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LE Magazine en janvier 2002

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Janvier 2002 table des matières

  1. Oligo-éléments et immunité innée
  2. Insuffisance de l'acide folique et de la vitamine B-12 (cobalamine)
  3. Vitamine E et maladie cardiaque coronaire
  4. Effets de thé vert sur les bactéries génératrices de spores
  5. L'ail augmente les antioxydants circulatoires
  6. Effets des rayons d'UVA et d'UVB sur les enzymes antioxydantes dans l'oeil
  7. Inhibition d'hépatite par aminoguanidine
  8. DHEA réduit des effets neurotoxic de corticosterone
  9. Prévention de curcumine et de cancer
  10. Le thé vert bénéficie le tube digestif
  11. DHA protège l'intestin grêle chez les souris
  12. Stratégies de Neuroprotective pour la maladie d'Alzheimer
  13. Le composant des raisins rouges arrête la croissance des cellules de leucémie
  14. Prévention d'adhérence cellulaire dans le traitement du cancer
  15. agents Anti-angiogéniques et thérapies à l'étude
  16. Effets de traitement d'hormone de croissance chez les hommes obèses
  17. Phytosterols en tant que composants anticancéreux
  18. Athérosclérose

1. Oligo-éléments et immunité innée

Les oligo-éléments tels que le zinc, le sélénium, le fer, le cuivre, le bêta-carotène, les vitamines A, le C et l'E, et l'acide folique peuvent influencer plusieurs composants d'immunité innée. Les oligo-éléments choisis jouent un rôle important dans le changement de blessure oxydant-négociée de tissu, et les cellules phagocytaires produisent les oxydants réactifs en tant qu'élément de la défense contre des agents infectieux. Ainsi, à oligo-éléments appropriés sont exigés pour empêcher des dommages des cellules participant à l'immunité innée. Les insuffisances en zinc et vitamines A et D peuvent réduire la fonction de cellule tueuse naturelle, tandis que le zinc ou la vitamine C supplémentaire peut augmenter leur activité. Les effets spécifiques des oligo-éléments sur des fonctions de neutrophile ne sont pas clairs. Les oligo-éléments choisis peuvent jouer un rôle dans l'immunité innée liée à quelques processus de la maladie. Les futures études devraient se concentrer sur des questions telles que le statut relatif à l'âge d'oligo-élément et l'immunité innée, les changements d'oligo-éléments pendant les maladies et leur effet sur l'immunité innée, et les mécanismes par lesquels les oligo-éléments changent l'immunité innée.

JOURNAL des MALADIES INFECTIEUSES, 2000, vol. 182, supplément. 1, pp S5-S10


2. Insuffisance de l'acide folique et de la vitamine B-12 (cobalamine)

L'insuffisance de l'acide folique ou de la vitamine B-12 (cobalamine) est identifiée par la présence d'une anémie (réduction au-dessous de la normale du nombre de globules rouges) résultant des changements de la moelle. Une nouvelle vue a identifié les deux nouveaux mécanismes pour le statut changé d'acide folique et de vitamine B-12 et les nouvelles corrélations. Ceux-ci incluent : 1) types changés d'absorption, 2) d'une évolution de la structure des déficits neurologiques, 3) d'un plus grand risque de lésions vasculaires et 4) des relations importantes avec les mécanismes du développement de tumeur de la façon dont ces plus nouvelles caractérisations se rapportent aux questions du développement de tumeur dans la femme non enceinte et aux questions dans la grossesse telle que le potentiel pour des anomalies développementales du système nerveux foetal.

CLINIQUES de HEMATOLOGY-ONCOLOGY DE L'AMÉRIQUE DU NORD, 2000, vol. 14, Iss 5, pp 1079-+


3. Vitamine E et maladie cardiaque coronaire

La vitamine E est vraisemblablement efficace en empêchant l'athérosclérose. Une étude a regardé le degré d'association entre la vitamine E et la maladie cardiaque coronaire (CHD) dans 62 personnes athérosclérotiques coronaires (âge 65) et sexe-a assorti des contrôles. Les résultats ont prouvé que les taux sanguins de la vitamine E normalisés pour des concentrations en cholestérol et en lipide étaient sensiblement plus bas dans les patients coronaires que dans les contrôles (4,35 contre 4,82 mmol/mole) pour la vitamine cholestérol-ajustée E et 2,35 contre 2,66 pour la vitamine lipide-ajustée E, respectivement. Dans la fraction de la lipoprotéine à basse densité (LDL), seulement la vitamine cholestérol-normalisée E était sensiblement inférieure dans les patients coronaires aux contrôles (3,84 contre 4,41). Cette association entre la vitamine E et CHD est demeurée indépendant inchangé d'âge, de sexe, d'habitude de consommation du tabac, d'hypertension et de diabète. Dans des patients de CHD, une vitamine lipide-ajustée inférieure E a été associée à la susceptibilité augmentée de LDL à l'oxydation. Ceci confirme que la vitamine E joue un rôle en empêchant l'athérosclérose.

