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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en juillet 2002

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Cimétidine

Le cimétidine augmente la survie des cancéreux côlorectaux avec des hauts niveaux de sialyl Lewis-x et d'expression d'épitope de Lewis-Un de sialyl sur des cellules de tumeur.

Le cimétidine a été montré pour avoir des bienfaits dans les cancéreux côlorectaux. Dans cette étude, un total de 64 cancéreux côlorectaux qui ont reçu l'opération curative ont été examinés pour les effets du traitement à cimétidine sur la survie et la répétition. Le groupe de cimétidine a été indiqué le jour de mg 800 (- 1) du cimétidine oralement ainsi que le jour de mg 200 (- 1) du fluorouracil 5, alors que le groupe témoin recevait seul le fluorouracil 5. Le traitement a été lancé pendant 2 semaines après l'opération et terminé après 1 an. Des bienfaits robustes du cimétidine ont été notés : le taux de survie de dix ans du groupe de cimétidine avait 84,6% ans tandis que ce du groupe témoin était 49,8% (P < 0,0001). Selon nos observations précédentes que le cimétidine a bloqué l'expression d'E-selectin sur l'endothélium vasculaire et a empêché l'adhérence des cellules cancéreuses à l'endothélium, nous avons plus loin stratifié les patients selon les niveaux d'expression des antigènes de Lewis de sialyl X (SL (x)) et A (SL (a)). Nous avons constaté que le traitement à cimétidine était particulièrement efficace dans les patients dont la tumeur a eu un plus haut SL (x) et SL (a) l'antigène nivelle. Par exemple, le taux de survie cumulatif de dix ans du groupe de cimétidine avec un plus haut CSLEX souillant, identifiant le SL (x) des tumeurs, étaient 95,5%, tandis que ce du groupe témoin était 35,1% (P=0.0001). En revanche, dans le groupe de patients sans ou de niveaux bas CSLEX souillant, le cimétidine n'a pas montré le bienfait significatif (le taux de survie de dix ans du groupe de cimétidine avait 70,0% ans et ce du groupe témoin était 85,7% (P=n.s.)). Ces résultats indiquent clairement que le traitement à cimétidine a spectaculairement amélioré la survie dans les cancéreux côlorectaux avec des cellules de tumeur exprimant des hauts niveaux de SL (x) et SL (a).

Br J Cancer 2002 21 janvier ; 86(2) : 161-7

Amélioration clinique de la maladie avancée de cancer après le traitement combinant l'histamine et le H2-antihistaminics (ranitidine ou cimétidine).

Dans les patients randomisés d'une étude 31 présentant le cancer avancé la maladie dans qui la thérapie anticancéreuse classique avait été abandonnée a reçu une combinaison quotidienne d'histamine sous-cutanée et de H2-antihistaminics oral. Dans 27 patients, le traitement a induit une amélioration clinique marquée comme montrée par une grande hausse dans le statut de représentation (échelle de Karnofsky). Dix patients étaient des 3-14 mois encore vivants après l'initiation du traitement. La survie moyenne dans les 31 patients soignés (172 +/- 113 jours) était sensiblement plus longue que dans 34 patients non traités présentant le cancer avancé semblable (26 +/- 16 jours, P moins de 0,00001). Dans six a soigné des patients, la taille des métastases de foie et de poumon diminuées. L'histamine a été parfaitement tolérée jusqu'à 4 mg/jour.

Cancer Clin Oncol de l'EUR J 1988 fév. ; 24(2) : 161-7

Effet de cimétidine sur la survie après cancer gastrique.

L'effet du cimétidine sur la survie a été étudié dans 181 patients présentant le cancer gastrique. Juste après l'opération ou la décision à ne pas opérer, les patients ont été randomisés de mode à double anonymat à mg de placebo ou de cimétidine 400 deux fois par jour pendant deux années ou jusqu'à la mort, avec l'examen tous les trois mois. La survie médiane dans le groupe de cimétidine était de 450 jours (gamme 1-1826) et dans le groupe de placebo 316 jours (1-1653). Les taux de survie relatifs (cimétidine/placebo) étaient 45%/28% à 1 an, 22%/13% à 2 ans, 13%/7% à 3 ans, 9%/3% à 4 ans, et 2%/0% à 5 ans. La survie dans le groupe de cimétidine était sensiblement plus longue que dans le groupe de placebo.

Bistouri 1988 29 octobre ; 2(8618) : 990-2

Prévention des changements des sous-populations postopératoires de lymphocyte par le cimétidine et l'ibuprofen.

