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LE Magazine en juin 2002

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Juin 2002 table des matières

  1. Inhibition synergique de cancer de la prostate
  2. Effet protecteur de DHEA contre la peroxydation de lipide en cellules de foie humaines
  3. Rôle d'effort oxydant dans l'inflammation du pancréas
  4. Gastrectomy un facteur de risque pour le cancer pancréatique
  5. Interféron-ribavirine pour l'hépatite chronique C avec et sans la cirrhose
  6. IGF-1 bloque la perte liée au vieillissement de fonction de muscle squelettique
  7. Ostéoporose chez les hommes - prévention et gestion
  8. Prévention ou inversion de dépression à long terme par le sulfate de pregnenolone

1. Inhibition synergique de cancer de la prostate

L'acide et la vitamine Retinoic D3 ont démontré la capacité significative de commander la prolifération in vitro de beaucoup de tumeurs solides. Des effets synergiques coopératifs par ces deux ont été rapportés. Il est, donc, possible que de plus grands effets thérapeutiques pourraient être réalisés si ces composés étaient administrés ensemble. Le rôle de la protéine retinoid-dépendante 1 dans la prolifération de cellule cancéreuse de contrôle semble significatif. Les chercheurs ont utilisé un analogue retinoid et et efficace de la vitamine D3 ensemble à de basses, physiologique plus sûres doses contre un panneau des cellules de cancer de la prostate. Les variétés de cellule ont été synergiquement empêchées dans leur croissance clonale par la combinaison, tandis que seul acide retinoic était essentiellement inactif. Les cellules cancéreuses ont subi l'apoptosis en présence de l'acide et de la vitamine retinoic D3. Les données suggèrent que l'analogue retinoid et de la vitamine D3 puisse naturellement agir synergiquement de commander la prolifération cellulaire, un processus qui est interrompu pendant la transformation, et qui cette combinaison peut former la base pour le traitement d'un certain cancer de la prostate androgène-indépendant.

JOURNAL BRITANNIQUE DE CANCER, 1999, vol. 79, Iss 1, pp 101-107


2. Effet protecteur de DHEA contre la peroxydation de lipide en cellules de foie humaines

Dehydroepiandrosterone (DHEA) est une hormone stéroïde largement étudiée avec les propriétés multifonctionnelles. Les rapports suggèrent que certaines des nombreuses activités de DHEA soient dues à son effet protecteur contre la peroxydation de lipide. Néanmoins, les propriétés antioxydantes de DHEA sont toujours le sujet de la discussion. Cette étude évaluée si DHEA deux s'est opposé à des effets sur la peroxydation de lipide rapportée en littérature peut dépendre du programme et des doses utilisés. Des cellules de foie de Chang, une ligne dérivée du foie humain normal, ont été développées dans contenir de media : 1) aucun stéroïdes (contrôle) ou 2) DHEA aux concentrations s'échelonnant de 0,1 moles/l de la MU à 50 moles/l de la MU. Les résultats ont démontré qu'aux concentrations s'échelonnant de 0,1 moles/l de la MU à 1 mole/l de la MU, aux cellules de foie protégées par DHEA de Chang contre la peroxydation de lipide et/ou à la mort artificiellement induite. Cet effet protecteur disparaît si la concentration est grimpée jusqu'à 10 moles/l de la MU. À des concentrations plus élevées (50 moles/l de la MU), un pro-oxydant/effet cytotoxique de DHEA apparaît. DHEA montre deux effets opposés sur la peroxydation de lipide. Selon sa concentration, il agit de limiter ou induire l'effort oxydant (radicaux libres). Le point auquel l'activité de pro-oxydant de DHEA commence à régner n'est pas lointain au-dessus de la quantité offrant un effet antioxydant.

JOURNAL EUROPÉEN D'ENDOCRINOLOGY, 1999, vol. 141, Iss 1, pp 35-39


3. Rôle d'effort oxydant dans l'inflammation du pancréas

Pendant la dernière décennie, le rôle de l'effort oxydant a été intensivement évalué dans la pancréatite aiguë. Cet examen prouve qu'il y a de preuve irréfutable que cet effort se produit comme phénomène tôt dans le tissu pancréatique au cours de la pancréatite aiguë causée par cerulein. L'effort oxydant a été documenté dans le tissu pancréatique par des méthodes montrant la génération des radicaux libres et l'accumulation des produits de la peroxydation radical-négociée gratuite de lipide, se produisant ainsi qu'un épuisement des enzymes et des antioxydants. La blessure et l'inflammation de cellules montrent une amélioration marquée après traitement avec un large éventail des antioxydants, des antagonistes de facteur de déclenchement de plaquette, ou des donateurs d'oxyde nitrique (NON). Malheureusement, dans la plupart des cas, ces bienfaits sont provisoires et généralement restreints à une phase tôt de la maladie. Les résultats de futurs tests cliniques bien conçus devraient finalement évaluer l'importance du traitement orienté effort oxydant dans la pancréatite aiguë chez l'homme.