CHIMIE CLINIQUE, 2000, vol. 46, Iss 9, pp 1401-1405


4. Effets de thé vert sur les bactéries génératrices de spores

L'action inhibitrice des polyphénols de thé vers le développement et de la croissance des spores bactériennes a été examinée. La résistance thermique des spores stéarothermophilus de B (une bactérie génératrice de spores thermophile) a été réduite par l'addition des polyphénols de thé. Thermoaceticum de clostridium, une bactérie génératrice de spores anaérobie, résistance thermique réduite également exhibée de ses spores en présence des polyphénols de thé. Gallate d'Epigallocatechin, la composante principale des polyphénols de thé, montrée l'activité forte contre B stéarothermophilus et thermoaceticum de C. La résistance thermique de ces spores bactériennes plus rapidement a été diminuée par l'addition des polyphénols de thé à températures élevées.

JOURNAL DES BIOSCIENCES ET DE LA BIO-INGÉNIERIE, 2000, vol. 90, Iss 1, pp 81-85


5. L'ail augmente les antioxydants circulatoires

L'effet protecteur de l'ail sur la peroxydation circulatoire et les antioxydants de lipide a été étudié dans les rongeurs pendant le cancer induit. La peroxydation augmentée de lipide dans la circulation des animaux de tumeur-incidence a été accompagnée d'une diminution significative en niveaux de vitamine C et d'E, antioxydants endogènes réduits tels que le glutathion (GSH), peroxydase de glutathion (GPx), dismutase de superoxyde (GAZON) et catalase. Cependant, l'administration de l'extrait d'ail a diminué de manière significative la peroxydation de lipide et l'épuisement simultané des antioxydants. Ainsi, l'ail peut exerce ses effets protecteurs par les peroxydes circulatoires décroissants de lipide et des antioxydants d'amélioration.

JOURNAL D'ETHNOPHARMACOLOGY, 2000, vol. 72, Iss 3, pp 429-433


6. Effets des rayons d'UVA et d'UVB sur les enzymes antioxydantes dans l'oeil

Une étude a examiné les effets des rayons d'UVA et d'UVB sur les enzymes antioxydantes (dismutase de superoxyde, peroxydase de glutathion, catalase) dans la cornée. Les cornées des lapins albinos ont été irradiées avec une lampe UV produisant des rayons d'UVA ou d'UVB, 1 journal de x pour la minute 5, d'une distance de 0,03 mètres, plus de 4 jours (une procédure plus courte) ou 8 jours (une plus longue procédure). Contrairement aux rayons UVA, qui n'ont pas causé des perturbations significatives, les rayons d'UVB ont changé les activités des enzymes antioxydantes. Plus l'irradiation répétée avec des rayons d'UVB était exécuté est longue, plus la diminution en enzymes antioxydantes est grande. La procédure plus courte a causé une diminution plus profonde de peroxydase et de catalase de glutathion que de dismutase de superoxyde. (La dismutase de superoxyde est un radical de superoxyde de balayage d'enzymes qui produit le peroxyde d'hydrogène pendant la réaction de dismutation d'un radical libre de superoxyde). Ceci peut contribuer à une division insuffisante de peroxyde d'hydrogène sur la surface et le danger cornéens à la cornée des dommages de radical libre. Après la procédure plus longue (rayons d'UVB), les activités de toutes les enzymes antioxydantes étaient très basses ou complètement absentes. Ainsi, l'irradiation répétée de la cornée avec des rayons d'UVB cause une insuffisance en enzymes antioxydantes dans les cellules de la cornée, qui contribue très probablement aux dommages de la cornée (et probablement aussi des parties plus profondes de l'oeil) des rayons d'UVB et des radicaux libres produits par eux.

