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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en juin 2002

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RESTRICTION DE CALORIE, EXERCICE,
VIEILLISSEMENT DE REMPLACEMENT D'HORMONE ET DE COMBAT DE PHYTONUTRIENTS

CONFÉRENCE D'ÂGE - MADISON, LE WISCONSIN

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La conférence de 2001 annuelle de l'association vieillissante américaine, en même temps que l'université américaine de la gérontologie clinique et de la fédération américaine pour la recherche vieillissante, a eu lieu dans la belle ville d'université de Madison, Wisconsin-proche le campus connu à la communauté scientifique pour frayer un chemin des études de restriction de calorie avec des primats. La conférence a confirmé qu'une explosion de nouvelle recherche nous amène plus étroitement vers le but des interventions anti-vieillissement efficaces.

Le vieillissement plus n'est décrit car une spirale de haut en bas inévitable au sujet dont rien ne peut être fait. Au contraire, personne à la conférence n'a semblé hésitant ou d'excuse au sujet du but de l'envergure de élargissement de santé et de la durée. Les études et la recherche Genomic de cellule souche mènent à l'espoir que les percées dramatiques sont sur l'horizon. Jusque-là, cependant, nous pouvons accomplir beaucoup en utilisant les connaissances actuelles.

L'exercice empêche la pathologie, mais ne prolonge pas la durée maximum

Les avantages anti-vieillissement de l'exercice étaient un sujet important à la conférence. Les Gerontologists conviennent que l'exercice joue un rôle principal quand il s'agit d'extension d'envergure de santé. Mais, comme la nutrition, l'exercice semble provoquer les divers dogmes quasi-religieux au sujet dont le type et la quantité d'exercice est le meilleur, et quel exercice accomplit réellement, particulièrement en termes de longévité. Il régénérait pour avoir Joseph Holloszy, M.D., de Washington University School de médecine, un pionnier en explorant l'impact de l'exercice sur le vieillissement, présentent quelques données solides de recherches basées sur ses études des animaux.

Le premier des présentations de Holloszy a été consacré à l'importance de l'exercice en empêchant l'obésité et la résistance à l'insuline abdominales. Sa conclusion générale est que tandis que l'exercice peut prolonger la durée moyenne, elle ne prolonge pas la durée maximum (la plus longue durée dans un groupe d'animaux). Exercez-vous, cependant, peuvent nettement affecter « le vieillissement secondaire » - l'incidence et la sévérité des maladies liées au vieillissement. C'est les maladies dégénératives liées au vieillissement qui réduisent souvent la durée individuelle, ou au moins « envergure de santé. » Pour le mettre en termes simples, l'exercice semble aider à empêcher la maladie et à prolonger le nombre d'années saines dans la vieillesse, un avantage extrêmement important.

Les aides d'exercice empêchent l'obésité abdominale ; pour le moins, il réduit le degré d'obésité abdominale. L'obésité abdominale est la cause du numéro un du vieillissement secondaire, selon Holloszy. C'est un marqueur très fiable de résistance à l'insuline chez l'homme et des animaux. Dans le modèle de rat, un régime d'engraissement (un régime à haute teneur en graisses ou de haut-sucrose) mène à l'obésité et à la résistance à l'insuline de bdominal. La question de si la graisse abdominale cause réellement la résistance à l'insuline demeure non réglée. Depuis un excès de graisse diététique ou de sucrose diététique mène à l'obésité abdominale et la résistance à l'insuline, une pourrait arguer du fait que c'est une question des calories excédentaires. Il y a également la vue que les niveaux chroniquement élevés d'insuline (provoqués par le régime et le manque faux d'exercice) mènent aux les deux la résistance à l'insuline, due au downregulation du récepteur d'insuline, et de l'obésité abdominale. Ce qui n'est pas dedans le doute est qu'une grande circonférence de taille indique la résistance à l'insuline, et un risque nettement élevé de tous les désordres dégénératifs dans lesquels l'insuline excédentaire est connue pour jouer une cloison.

