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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en juin 2002

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Découverte des contrôles génétiques
Cette durée d'ordre

Profil de Cynthia Kenyon, Ph.D.

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Les organismes unicellulaires ne meurent pas toujours vraiment de la vieillesse ; ils se divisent pour produire la progéniture, incitant l'organisme de division à parent et l'enfant. Excepté les événements externes qui pourraient piétiner une ligne de ces créatures microscopiques, ils peuvent se remplacer indéfiniment. Plus complexe organisme-y compris le humain-salaire un cher prix de leur complexité : ils vieillissent et meurent. Il semble que le dépassement de nos gènes dessus à notre progéniture par l'intermédiaire des cellules germinales (sperme et oeuf) fait essentiellement le reste des cellules qui nous comportent obsolètes. Il suit que nous vieillissons et mourons une fois nous perdons notre capacité de se reproduire.

Par Melissa Block

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Cynthia Kenyon, Ph.D. Professeur de la biochimie et de la biophysique, Université de Californie, San Francisco

La question demeure, ce qui fait exactement vieillir des cellules ? Que cause la perte de fonction d'organe qui mène par la suite à la panne et à la cession, souvent avec une période de maladie dégénérative chronique dans l'intervalle ? Les scientifiques ont identifié plusieurs mécanismes possibles. Certains sont basés sur le concept que le vieillissement est provoqué par l'usure cellulaire, alors que d'autres foyer sur le « vieillissement génétiquement programmé synchronisent » le ce donnez un coup de pied dedans un point prédéterminé de la durée d'un organisme. Les théories impliquant l'usure incluent l'effort de radical libre, l'accumulation des déchets cellulaires, l'attache des sucres aux protéines (glycation), le rapetissement des chromosomes avec chaque division cellulaire (menant par la suite à l'activation d'un mécanisme autodestructeur jusqu'à présent inexpliqué), ou la détérioration des « moteurs » minuscules cette puissance chaque cellule (mitochondries). Bien qu'il y ait des preuves substantielles que tous ces facteurs entrés dans jouent pendant le processus vieillissant, est-ce que ces causes de facteurs du vieillissement, ou elles des effets de code génétique préprogrammé sont-elles sont conçues pour limiter la durée ?

Il devient ever more plus évident que la manipulation des gènes spécifiques peut être notre billet à l'immortalité. On l'a longtemps suspecté que l'ADN dans les cellules des organismes complexes soit conçue au senesce et meurt viabilité une fois reproductrice est au delà.[1] Les théories génétiques de vieillissement impliquent qu'en changeant l'activité de certains gènes, nous pourrions pouvoir changer l'horloge vieillissante inhérente du corps. Avec la thérapie génique, il peut être possible de programmer nos cellules pour éviter ou commander les processus de l'usage et larme-ou, pour le moins, pour les ralentir vers le bas.

Le biochimiste Cynthia Kenyon, Ph.D. a consacré ses efforts de recherche à identifier les gènes de vie-élargissement dans le génome d'un ver minuscule appelé les elegans de Caehorhabditis, ou elegans de C. pour faire court.[2] Ces efforts ont indiqué l'existence des gènes spécifiques qui, quand la la durée mutée ou manoeuvrée, double de ces vers. Ces nématodes génétiquement modifiés ne passent pas plus de temps dans la vieillesse ; ils restent jeune et actif plus longs que les nématodes (non modifiés) « de type sauvage » font.

Cette recherche a causé un émoi tout à fait dans les cercles anti-vieillissement. Il fournit le soutien important pour la notion que le processus vieillissant est sous le contrôle génétique, et offre l'espoir pendant un avenir où de tels gènes pourraient être manoeuvrés pour prolonger la durée jeune et saine. Le problème, naturellement, est qu'un ver long un qui alimente sur des bactéries soutient seulement la ressemblance la plus négligeable à l'hominidé complexe et conscient qui est homme. Ou fait-il ?

Une introduction aux elegans de C.