HISTOLOGIE ET HISTOPATHOLOGIE, 2000, vol. 15, Iss 4, pp 1043-1050


7. Inhibition d'hépatite par aminoguanidine

Aminoguanidine est un inhibiteur de synthase induisible d'oxyde nitrique (iNOS) et a l'utilisation clinique potentielle. Des souris ont été traitées avec de certains anticorps qui ont augmenté l'activité d'aminotransferase d'alanine dans la circulation sanguine. Cette altitude a été empêchée par le traitement préparatoire des souris avec l'aminoguanidine. L'altitude causée par l'anticorps de l'activité caspase-3 a été empêchée par aminoguanidine. Ainsi, l'aminoguanidine empêche l'anti-FLB hépatite causée par l'anticorps en affectant la voie programmée de mort cellulaire.

JOURNAL EUROPÉEN DE LA PHARMACOLOGIE, 2000, vol. 403, Iss 3, pp 277-280


8. DHEA réduit des effets neurotoxic de corticosterone

Glucocorticoids sont toxique aux neurones hippocampal (de cerveau) (cellules nerveuses). Nous rapportons ici que DHEA protège des neurones des cultures hippocampal primaires contre les effets toxiques du corticosterone. Corticosterone est un stéroïde qui induit le dépôt du glycogène dans le foie, la conservation de sel et l'excrétion de potassium. Corticosterone a ajouté pendant 24 heures au rat embryonnaire de cultures que le hippocampe a eu comme conséquence le neurotoxicity significatif. la toxicité causée par Corticosterone a été empêchée par le Co-traitement des cultures avec 20-500 nanomètre de DHEA. Ces expériences prouvent que DHEA a des actions anti-glucocorticoïdes efficaces sur le cerveau, et peuvent protéger des cellules nerveuses de cerveau contre le neurotoxicity causé par glucocorticoïde.

NEUROSCIENCE, 1999, vol. 89, Iss 2, pp 429-436


9. Prévention de curcumine et de cancer

La curcumine, un phytopolyphenol diététique de colorant, est également un inhibiteur efficace de la promotion de tumeur induit par TPA (carcinogène) dans la peau de souris. Le traitement avec la curcumine de 15 ou de 20 MU M pour la minute 15 a empêché l'activité causée par TPA de la protéine kinase C (PKC) de 26% à 60%. La curcumine a empêché les mécanismes moléculaires de la promotion causée par TPA de tumeur par suppression d'activité de PKC et d'expression nucléaire d'oncogene.

JOURNAL de BIOCHEMISTRY CELLULAIRE, 1997, supplément. 28-29, pp 39-48


10. Le thé vert bénéficie le tube digestif

Les catéchines de thé subissent de divers changements métaboliques après qu'elles soient prises oralement, bien qu'un grand pourcentage soit excrété intact avec les résidus. Les études épidémiologiques suggèrent un effet protecteur de thé contre de divers cancers humains, y compris les deux points et le rectum. La propriété bactéricide des catéchines de thé joue plusieurs rôles dans le tube digestif. Dans l'intestin grêle, les catéchines empêchent l'activité d'amylase-alpha, et un certain montant est absorbé dans la veine portaile. Bien que les catéchines soient bactéricides, elles n'affectent pas des bactéries d'acide lactique. Y compris le thé les catéchines dans le régime pendant plusieurs semaines diminue les produits putréfactifs et augmente les acides organiques en abaissant le pH. Ces changements ont été réalisés avec du mg 100 de catéchines de thé (équivalentes à deux à cinq tasses de thé vert) trois fois quotidiennes avec des repas pendant trois semaines. Quand l'administration de catéchine a cessé, les effets se sont inversés après une semaine. Des catéchines devraient être considérées plus loin dans des études de carcinogenèse de deux points.

JOURNAL de BIOCHEMISTRY CELLULAIRE, 1997, supplément. 27, pp 52-58


11. DHA protège l'intestin grêle chez les souris

L'administration par voie orale du methotrexate (MTX) aux souris endommage de l'intestin grêle. La perméabilité du composé médiocrement absorbable (FITC-dextrane) par le petit accru remarquablement chez les souris MTX-traitées. Cependant, l'administration par voie orale de l'ester éthylique de DHA (acide docosahexaenoïque) a protégé l'intestin grêle contre l'augmentation de la petite perméabilité intestinale induite par le traitement de MTX. Le traitement de MTX a diminué la concentration en rétinol dans le plasma des souris et le coadministration de DHA a maintenu sa concentration aux souris de niveau de contrôle. La présente étude a prouvé que DHA a protégé l'intestin grêle des souris contre les dommages causés par MTX.