JOURNAL EUROPÉEN DE PHARMACOLOGY, 1999, vol. 377, Iss 1, pp 1-11


4. Gastrectomy un facteur de risque pour le cancer pancréatique

Le cancer pancréatique est la cinquième principale cause de la mort de cancer principalement en raison d'une étape avancée de la maladie à l'heure de diagnostic. Les patients présentant un gastrectomy partiel à distance (enlèvement chirurgical d'une partie de l'estomac) pour la maladie bénigne d'ulcère peuvent constituer un groupe à haut risque pour le cancer pancréatique. Après un temps complémentaire de 20 ans ou de plus depuis la chirurgie d'ulcère peptique, le risque relatif de cancer pancréatique rapporté dans la littérature varie de 1,65 à quintuple. Dans l'étude d'Amsterdam de 2.633 patients de courrier-gastrectomy, on a observé un risque plus grand par combinaison de 1,8. Le risque grimpe graduellement jusqu'à 3,6 après un intervalle postopératoire de 35 ans ou de plus. Ainsi, les patients qui ont subi la chirurgie d'ulcère peptique sont à un plus gros risque de développer le cancer pancréatique suivant, particulièrement après (plus considérablement que 20 ans) un intervalle postopératoire prolongé. Un plus grand index de soupçon peut contribuer au dépistage précoce et aux stratégies préventives potentielles.

ANNALES d'ONCOLOGY, 1999, vol. 10, supplément. 4, pp 204-207


5. Interféron-ribavirine pour l'hépatite chronique C avec et sans la cirrhose

Le but de cette étude était de comparer l'interféron (IFN) - thérapie de combinaison de ribavirine avec seule la thérapie d'IFN dans l'hépatite chronique C avec l'accent particulier sur son efficacité dans la cirrhose. Les chercheurs ont analysé différentes données patientes de tous les procès commandés randomisés qui ont employé l'IFN-ribavirine, qui ont été rapportés entre 1991 et mars 1998 d'un centres de référence d'origine universitaire asiatiques et cinq européens pour l'affection hépatique. Un total de 197 patients présentant l'hépatite chronique C ont reçu l'IFN-alpha trois fois hebdomadaire et ribavirine pendant six mois, et 147 patients ont reçu seulement l'IFN-alpha trois fois chaque semaine pendant six mois. Les résultats ont prouvé que ceux sans cirrhose, traitée avec de l'IFN-ribavirine ont eu un taux de réponse soutenu sensiblement plus élevé (approximativement triple) que ceux préparée avec IFN seul. Dans la cirrhose, les taux de réponse soutenus avec de l'IFN-ribavirine étaient également sensiblement plus hauts. On a également observé la supériorité de la thérapie de combinaison au-dessus du monotherapy d'IFN pour la rechute ; on a observé la même tendance pour des non répondeurs. La tolérance pour l'IFN-ribavirine était semblable pour des patients avec ou sans la cirrhose. La combinaison avec de la ribavirine augmente de manière significative le taux de réponse soutenu de la thérapie d'IFN dans les types patients importants (cirrhose) avec l'hépatite chronique C. Ainsi, la combinaison d'IFN-ribavirine est susceptible de devenir la thérapie antivirale du choix pour la cirrhose provoquée par l'hépatite C.

GASTROENTEROLOGY, 1999, vol. 117, Iss 2, pp 408-413


6. IGF-1 bloque la perte liée au vieillissement de fonction de muscle squelettique

Pendant le processus vieillissant, les mammifères perdent jusqu'à un tiers de la leur masse et force de muscle squelettique. Cette étude a essayé de réduire la perte en augmentant la capacité régénératrice de muscle. Ceci a comporté l'injection d'un virus causant une augmentation du facteur de croissance comme une insuline I (IGF-I) dans des fibres musculaires. Les résultats ont prouvé que l'augmentation d'IGF-I favorise une augmentation moyenne de 15% de la masse de muscle et une augmentation de 14% de force de jeunes souris adultes, et remarquablement, empêche les changements liés au vieillissement de muscle des souris de vieil adulte, ayant pour résultat une augmentation de 27% de force par rapport à de vieux muscles uninjected. La masse de muscle et le type distributions de fibre ont été maintenus aux niveaux semblables à ceux dans de jeunes adultes. Selon des chercheurs, ces effets sont principalement dus à la stimulation de la régénération de muscle par l'intermédiaire de l'activation des cellules satellites par IGF-I. Ceci soutient l'hypothèse que la cause primaire de l'affaiblissement lié au vieillissement de la fonction de muscle est un manque cumulatif de réparer des dommages subis pendant l'utilisation de muscle. Ces résultats suggèrent que le transfert de gènes d'IGF-I dans le muscle pourrait former la base d'une thérapie génique humaine pour empêcher la perte de fonction de muscle liée au vieillissement et puisse être d'avantage dans les maladies où le taux de dommages au muscle squelettique est accéléré.