« L'humain moderne encore est génétiquement conçu pour le mode de vie de chasseur-cueilleur, » Holloszy a dit. Les études des quelques tribus de survie qui pratiquent toujours chasser et recueillir ont prouvé que les membres de tribu consomment beaucoup de nourriture (environ 3700 calories/jour pour les membres de la tribu amazoniens ; plus de 4000 calories/jour pour les Esquimaux traditionnels), mais plus de eux obtenez également une énorme quantité d'exercice. Holloszy a montré à une projection de diapositives colorée plusieurs chasseurs amazoniens portant un python qu'ils ont juste attrapé. Les hommes tout ressemblés aux athlètes d'élite. Il a alors montré à une glissière de « M. America » - un mâle américain d'une cinquantaine d'années non-ainsi-peu caractéristique, avec une panse énorme et des extrémités dégingandées. Cette pathologie est le résultat d'underexercising davantage ainsi que mangeant avec excès, Holloszy a énoncé. Les gens ne commencent pas à manger plus comme ils les vieillissent, plutôt, deviennent de moins en moins active.

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Il s'avère que l'exercice est « extrêmement efficace contre l'hypertrophie de résistance à l'insuline et d'adipocyte. » Selon Holloszy, l'exercice est bien plus efficace que la restriction de calorie en maintenant les adipocytes petits. Et l'exercice maintient des niveaux d'insuline bas.

Habituellement, les hommes commencent à gagner la graisse abdominale autour de l'âge de 30 ; chez les femmes, ce phénomène est vu en grande partie après ménopause. Il s'avère que l'exercice est « extrêmement efficace contre l'hypertrophie de résistance à l'insuline et d'adipocyte. » Selon Holloszy, l'exercice est bien plus efficace que la restriction de calorie en maintenant les adipocytes petits. Et l'exercice maintient des niveaux d'insuline bas. Des athlètes principaux sont connus pour avoir les niveaux bas de glucose et les niveaux bas d'insuline. Les niveaux bas d'insuline indiquent les récepteurs sensibles d'insuline.

L'exercice empêche les enzymes (productrices gros) lipogenic. Il induit également le transport de glucose dans le muscle qui dévie l'insuline, de ce fait réduisant le glucose de sérum et par conséquent l'insuline de sérum. Ce transport de glucose comporte une augmentation causée par l'exercice des soi-disant transporteurs GLUT-4. Dans les diabétiques doux, une amélioration spectaculaire dans la sensibilité d'insuline peut être vue avec l'exercice seul (bien que le bon régime bas-glycémique est naturellement recommandé).

Quant à la quantité optimale d'exercice, il n'y a aucun de « ajustement une taille tout le » modèle. Il dépend de la personne. L'exercice mélangé comprenant la formation de force est probablement la meilleure sorte, Holloszy croit. Il a également mentionné que DHEA et huile de poisson ont marqué des effets protecteurs contre l'obésité et la résistance à l'insuline abdominales. Les aides d'huile de poisson abaissent le degré d'obésité abdominale même avec un régime d'engraissement. Ainsi, le type de graisse que nous consommons est extrêmement important.

Mais l'accent principal de Holloszy est sur l'exercice pour la prévention de l'obésité et de la résistance à l'insuline abdominales. Il voit l'épidémie actuelle de l'obésité comme alarmant, et prévoit de grandes conséquences pour la morbidité et l'espérance de vie, considérant que les gens deviennent maintenant obèses à un plus jeune âge. « Vous ne voyez pas les personnes obèses après l'âge de 80, » il a énoncé. (Note : bien qu'approximativement 60% d'Américains soient de poids excessif, selon les études les plus récentes, seulement un certain pourcentage du poids excessif sont obèse ou sévèrement obèse dans le sens technique, avec un indice de masse corporelle de 30 et en haut.)

Dans une autre conférence, Holloszy a examiné l'impact de l'exercice sur la longévité. Ses études emploient le rat masculin en raison de la propriété unique de cet animal de ne pas compenser l'énergie dépensée sur l'exercice avec l'ingestion de nourriture supplémentaire (les rats femelles augmentent l'ingestion de nourriture pour compenser l'exercice et pour maintenir le poids corporel). Quand si avec une roue courante, course masculine de rats quatre à cinq milles qu'une distance de jour-un qui est comparable à celle a observés chez les rats masculins sauvages. Les coureurs montrent une similitude saisissante aux rats calorie-restreints sédentaires : croissance retardée, graisse de partie inférieure du corps, moins d'énergie disponible pour la croissance et prolifération cellulaire. En fait, les coureurs finissent aussi petit que les rats calorie-restreints, avec de même moins de la graisse du corps que les rats calorie-restreints sédentaires.