Les SCIENCES DE LA VIE, 1998, vol. 62, Iss 15, pp 1333-1338


12. Stratégies de Neuroprotective pour la maladie d'Alzheimer

La maladie d'Alzheimer (ANNONCE) est dégénérescence de neurone (cellule nerveuse) dans le cerveau ayant pour résultat le dysfonctionnement des synapses entre les cellules nerveuses. Les augmentations relatives à l'âge de l'effort oxydant cellulaire, et l'affaiblissement du métabolisme énergétique, ont comme conséquence la rupture de l'homéostasie de calcium (stabilité) des cellules nerveuses et de leur vulnérabilité accrue à l'excitotoxicity et à la mort. Les formes héritées d'ANNONCE qui résultent des mutations dans la protéine de précurseur de bêta-amyloïde (APP) et des presenilins accélèrent la cascade neurodegenerative en augmentant la production et en déposant les formes neurotoxic de bêta-peptide amyloïde et par homéostasie bouleversante de calcium. 1) Restriction diététique (DR ; la prise réduite de calorie avec la nutrition maintenue) prolonge la durée des rongeurs et (probablement) des humains. Le DR augmente la résistance des neurones au dysfonctionnement et à la dégénérescence, et améliore des résultats comportementaux, dans les modèles expérimentaux de l'ANNONCE et d'autres désordres neurodegenerative relatifs à l'âge par un mécanisme impliquant une réponse douce d'effort. 2) On a proposé le Telomerase, un transcriptase inverse spécialisé, pour posséder les propriétés anti-vieillissement. La sous-unité catalytique de telomerase (TERT) est en activité dans des neurones dans tout le cerveau pendant le développement, mais est absente des neurones dans le cerveau adulte. TERT présente les propriétés neuroprotective dans les modèles expérimentaux des désordres neurodegenerative suggérant que cela induire le telomerase dans des neurones puisse protéger contre le neurodegeneration relatif à l'âge. 3) Le champ excitant et de explosion de la recherche de cellule souche suggère des méthodes pour les cellules du cerveau d'endommagées ou perdues de remplacement dans beaucoup de différents désordres neurologiques.

GÉRONTOLOGIE EXPÉRIMENTALE, 2000, vol. 35, Iss 4, pp 489-502


13. Le composant des raisins rouges arrête la croissance des cellules de leucémie

Resveratrol, (un présent antioxydant en raisins rouges) dans la gamme de concentration de 20 MU M et ci-dessus arrêté la croissance des cellules de leucémie lymphocytaire pendant la S-phase du cycle de croissance. Cette inhibition de croissance n'a pas été empêchée par des anticorps d'antagoniste.

MORT CELLULAIRE ET DIFFÉRENCIATION, 2000, vol. 7, Iss 9, pp 834-842


14. Prévention d'adhérence cellulaire dans le traitement du cancer

Il est critique pour qu'une tumeur se développe la formation de nouveaux vaisseaux sanguins, appelée l'angiogenèse, au delà de quelques millimètres (3) dans la taille. Les cellules cancéreuses forment une matrice qui favorise l'adhérence cellulaire ou la viscosité, la migration, la prolifération et la survie. La construction et la séparation de cette matrice ressemblent étroitement aux processus qui se produisent pendant la coagulation (formation d'un caillot) et la fibrinolyse. (La fibrinolyse est la dissolution de la fibrine par des enzymes ; la fibrine est une protéine insoluble qui est essentielle à la coagulation du sang, formée du fibrinogène par action de thrombine ; la thrombine est une enzyme résultant de l'activation de la prothrombine, qui aide la conversion du fibrinogène en fibrine). La rupture à part de la matrice et de la fibrinolyse est commandée et équilibrée par des stimulateurs et des inhibiteurs du système plasminogen d'activation. Le plein article donne un aperçu de ces processus pendant la progression de tumeur. Il montre une nouvelle et peu commune manière d'empêcher l'angiogenèse par le retrait de la matrice. Ceci est fait par l'overstimulation spécifique et localisé du système plasminogen d'activation.

