Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en juin 2002

image

DHEA

Dérangement oxydant dans des synaptosomes de rat induits par hyperglycémie : effet fortifiant de traitement de dehydroepiandrosterone.

Des dommages de système nerveux central en diabète sont provoqués par l'athérosclérose cérébrale et l'effet néfaste de l'hyperglycémie chronique sur le tissu nerveux. L'hyperglycémie est l'amorce d'une série de réactions de cascade causant la surproduction des radicaux libres. Là augmente les preuves que ces molécules réactives contribuent aux lésions tissulaires neuronales. On a rapporté que Dehydroepiandrosterone (DHEA) possède les propriétés antioxydantes. Cette étude évalue le statut oxydant dans la fraction synaptosomal d'isolement dans le cerveau des rats streptozotocin-traités et l'effet antioxydant du traitement de DHEA sur les rats diabétiques. La génération de radical hydroxyle, la teneur en peroxyde d'hydrogène, et le niveau des espèces réactives de l'oxygène ont été augmentés (P<0.05) dans les synaptosomes d'isolement des rats streptozotocin-traités. Le dérangement du statut oxydant a été confirmé par un de bas niveau du glutathion et du l'alpha-tocophérol réduits. Le traitement de DHEA (mg 4 par jour pendant 3 semaines, per os) a protégé les synaptosomes contre des dommages oxydants : les synaptosomes des rats DHEA-traités par diabétique ont montré une diminution significative dans les espèces réactives (P<0.05) et dans la formation des produits finaux de la peroxydation de lipide, évalués en termes de chromolipid fluorescent (P<0.01). D'ailleurs, le traitement de DHEA a reconstitué la teneur en acide gras insaturé de la membrane et les niveaux réduits de glutathion et d'alpha-tocophérol aux niveaux normaux et a reconstitué l'activité de NAK-atpase de membrane près des niveaux de contrôle. Les résultats démontrent que la supplémentation de DHEA réduit considérablement des dommages oxydants dans les synaptosomes d'isolement dans les rats diabétiques et suggèrent que ce neurosteroid puisse participer à protéger l'intégrité des membranes synaptiques contre des dommages causés par l'hyperglycémie.

Biochimie Pharmacol 2000 1er août ; 60(3) : 389-95

Dehydroepiandrosterone empêche la blessure oxydante induite par ischémie/ré-perfusion passagères dans le cerveau des rats diabétiques.

L'hyperglycémie chronique et l'ischémie/ré-perfusion (IR) causent un déséquilibre dans l'état oxydant de tissus. Normoglycemic et streptozotocin (STZ) - rats diabétiques ont été soumis à l'occlusion bilatérale d'artère carotide pour la minute 30 suivie de la ré-perfusion pendant 60 mn. Des rats avaient été traités avec le dehydroepiandrosterone (DHEA) pour 7, 14 ou 21 jours (2 ou 4 mg/jour par rat) ou non traité gauche. L'état oxydant, l'équilibre antioxydant, et l'intégrité de membrane ont été évalués dans les synaptosomes d'isolement. L'IR a augmenté les niveaux des espèces réactives et a empiré la fonction synaptique, affectant l'activité de la membrane Na/K-ATPase et la libération de déshydrogénase de lactate chez tous les rats. Le déséquilibre oxydant était beaucoup plus grave quand l'IR passager a été induit chez les rats STZ-diabétiques. Le traitement de DHEA a reconstitué H2O2, radical hydroxyle, et espèces réactives de l'oxygène à près des niveaux de contrôle chez les rats normoglycemic et a réduit de manière significative le niveau de toutes les espèces réactives chez les rats STZ-diabétiques. D'ailleurs, le traitement de DHEA a contrecarré l'effet néfaste de l'IR sur l'intégrité et la fonction de membrane : l'augmentation de la libération de déshydrogénase de lactate et la baisse dans l'activité de Na/K-ATPase ont été sensiblement empêchées dans les rats normoglycemic et STZ-diabétiques. Les résultats confirment que DHEA, un stéroïde adrénal qui est de novo synthétisé par des neurones et des astrocytes de cerveau, possède un effet antioxydant multitargeted. Ils prouvent également que le traitement de DHEA est efficace en empêchant le dérangement de l'état oxydant et les dommages neuronaux induits par IR en diabète expérimental.

Diabète 2000 nov. ; 49(11) : 1924-31

Dehydroepiandrosterone supprime le niveau hépatique élevé de glucose-6-phosphatase ADN messagère chez des souris de C57BL/KsJ-db/db : comparaison avec le troglitazone.