Le taux de théorie vivante d'avocats-conseils vieillissants contre l'exercice, puisqu'un métabolisme plus rapide est censé raccourcir la durée. Holloszy, cependant, constaté que les coureurs ont tendu à vivre plus longtemps les rats ad libitum alimentés que sédentaires. L'exercice a semblé produire une extension de la durée moyenne (les coureurs femelles de rat ont également montré cet effet). Mais les animaux calorie-restreints sédentaires survivaient toujours aux coureurs. Quoique le poids corporel de coureurs ait été aussi bas que le poids corporel d'animaux calorie-restreints, l'exercice n'a pas prolongé la durée maximum.

Quand Holloszy a limité la prise de calorie des coureurs, les coureurs ont vécu tant que les rats calorie-restreints sédentaires. (Intéressant, les coureurs calorie-restreints ont fait le fonctionnement que les coureurs non-restreints.) Holloszy a conclu que l'exercice n'a ni un effet néfaste ni synergique une fois combiné avec la restriction de calorie.

Il semble que la restriction d'exercice et de calorie agissent par différents mécanismes. Chacun des deux partagent des caractéristiques telles que les niveaux bas de l'insuline, mais il est possible que seulement la restriction diététique produise une diminution suffisante de la production de radical libre par les mitochondries. Quoiqu'à discrétion les coureurs alimentés et les rats calorie-restreints sédentaires ont regardé la même chose et ont pesé la même chose, seulement la restriction de calorie a produit l'extension de la durée maximum. Nous savons que la restriction de calorie cause une diminution de la génération des radicaux libres, mais le mécanisme précis par lequel la restriction de calorie produit l'extension de durée demeure inconnu.

Puisqu'il n'y a aucun doute que l'exercice est salutaire à n'importe quel âge, y a-t-il quelque chose que nous pouvons faire pour aider pour protéger les muscles des personnes âgées contre l'effort oxydant ? Il semble que seulement certains composés phénoliques sont efficaces. Des polyphénols, trouvés en extrait de graine de raisin, extrait de thé vert, ginseng, extrait etc. d'avoine, sont connus pour être les antioxydants très efficaces.

Les polyphénols ont également une action anti-inflammatoire. Puisqu'il y a un état inflammatoire accru dans le muscle âgé, l'action anti-inflammatoire des polyphénols pourrait réellement être leur mécanisme protecteur en chef, participant de conférence un suggéré. Ainsi, alors que nous devrions encourager l'exercice à n'importe quel âge, il pourrait également être sage de penser en termes de protection anti-inflammatoire extra antioxydante et puissante pour les personnes âgées qui prennent un programme d'exercice. Dans le passé, à peine n'importe quelle attention a été prêtée à l'inflammation en tant que joueur important dans le processus vieillissant. Maintenant nous nous rendons compte que certains composés phénoliques sont les antioxydants et les anti-inflammatoires extrêmement efficaces.

De façon générale, il semble que le décalage métabolique producteur de longévité peut être produit seulement en limitant l'apport calorique, et pas par exercice. « Calories dedans, longévité, » comme Holloszy a remarqué. Néanmoins, toutes les conférences liées à l'exercice ont précisé que l'exercice est extrêmement salutaire et remarquablement efficace dans l'aide empêchez les maladies du vieillissement. La prévention de la maladie est nullement insignifiante, et peut signifier un gain considérable de quantité et particulièrement de la qualité de vie.

 Restriction de calorie et son imitateur-notre meilleur espoir pour l'envergure durable ?

La restriction de calorie continue à déconcerter des scientifiques essayant de se démêler la raison pour laquelle la consommation de moins de nourriture devrait mener à une spectaculaire progression dans la longévité, particulièrement si la restriction de calorie est commencée peu après sevrage. Même lorsque commencé dans le Moyen Âge, la restriction de calorie peut encore produire l'extension de durée de 10% à de 20%. On l'a constaté que la restriction de calorie induit des centaines de changements biologiques ; nous ne sommes pas sûrs qui de ces derniers sont causaux. « Quelque chose au sujet du métabolisme énergétique est critique pour le vieillissement et le vieillissement retardé, » Richard Weindruch indiqué de l'université du Wisconsin, Madison.