JOURNAL EUROPÉEN DU CANCER, 2000, vol. 36, Iss 13, pp 1695-1705


15. agents Anti-angiogéniques et thérapies à l'étude

Le développement des thérapies visées empêchant la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins (angiogenèse) est parmi les approches le plus intensivement étudiées au traitement du cancer. Le déchiffrement des nombreux processus biologiques impliqués dans l'angiogenèse de tumeur a mené au développement de nouvelles drogues visant des facteurs de croissance angiogéniques. Plus de 35 drogues anti-angiogéniques ont déjà écrit des tests cliniques dans les cancéreux et la plupart d'entre eux est passée en revue dans le plein article. Les résultats de ces études prouvent que les étapes communes ont employé dans le monde entier en développant de nouveaux agents anticancéreux pourraient être inadéquates pour évaluer l'efficacité des drogues qui ne visent pas des cellules cancéreuses directement. Un des défis principaux pour les chercheurs cliniques est de définir de nouveaux paramètres adaptés aux drogues anti-angiogéniques en concevant des tests cliniques. Une fois que ceci a été réalisé, les drogues anti-angiogéniques réussies devront être encore raffinées afin de déterminer où elles de l'ajustement normal dans nos médecines actuelles, et des opérations, en tant que drogues simples ou en combination avec des thérapies anticancéreuses classiques. L'utilisation de ces nouvelles drogues entoure à l'avenir chaque aspect de gestion de cancer, non seulement de soulagement au traitement curatif, mais également dans la prévention du cancer.

JOURNAL EUROPÉEN DU CANCER, 2000, vol. 36, Iss 13, pp 1713-1724


16. Effets de traitement d'hormone de croissance chez les hommes obèses

L'obésité abdominale est associée à la sécrétion émoussée de l'hormone de croissance (GH) et à un modèle défavorable de lipoprotéine. Une étude a déterminé l'effet du traitement de GH (9,5 g/kg de la MU/jour) sur la taille de la lipoprotéine à basse densité (LDL) et sur des concentrations en lipoprotéine de sang chez 30 hommes abdominalement obèses (âgés 48-66) pendant neuf mois. Les résultats ont montré des concentrations en sang du cholestérol total (comité technique), de la lipoprotéine -cholestérol à basse densité (LDL-C) et l'apolipoprotein B (apoB) ont été réduits. Lipoprotéine de sang (a) [concentration de Lp (a)] accrue. Le diamètre moyen de particules de la lipoprotéine à basse densité (LDL) a été marginalement augmenté par traitement actif par rapport au placebo. Il n'y avait aucun changement des concentrations en sang de la lipoprotéine -cholestérol à haute densité (HDLC). Ainsi, le traitement de GH chez les hommes abdominalement obèses a avantageusement réduit des concentrations en taux sanguin de comité technique, de LDL-C et d'apoB, et a marginalement augmenté le diamètre moyen de LDL, alors que le sang Lp (a) accru.

HORMONE DE CROISSANCE et RECHERCHE d'IGF, 2000, vol. 10, Iss 3, pp 118-126


17. Phytosterols en tant que composants anticancéreux

Phytosterols (picoseconde) ou stérols végétaux sont structurellement semblables au cholestérol. La picoseconde la plus commune sont p-sitostérol, campestérol et stigmastérol. Les études suggèrent que la picoseconde diététique puisse offrir la protection contre les cancers les plus communs dans les sociétés occidentales, telles que les deux points, le sein et le cancer de la prostate. Le plein article récapitule les résultats de ces études et des mécanismes possibles par lesquels offre de picoseconde cette protection. Ceux-ci incluent l'effet de la picoseconde sur la structure de membrane et la fonction du tissu de tumeur et de centre serveur, les voies de transduction de signal qui règlent la croissance et la mort cellulaire de tumeur, la fonction immunisée et le métabolisme de cholestérol. Des suggestions pour que de futures études comblent les lacunes dans notre connaissance ont été données.

JOURNAL DE LA NUTRITION, 2000, vol. 130, Iss 9, pp 2127-2130


18. Athérosclérose

L'athérosclérose, une maladie des grandes artères, est la cause primaire de la maladie cardiaque et de la course. Dans les sociétés occidentalisées, c'est la cause sous-jacente environ de 50% de toutes les décès. Les études ont indiqué plusieurs facteurs de risque environnementaux et génétiques importants liés à l'athérosclérose. Le progrès en définissant les interactions cellulaires et moléculaires impliquées, cependant, a été gêné par la complexité de la maladie. Au cours de la dernière décennie, la disponibilité de nouveaux outils investigateurs, y compris les modèles génétiquement modifiés de souris de la maladie, a eu comme conséquence une compréhension plus claire des mécanismes moléculaires qui relient le métabolisme changé de cholestérol et d'autres facteurs de risque au développement de la plaque athérosclérotique. C'est maintenant clair que l'athérosclérose n'est pas simplement une conséquence dégénérative inévitable du vieillissement, mais plutôt un état inflammatoire chronique qui peut être converti en événement clinique aigu par la rupture de la plaque, et thrombose (caillot sanguin).

NATURE, 2000, vol. 407, Iss 6801, pp 233-241



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