge potable ou le genièvre néerlandais a apporté seulement environ la moitié cela augmentation. En même temps, les niveaux d'homocystéine ont augmenté de 8% avec le vin rouge buvant et de 9% avec le genièvre néerlandais buvant, assez pour augmenter le risque de maladie cardio-vasculaire de 10% à 20%. Cependant, la consommation modérée d'alcool est associée à un risque abaissé de maladie cardiaque. Par conséquent, il doit y avoir un autre facteur lié à l'alcool qui peut compenser cette hausse en homocystéine. La consommation modérée de l'alcool pour neuf des 12 semaines n'a pas mené à une anomalie dans des mesures l'unes des de fonction hépatique. La vitamine B6 peut participer à la dégradation de l'homocystéine de sorte que quand les niveaux de la vitamine B6 montent, les niveaux d'homocystéine tombent. Même indépendant de son effet sur l'homocystéine, la vitamine B6 semble abaisser le risque de maladie cardiaque.

The Lancet 2000 ; 355:1522.


17. Les Américains ne boivent pas assez d'eau

Arrosez compose plus de 70% des tissus du corps et joue un rôle dans presque chaque fonction de corps de la température de réglementation et des joints d'amortissement à apporter l'oxygène aux cellules et à enlever des déchets du corps. Sans hydratation appropriée, le corps est exposé à un grand choix de risques sanitaires. Une nouvelle enquête de plus de 2.800 personnes vivant dans 14 villes des États-Unis indique que la plupart des Américains font défaut aux recommandations de boire huit portions de 8 onces par jour. Presque trois quarts d'Américains se rendent compte de la recommandation mais de la boisson seulement de 34% réellement cette quantité de l'eau chaque jour. La plupart des personnes consomment seulement environ six portions de l'eau par jour et presque 10% a indiqué qu'ils ne boivent pas l'eau du tout. Les Américains boivent également une moyenne de presque six portions par jour des boissons caffeinated telles que le café et la soude. Ces boissons peuvent faire perdre le corps l'eau, rendant l'hydratation appropriée bien plus difficile à atteindre. La déshydratation grave peut affecter la tension artérielle, la circulation, la digestion et la fonction de rein. Cependant, quotidiennement, l'obtention d'assez d'eau peut causer la fatigue, la peau sèche, les maux de tête et la constipation. Parmi ceux examinés, 37% croient de manière erronée que les gens ont besoin de moins d'eau en temps froid et 49% croient incorrectement que le corps desserre moins d'eau tout en dormant que tandis qu'éveillé. Presque un tiers n'a pas su que cela donner à un enfant l'eau au lieu des boissons contenant du sucre telles que le jus ou la soude pourrait aider pour empêcher l'obésité d'enfance.

Université de Rockefeller à New York


18. Début tôt d'utiliser-et d'oestrogène de la maladie d'Alzheimer

L'utilisation d'oestrogène semble être protectrice pour la défunte maladie d'Alzheimer de début. Cependant, les effets sur la première maladie d'Alzheimer de début ont été peu clairs. Pour 109 femmes et 119 contrôles, une étude a prouvé que quand l'oestrogène a été employé, la première maladie d'Alzheimer de début ont été retardés et le versa de visa. L'étude suggère donc que l'utilisation d'oestrogène soit salutaire à la première maladie d'Alzheimer de début.

JOURNAL DE LA NEUROLOGIE, DE LA NEUROCHIRURGIE, ET DE LA PSYCHIATRY, 1999, vol. 67, Iss 6, pp 779-781



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