Dehydroepiandrosterone (DHEA) est connu pour améliorer l'hyperglycémie des souris diabétiques de C57BL/KsJ-db/db qui sont obèses et insuline résistantes. Dans une étude précédente, nous avons rapporté que DHEA aussi bien que troglitazone supprime les activités gluconeogenic hépatiques élevées d'enzymes, de glucose-6-phosphatase (G6Pase) et de fructose-1,6-bisphosphatase (FBPase) chez des souris de C57BL/KsJ-db/db. Dans la présente étude, nous avons évalué les changements de l'ADN messagère de G6Pase et de FBPase chez des souris de db/db. En dépit du hyperinsulinemia, le niveau de G6Pase ADN messagère des souris de db/db a été élevé par rapport à leurs souris du littermate db/+m de heterozygote. En revanche, le niveau de FBPase ADN messagère n'a pas été élevé chez des souris de db/db. L'administration de DHEA pendant deux semaines a diminué de manière significative le niveau de glucose sanguin et le niveau élevé de G6Pase ADN messagère chez des souris de db/db. Aucune modification importante n'a été vue au niveau de FBPase ADN messagère après administration de DHEA. L'administration du troglitazone a également diminué le glucose sanguin et le niveau de G6Pase ADN messagère chez des souris de db/db bien qu'aucun changement n'ait été vu du niveau de FBPase ADN messagère. Ces résultats suggèrent que l'altitude de G6Pase ADN messagère soit importante en élucidant la cause de la résistance à l'insuline, et que le gène de G6Pase est au moins une cible pour les effets hypoglycémiques de DHEA en tant qu'agent de sensibilisation d'insuline chez des souris de db/db.

Endocr J 2000 décembre ; 47(6) : 799-804

Dehydroepiandrosterone protège des tissus des rats streptozotocin-traités contre l'effort oxydant.

L'hyperglycémie chronique en diabète détermine la surproduction des radicaux libres, et les preuves augmentent que ceux-ci contribuent au développement des complications diabétiques. On a récemment signalé que le dehydroepiandrosterone possède les propriétés antioxydantes ; cette étude évalue si, le journal administré pendant trois semaines per os, il peut fournir à la protection antioxydante dans les tissus des rats le diabète causé par streptozotocin. La peroxydation de lipide a été évaluée sur des homogénats de foie, de cerveau et de rein des animaux diabétiques, mesurant des concentrations équilibrées des substances réactives d'acide thiobarbiturique et des chromolipids fluorescents. Les rats de Hyperglycemic ont eu une formation réactive plus élevée de substances d'acide thiobarbiturique et des niveaux fluorescents de chromolipids que des contrôles. le Dehydroepiandrosterone-traitement (4 mg/jour pendant 3 semaines) a protégé des tissus contre la peroxydation de lipide : les homogénats de foie, de rein et de cerveau des animaux dehydroepiandrosterone-traités ont montré une diminution significative des substances réactives d'acide thiobarbiturique et de la formation fluorescente de chromolipids. L'effet du dehydroepiandrosterone sur les défenses antioxydantes cellulaires a été également étudié, car des activités enzymatiques antioxydantes altérées ont été considérées preuve de la toxicité dépendante de l'oxygène. En homogénats de rein et de foie, le traitement de dehydroepiandrosterone a reconstitué aux valeurs de proche-control le niveau cytosolique du glutathion réduit, aussi bien qu'aux activités enzymatiques de la superoxyde-dismutase, glutathion-peroxydase, catalase. Dans le cerveau, seulement une augmentation d'activité de catalase était évidente (p < .05), qui a retourné avec le traitement de dehydroepiandrosterone. Les résultats démontrent que le traitement de DHEA réduit clairement les produits oxydants d'effort dans les tissus des rats streptozotocin-traités.

Med gratuit de biol de Radic 1999 juin ; 26 (11-12) : 1467-74

Remplacement de Dehydroepiandrosterone chez les femmes avec l'insuffisance adrénale.

FOND : Le rôle physiologique du dehydroepiandrosterone chez l'homme est encore peu clair. L'insuffisance adrénale mène à une insuffisance de dehydroepiandrosterone ; nous donc, étudié les effets du remplacement de dehydroepiandrosterone, dans les patients présentant l'insuffisance adrénale. MÉTHODES : Dans une étude en double aveugle, 24 femmes avec l'insuffisance adrénale ont reçu en mg de l'ordre aléatoire 50 de dehydroepiandrosterone oralement chaque matin pendant quatre mois et placebo quotidien pendant quatre mois, avec une période d'un mois de lavage. Nous avons mesuré des hormones stéroïdes de sérum, le facteur de croissance comme une insuline I, des lipides, et la globuline hormone-contraignante de sexe, et nous avons évalué le bien-être et la sexualité avec l'utilisation des questionnaires psychologiques validés et des échelles visuel-analogues, respectivement. Les femmes ont été évaluées avant traitement, après un et quatre mois de traitement avec le dehydroepiandrosterone, après un et quatre mois de placebo, et un mois après la fin de la deuxième période de traitement. RÉSULTATS : Le traitement avec le dehydroepiandrosterone a élevé les concentrations au commencement basses en sérum du dehydroepiandrosterone, du sulfate de dehydroepiandrosterone, de l'androstenedione, et de la testostérone dans la gamme normale ; les concentrations en sérum de la globuline hormone-contraignante de sexe, du cholestérol total, et de la lipoprotéine -cholestérol à haute densité ont diminué de manière significative. Dehydroepiandrosterone a amélioré de manière significative le bien-être global aussi bien que les scores pour la dépression et l'inquiétude. Pour l'index global de sévérité, le changement (+/-SD) moyen de la grande ligne était -0.18+/-0.29 après quatre mois de thérapie de dehydroepiandrosterone, par rapport à 0.03+/-0.29 après quatre mois de placebo (P=0.02). Par rapport au placebo, le dehydroepiandrosterone a augmenté de manière significative la fréquence des pensées sexuelles (P=0.006), de l'intérêt sexuel (P=0.002), et de la satisfaction avec des aspects mentaux et physiques de sexualité (P=0.009 et P=0.02, respectivement). CONCLUSIONS : Dehydroepiandrosterone améliore le bien-être et la sexualité chez les femmes avec l'insuffisance adrénale.