DÉMARCHES DE LA NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES DES ETATS-UNIS D'AMÉRIQUE, 1998, vol. 95, Iss 26, pp 15603-15607


7. Ostéoporose chez les hommes - prévention et gestion

L'ostéoporose est de plus en plus identifiée chez les hommes. La basse masse d'os, les facteurs de risque pour tomber et les facteurs causant des fractures chez les femmes sont susceptibles de causer des fractures dans les hommes. La masse d'os est en grande partie génétiquement déterminée, mais les facteurs environnementaux contribuent également. Une plus grande force musculaire et une activité physique sont associées à la masse plus élevée d'os, alors que la perte radiale d'os est plus grande dans les fumeurs ou ceux avec une prise modérée d'alcool. Les hormones sexuelles exercent des effets importants sur la physiologie d'os, dans les hommes, là ne sont aucun arrêt brusque de la fonction ou du « andropause » testiculaire comparable à la ménopause chez les femmes ; cependant, montez-vous et les niveaux gratuits de testostérone diminuent avec l'âge. Une cause secondaire commune d'ostéoporose chez les hommes est hypogonadism. Là augmente des preuves que les oestrogènes sont importants dans l'entretien squelettique chez les hommes aussi bien que des femmes. La conversion des androgènes en oestrogènes se produit. Les modèles humains existent pour les effets des oestrogènes sur le squelette masculin. Chez les hommes plus de 65, il y a une association positive entre la densité minérale d'os (BMD) et les plus grands niveaux d'estradiol de sérum à tous les sites squelettiques et une association négative entre le BMD et la testostérone à quelques sites. Il est important d'exclure des causes pathologiques d'ostéoporose ici parce que 30% à 60% des hommes avec des fractures vertébrales ont une autre maladie contribuant à la maladie d'os. L'excès glucocorticoïde (de stéroïdes) (commençant en grande partie en dehors du corps) est commun. La maladie gastro-intestinale rend des patients susceptibles de la maladie d'os en raison de la malabsorption intestinale du calcium et la vitamine D. Hypercalciuria et le nephrolithiasis, l'utilisation d'anticonvulsivant, le thyrotoxicosis, l'immobilisation, le foie et la maladie rénale, le myélome multiple et le mastocytosis systémique tous ont été associés à l'ostéoporose chez les hommes. Il est possible que la thérapie d'oestrogène de bas-dose ou les drogues de récepteur-modulation d'oestrogène spécifique pourrait augmenter le BMD chez les hommes aussi bien que chez les femmes. À l'avenir, les hormones parathyroïdes peuvent être un traitement efficace pour l'ostéoporose, en particulier dans les patients dans qui d'autres traitements, tels que des bisphosphonates, ont échoué. Les hommes avec l'ostéoporose d'origine inconnue ont les concentrations comme une insuline de circulation de la croissance factor-1 (IGF-1, somatomedin-l) du bas, et l'administration IGF-1. Les études des changements du BMD avec le traitement d'IGF-I chez les hommes et les femmes osteoporotic sont en cours. L'ostéoporose chez les hommes deviendra un problème mondial croissant de santé publique au cours des 20 années à venir, ainsi il est essentiel que les thérapies sûres et efficaces pour cette condition de neutralisation deviennent disponibles.

DRUGS et AGING, 1998, vol. 13, Iss 6, pp 421-434


8. Prévention ou inversion de dépression à long terme par le sulfate de pregnenolone

La présente étude a étudié la relation possible entre la dépression à long terme et les barbiturates/amnésie causée par le benzodiazépine et a essayé de déterminer l'effet possible du sulfate de pregnenolone sur la dépression à long terme. Les résultats ont montré que la dépression à long terme a été bloquée ou renversée par le sulfate de pregnenolone aux concentrations (10 MU M). Les résultats suggèrent que la réponse de ce type de dépression à long terme par des benzodiazépines et des barbiturates puisse expliquer l'effet inverse principal de ces drogues sur l'amnésie et l'affaiblissement cognitif. Ainsi, la prévention ou l'inversion de ce type de dépression à long terme par le sulfate de pregnenolone, peut suggérer une application clinique de cet agent dans la gestion de l'amnésie ou de la démence.

RESEARCH PHARMACOLOGIQUE, 1998, vol. 38, Iss 6, pp 441-448



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