Les opérations ont probablement comme conséquence un état provisoire d'immunosuppression. L'identification des sous-classes fonctionnelles de lymphocyte utilisant les anticorps monoclonaux appropriés semble servir de mesure sensible, précise, et reproductible de statut immunisé dans les patients dans beaucoup d'états de la maladie. Utilisant des anticorps monoclonaux spécifiques pour des marqueurs de surface de lymphocyte et l'analyse immunofluorescente, nous avons dosé des sous-populations de lymphocyte dans les patients subissant des opérations. Le Cholecystectomy, la chirurgie de deux points, et les procédures de pontage coronaire ont tout eu comme conséquence des diminutions postopératoires des populations d'aide et d'inducteur et des augmentations des populations cytotoxiques de dispositif antiparasite, avec des dépressions résultantes de l'aide au rapport de lymphocyte de dispositif antiparasite. Les études dans un groupe supplémentaire de patients qui ont subi le cholecystectomy ont démontré que ces changements pourraient être empêchés par l'administration perioperative de l'ibuprofen et du cimétidine. Ces résultats suggèrent que des prostaglandines et les histamines soient impliquées dans des événements immunorégulateurs après opération principale. La capacité de la thérapie pharmacologique spécifique d'empêcher des changements des populations de lymphocyte suggèrent que l'immunité postopératoire puisse être préservée, si tout va bien menant à une plus grande résistance de centre serveur contre l'infection et la diffusion de tumeur.

AM J Surg 1986 fév. ; 151(2) : 249-55

Le cimétidine préserve la fonction immunisée non spécifique après la résection du côlon pour le cancer.

Cinquante patients consécutifs subissant la résection du cancer côlorectal ont été randomisés à reçoivent le cimétidine à une dose 400 de mg BD pendant un minimum de 5 jours préopératoires, puis en intraveineuse pendant 2 jours postopératoires, ou pour agir en tant que contrôles. La fonction immunisée de ligne de base a été déterminée dans tous les patients par l'essai in vitro de la prolifération de lymphocyte (LP) en réponse au mitogène, l'essai de peau pour l'immunité communiquée par les cellules (CMI) et la mesure des sous-ensembles de lymphocyte. La fonction immunisée a été retestée dans les deux groupes le deuxième jour postopératoire. Dans des patients de référence la valeur postopératoire moyenne de LP était 41% de niveaux préopératoires (P < 0,0001) et du CMI moyen réduit à 29% (P < 0,0001). Les patients soignés avec du cimétidine n'ont eu aucune chute significative dans ces paramètres. Les nombres de T et les cellules naturelles du tueur (NK) sont tombés après chirurgie dans les deux groupes, et des nombres de cellules de B ont été maintenus dans le groupe de cimétidine. On le conclut que le cimétidine réduit l'immunosuppression qui suit la résection du côlon.

Aust N Z J Surg 1994 décembre ; 64(12) : 847-52

La croissance du cancer du côlon causé par le carcinogène chez les rats est empêchée par le cimétidine.

Le cancer du côlon a été incité dans 40 rats Sprague Dawley utilisant un cours de dix semaines du dimethylhydrazine 1,2 (DMH). Vingt animaux ont reçu le cimétidine en leur eau potable, débutant 5 semaines après la conclusion du cours de DMH. Après cinq semaines le traitement des animaux ont été sacrifiés et les deux points et le rectum excisé. Des tumeurs ont été évaluées histologiquement pour la profondeur de l'invasion, réponse inflammatoire de cellules et souillées pour l'antigène nucléaire de cellules de prolifération (PCNA), comme mesure d'index prolifératif de tumeur. La souillure de PCNA a été mesurée utilisant un système automatisé d'analyse d'image. Il y avait 25 tumeurs dans le groupe traité par cimétidine et de 20 dans les contrôles. Au groupe témoin, 10% des tumeurs étaient bénins, les polypes malins de 35%, 40% envahissant par le submucosa et 15% envahissant par le mur d'entrailles, par opposition à 40%, à 44%, à 8% et à 8%, respectivement dans le groupe de cimétidine (le Chi a ajusté l'essai : P = 0,002). L'index prolifératif moyen pour des tumeurs de contrôle était 27,9% et pour les tumeurs de cimétidine essai de 23,1% t : P = 0,002). On le conclut que le cimétidine empêche la prolifération cellulaire de cancer du côlon et ralentit l'invasion tôt de tumeur dans ce modèle animal.

EUR J Surg Oncol 1993 août ; 19(4) : 332-5


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