Les similitudes entre les nématodes et les êtres humains sont loin d'évident à l'oeil nu, mais elles ont inspiré dans le monde entier des centaines de scientifiques étudier la biologie de ce ver diminutif. Un effort d'ordonnancer les 100.000.000 bases entières de l'ADN en son génome est actuellement en cours.

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On l'a connu pendant plusieurs années que les nématodes avec certaines mutations dans un gène connu sous le nom de daf-2 vivent plus longtemps que leurs homologues normales. L'équipe de recherche de Dr. Kenyon's a constaté que cette mutation plus que doublé les envergures-le de la vie des vers la plupart de prolongation de la durée de vie utile significative qui avait été rapportée dans n'importe quel organisme jusqu'à ce point.

des vers Nématode-lisse-pelés et unsegmented avec les corps cylindriques coniques à chacun fin-sont conçus du sperme et de l'oeuf au cours du processus de l'accouplement, juste comme nous sommes. Ils mesurent seulement huit microns dans la longueur à la naissance et un millimètre dans la longueur à l'âge adulte, mais ils possèdent un système nerveux et un cerveau rudimentaire, aussi bien que les sens du goût, de l'odeur et du contact. Les nématodes sont parmi les organismes les plus primitifs connus pour exister aujourd'hui, mais ils sont sensibles à la température et à la lumière, montrent des comportements, et sont capables de l'étude. Un nématode commence comme embryon, subit le processus de la différenciation cellulaire (le développement de la diverse cellule dactylographie avec des fonctions différentes), des trappes à partir d'un d'environ 200 oeufs pondus par le parent, et devient l'âge adulte et la maturité sexuelle moins de les quatre premiers jours de la vie. Ils se reproduisent, vieillissent et meurent juste comme nous faisons, mais leurs durées font la moyenne de deux à trois semaines plutôt que sept à huit décennies.

En bref, beaucoup de la recherche moderne de biologistes de processus à comprendre continuent dans des elegans et homo sapiens de C. On pense des gènes semblables pour inciter le développement, la différenciation cellulaire et le vieillissement dans les deux espèces. En raison de la durée de vie courte du nématode ; parce que son corps contient seulement 959 cellules distinctes basées sur le code dans ses 17.800 gènes ; et parce que son corps transparent prévoit la visualisation facile de ces cellules sous un microscope, le nématode nous fournit un organisme idéal dans lequel pour étudier l'activité des gènes avec le potentiel anti-vieillissement. En fait, on pense le génome de nématode pour contenir des copies environ de 70% des gènes dans le génome humain ! La recherche qui a reçu un prix de Dr. Kenyon's mènera à une meilleure compréhension de la façon dont ces gènes fonctionnent dans des organismes plus complexes tels que des mouches à fruit, les êtres et-certain-humains de rongeurs.

Cynthia Kenyon, Ph.D. Une brève biographie

Cynthia Kenyon, Ph.D. était née Chicago, l'Illinois. En 1976 elle a reçu un diplôme de l'Université de Géorgie avec un degré en chimie et biochimie. Chez Massachusetts Institute of Technology prestigieux, elle a gagné un Ph.D. avec la recherche concentrée sur le règlement de gène dans des bactéries d'Escherichia coli. Elle a plus loin raffiné ses qualifications avec une camaraderie post-doctorale au laboratoire médical de Conseil " Recherche " de la biologie moléculaire à Cambridge, Angleterre. En 1986 elle est devenue un assistant à UCSF et a été favorisée au professeur dans le département de la biochimie et de la biophysique en 1992.

Son travail avec des elegans de C. lui a gagné Herbert Boyer Distinguished Professorship en 1997 et une récompense de la base médicale d'Ellison en 1998. Elle également a été attribuée le Roi Faisal International Prize pour la médecine, donné par le Roi saoudien Faisal Foundation pour l'excellence dans médical recherche-pour ce qui elle a reçu des 240 carats, la médaille d'or de 200 grammes et une prime en espèces $200.000.