La restriction de calorie réduit le métabolisme glytolytique et augmente l'utilisation des acides gras et de la protéine pour l'énergie. Comme on pouvait s'y attendre, il y a une baisse dramatique dans des niveaux de glucose et d'insuline de sérum. La hausse du corticosterone chez les animaux calorie-restreints peut être principalement une réponse à l'effort de la restriction de calorie, aidant les animaux faites face à cet effort, et à les aider par conséquent pour être effort-plus résistants en général. L'injection des animaux alimentés à discrétion avec des glucocorticoids ne produit pas des avantages.

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Le problème énorme avec de cette façon prouvée de prolonger la durée maximum est réticence humaine de limiter l'ingestion de nourriture. La réponse pratique pourrait se situer en nourritures « d'imitateurs de restriction de calorie » - faites avec les ingrédients non métabolisables. De telles nourritures peuvent créer le sentiment de la satisfaction tout en fournissant seulement une fraction des calories.

Jusqu'ici, la restriction de calorie demeure la seule manière prouvée de prolonger la durée maximum (au moins dans les rongeurs). On le connaît pour augmenter la réparation d'ADN et pour retarder la baisse de la fonction mitochondrique. Ce qui est la plupart d'important, la restriction de calorie prolonge la « envergure de santé. » les animaux Calorie-restreints restent sains et actifs presque à la fin, montrant beaucoup moins de maladie cardio-vasculaire ou d'encéphalopathie dégénérative. La restriction de calorie a un effet neuroprotective prouvé, avec moins de neuropathology et plus de neurogenesis (production de nouvelles cellules nerveuses) étant trouvés chez les animaux calorie-restreints. Le développement des cataractes est également retardé. les animaux Calorie-restreints tendent à mourir une mort subite, sans longue période de la maladie incurable. Si ces résultats s'appliquent aux humains, ils sont d'importance profonde, puisque la qualité de vie pendant les années plus anciennes est un thème critique, sans compter les coûts montants de soins de santé.

Le problème énorme avec de cette façon prouvée de prolonger la durée maximum est réticence humaine de limiter l'ingestion de nourriture. Vrai, il y a des drogues qui diminuent effectivement l'appétit, mais ceci provoque des questions des effets secondaires et de la sécurité à long terme. La réponse pratique pourrait se situer en nourritures « d'imitateurs de restriction de calorie » - faites avec les ingrédients non métabolisables. De telles nourritures peuvent créer le sentiment de la satisfaction tout en fournissant seulement une fraction des calories. 2-deoxyglucose est un imitateur standard de restriction de calorie utilisé dans la plupart des études, mais il est inapproprié pour la consommation humaine due à la toxicité. D'autres imitateurs de restriction de calorie sont en cours de développement ; nous devrions entendre beaucoup plus à ce sujet dans une année ou deux.

Rick Weindruch a proposé que l'efficacité du mimetics de restriction de calorie puisse être examinée à l'aide des rangées de gène de puce pour déterminer la capacité du mimetic d'induire l'expression du gène liée à la restriction de calorie.

Un bas-degré, restriction faim-gratuite de calorie a-t-il pu fonctionner également, au moins en termes d'envergure de élargissement de santé ? Noni Bodkin de l'Université du Maryland, Baltimore, fonctionnant avec des singes rhésus, a conçu une approche basée sur maintenir le poids corporel régulier, basé sur le premier poids adulte (pour un humain, ceci pourrait être le poids à l'âge de 18 à 20). Le pesage fréquent est employé pour déterminer si l'animal gagne ou poids perdant, et les calories dans le régime sont ajustées en conséquence. Les singes gardés sur ce régime de obésité-empêchement ne montrent aucune hausse relative à l'âge dans le glucose sanguin et la résistance à l'insuline. Il est trop tôt pourtant pour connaître l'effet sur la longévité, mais il peut prévoir que la restriction douce de calorie requise pour maintenir le poids corporel jeune optimal mènera à une extension de la durée moyenne, au dû principalement à la prévention du diabète et à la maladie cardio-vasculaire.