N l'Angleterre J Med 1999 30 septembre ; 341(14) : 1013-20

Dehydroepiandrosterone empêche l'inhibition de croissance de peroxydation et de cellules de lipide induite par concentration élevée en glucose en cellules mesangial cultivées de rat.

Le provoqué par la tension oxydant par concentration élevée en glucose contribue aux lésions tissulaires liées au diabète, y compris la blessure rénale. Dehydroepiandrosterone (DHEA), le produit sécréteur principal de la glande surrénale humaine, a été montré pour posséder une activité antioxydante multi-visée ce qui est également efficace contre la peroxydation de lipide induite par le haut glucose. Dans cette étude nous avons évalué l'effet de DHEA sur l'affaiblissement de croissance que la concentration élevée en glucose induit en cellules mesangial cultivées de rat. Des cultures primaires des cellules mesangial de rat ont été développées pendant 10 jours dans le media contenant la normale (c.-à-d. 5,6 mmol/l) ou hauts (c.-à-d. 30 mmol/l) concentrations de glucose, sans ou avec DHEA à différentes concentrations. L'affaiblissement de la croissance de cellules induit par le haut glucose a été renversé par 100 nmol/l et 500 nmol/l DHEA, qui ont eus aucun effet sur les cellules mesangial ont cultivé dans le media contenant le glucose à la concentration physiologique normale (5,6 mmol/l). En haut-glucose les cellules mesangial cultivées, DHEA ont également atténué la peroxydation de lipide, comme mesuré par la génération des substances d'acide thiobarbiturique (TBARS) et la concentration réactives du hydroxynonenal 4 (HNE), et préservé le contenu cellulaire du glutathion réduit aussi bien que de l'activité d'atpase de la membrane Na+/K+. Les données promeuvent l'appui l'effet protecteur de DHEA contre des dommages oxydants induits par des concentrations élevées en glucose, et introduisent dans le foyer son efficacité possible en empêchant des complications chroniques de diabète.

J Endocrinol 2000 août ; 166(2) : 401-6

Effets d'un accès simple d'exercice et de formation d'exercice aux niveaux stéroïdes dans le type d'une cinquantaine d'années - 2 hommes diabétiques : relations à la distribution abdominale de tissu adipeux et au statut métabolique.

Des niveaux plus bas d'androgène ont été suggérés pour être associés au type - le diabète 2 et l'obésité centrale et sont probablement impliqués dans le développement de l'athérosclérose. La présente étude étudie l'effet de l'exercice aigu et chronique aux niveaux de Dehydroepiandrosterone (DHEA) par rapport à la grosse distribution abdominale et au statut métabolique dans le type - le diabète 2. Vingt poids-stables, mâles d'une cinquantaine d'années avec le type - le diabète 2 a été inscrit dans l'étude et participé à un submaximal (la Vo (2) crête) et modèrent accès d'exercice de Vo de 50% (2) (crête). Les sujets ont été aléatoirement assignés à une former ou à un groupe témoin, respectivement. La formation physique s'est composée d'un programme de 8 semaines de l'exercice d'aérobic (Vo de 75% (2) crête, minute 45), deux fois par semaine et exercice intermittent, une fois par semaine, sur un bicycle ergométrique. L'exercice aigu a augmenté de manière significative DHEA et niveaux de la testostérone (t). Vo accrue de formation physique (2) crête (42%, p <0.001), index de sensibilité d'insuline (K (ITT)) (57,5%, p <0.02), et niveaux basiques de DHEA (36%, p <0.05), et HbA1c diminué (29%, p <0.001), tissu adipeux viscéral (TVA) (44%, p <0.01) et niveaux sous-cutanés du tissu adipeux (SAT) (18%, p <0.01). Le poids corporel, le BMI et l'insuline, niveaux de T n'ont pas été modifiés. Des changements des niveaux de DHEA n'ont pas été corrélés avec des changements de sensibilité d'insuline et de grosse distribution abdominale. En conclusion, l'exercice s'exerçant favorablement affecte des niveaux de DHEA indépendamment des améliorations de statut métabolique et de grosse distribution abdominale dans les patients présentant le type - le diabète 2.

Diabète Metab 2000 décembre ; 26(6) : 450-7


Suite à la page 2 de 4


image


De nouveau au forum de magazine