La recherche et ses implications

On l'a connu pendant plusieurs années que les nématodes avec certaines mutations dans un gène connu sous le nom de daf-2 vivent plus longtemps que leurs homologues normales. En 1993, Dr. Kenyon et les collègues ont édité une étude en nature qui décrit cette mutation génétique de vie-élargissement.[3] Son équipe de recherche a constaté que cette mutation plus que doublé les envergures-le de la vie des vers la plupart de prolongation de la durée de vie utile significative qui avait été rapportée dans n'importe quel organisme jusqu'à ce point. Ils ont constaté que cette mutation de daf-2 a également exigé l'activité d'un daf-16 appelé le deuxième par gène. Ces changements du déclencheur du gène daf-2 change dans « fontaine le gène de jeunesse », daf-16 ; les attachés du gène daf-16 puis à l'ADN dans des noyaux de cellules, activité de gène de contrôle en quelque sorte cela mène à la formation des nouvelles protéines qui guident la croissance et développement.

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Les activités des gènes daf-2 et daf-16 changent dans la normale, les nématodes « de type sauvage » pendant des périodes de pénurie alimentaire ou la surpopulation. En conséquence, ils entrent dans un état de diapause appelé de dauer d'animation suspendue. Ceci peut seulement se produire dans les nématodes prépubères ; une fois qu'ils ont été par la puberté et l'âge adulte atteint, ils n'ont plus la capacité de faire cette transformation. Tandis que dans le dauer, ils ne mangent pas ou ne se reproduisent pas, mais peuvent rester dans cet état pendant jusqu'à cinq mois. Une fois la pénurie alimentaire finit ou la population dilue, les gènes que le commutateur dégagent et des extrémités de dauer, apportant le nématode de nouveau dans son cycle de vie normale.

Dans l'étude de Dr. Kenyon's 1993, les nématodes de mutant n'ont pas écrit le dauer, mais une action légèrement différente du daf-2 gène-causé par « une mutation faible » de cela gène-les a causés vivre deux fois tant que normale, et rester plus jeunes dans tous beaucoup de leur envergure durable. Ceci étude tôt a montré le Dr. Kenyon et ses collègues que les qualités de vie-élargissement de ces gènes pourraient être activées sans envoyer le nématode dans le dauer. Les nématodes longévitaux étaient en activité et ont pu se reproduire normalement.

Dans d'autres expériences, les organismes avec les durées rallongées ont semblé encourir moins d'usure en raison des métabolismes ralentis et de l'activité diminuée. Fruitflies avec un gène semblable de longévité étaient stérile. Tandis que le laboratoire de Dr. Kenyon's de mutant examiné pour cette étude a pu avoir eu un taux métabolique plus lent que les nématodes normaux, on lui a depuis montré que les mutations qui affectent les mêmes fonctions de corps rapportent des vers avec des taux métaboliques normaux. Les mutations un certain daf-2 réduisent la fertilité ; d'autres ne font pas. « Des effets d'activité de gène sur la reproduction et le vieillissement peuvent être désaccouplés les uns des autres, » Dr. Kenyon conclut. Ceci signifie qu'avec la manipulation génétique spécifique, nous pouvons pouvoir prolonger la durée sans changer conclusion de métabolisme ou de capacité-un reproductrice la nouvelle et très passionnante dans la recherche de prolongation de la durée de vie utile.

Dans sa recherche, Dr. Kenyon a cherché à découvrir comment daf-2 et daf-16 fonctionnent ensemble pour changer la durée des elegans de C. Son équipe a édité une série de documents décrivant l'effet complexe entre le gène daf-16 et la cascade en résultant d'autres réponses dans les cellules dans tout le corps.[4-6] Servir de ces réponses de signaux secondaires qui commandent la croissance et la longévité des différents tissus qui composent l'organisme. D'autres études[7,8] ont prouvé que l'activité de gène daf-2 n'est pas localisée dans la cellule dans laquelle elle réside ; l'activité daf-2 changée dans un petit groupe de cellules affecte beaucoup d'autres cellules, même ceux sans gène changé, prolongeant leur durée saine. Ceci pourrait expliquer comment l'activation de ces gènes dans quelques cellules peut coordonner le taux auquel l'organisme entier vieillit.


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