Régénération neurale et éléments nutritifs neuroprotective

On l'a découvert que le cerveau produit de nouvelles cellules nerveuses, principalement dans la région du hippocampe, à un centre de l'étude important et la formation de mémoire. Les nouveaux neurones résultent des cellules souche qui deviennent d'abord des cellules d'ancêtre. La plupart des cellules d'ancêtre meurent, cependant. Le cerveau âgé régénère mal. La conclusion des moyens de stimuler le neurogenesis représenterait un progrès significatif dans le combat contre le vieillissement de cerveau et les désordres dégénératifs de cerveau tels que la maladie d'Alzheimer.

Mark Mattson de l'institut national sur le vieillissement à Baltimore, le Maryland, constaté que la restriction de calorie est les moyens un efficaces d'augmenter le neurogenesis chez les rats et les souris. La restriction de calorie a également augmenté la survie des nouvelles cellules nerveuses. L'avantage neuroprotective de la restriction de calorie est « dramatique et cohérent. » Mattson a postulé que le mécanisme implique une plus grande production de BDNF (facteur neurotrophic cerveau-dérivé). BDNF est plus haut dans le hippocampe et le cortex cérébral des animaux calorie-restreints. Nous savons également que des désordres neurodegenerative sont caractérisés par une insuffisance de BDNF. BDNF est libéré en réponse à l'effort doux sur les cellules. Les rongeurs calorie-restreints ont également montré que plus de résistance soumettait à une contrainte quand exposé à de diverses toxines et les traumatismes ont signifié pour imiter la course, la maladie de Parkinson et d'autres pathologies. Il pourrait discuter que grâce à l'effort doux de la restriction de calorie, le système nerveux des animaux calorie-restreints devient plus résistante à un effort plus grave.

Heureusement, la restriction de calorie n'est pas la seule manière d'augmenter le neurogenesis. Gerd Kempermann, M.D., de Max Delbrueck Center pour la médecine moléculaire à Berlin, a présenté une conférence fascinante sur l'impact de l'environnement enrichi. Cet environnement est créé pour des rongeurs en les mettant dans de plus grandes cages avec d'autres animaux, de ce fait assurant l'interaction sociale, et en assurant « la stimulation mentale » sous forme de tunnels pour explorer et d'objets nouveaux.

 

Le cerveau âgé régénère mal. La conclusion des moyens de stimuler le neurogenesis représenterait un progrès significatif dans le combat contre le vieillissement de cerveau et les désordres dégénératifs de cerveau tels que la maladie d'Alzheimer.

Quand des rats sevrés de peu sont mis dans un environnement enrichi, ils montrent le le taux presque double de neurogenesis une fois plus tard sacrifiés à un jeune âge et comparés aux rats dans les cages non enrichies. Dans la vieillesse, les animaux ambiant enrichis montrent à triple le neurogenesis par rapport aux contrôles. Si l'enrichissement s'étend du sevrage jusqu'à la vieillesse, les vieux rats montrent à quatre fois le neurogenesis comme rats non enrichis. Le secteur hippocampal est plus épais chez les animaux enrichis, montrant un plus grand nombre de neurones et de connexion dendritique.

Intéressant, même lorsque l'enrichissement est retiré, le neurogenesis accru continue. Kempermann théorise que l'enrichissement dans la vie tôt favorise la survie et le neurogenesis de cellule souche. L'enrichissement doit être présenté après sevrage ; l'enrichissement en pré-sevrage n'affecte pas le neurogenesis hippocampal adulte. Un exercice simplement plus physique, obtenu en attachant une roue courante à la cage, augmente également le neurogenesis.

Glucocorticoids (cortisol y compris, notre hormone du stress en chef) suppriment le neurogenesis, de même que fait glutamate. Neurogenesis d'augmentation d'oestrogènes. Les composés phénoliques comme ceux trouvés en myrtilles et cassis augmentent le neurogenesis. Beaucoup de drogues augmentent également le neurogenesis. Ceux-ci incluent tous les antidépresseur et lithium connus. Les vieux antidépresseurs tricycliques sont apparemment aussi efficaces au neurogenesis de amélioration que le SSRIs.

Nous comprenons maintenant que le manque de neurogenesis est un facteur crucial dans la dépression, et que tous les agents qui augmentent le neurogenesis tendent à être efficaces dans la dépression de combat. Par conséquent il n'est pas étonnant que l'exercice fonctionne bien contre la dépression. La clé à la prévention et au traitement de la dépression est neurogenesis.


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