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LE Magazine en mars 2002

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Mars 2002 table des matières

  1. Effet des antioxydants sur le métabolisme de l'oeil et du cerveau
  2. Thérapie de remplacement de GH et cholestérol de VLDL
  3. DHEAS diminue l'hyperactivité du système immunitaire
  4. L'extrait de graine de raisin affaiblit le développement de l'athérosclérose
  5. Sélénium, vitamine E et défense contre des virus
  6. La réponse d'IGF-I aux doses très basses de GH dans le vieillissement humain
  7. Prévention ou inversion de dépression à long terme par le sulfate de pregnenolone
  8. Inhibition synergique de cancer de la prostate

1. Effet des antioxydants sur le métabolisme de l'oeil et du cerveau

Des anomalies métaboliques observées dans la rétine de l'oeil et dans le cortex cérébral du cerveau ont été comparées chez les rats diabétiques. Le diabète de 2 mois de durée a augmenté de manière significative l'effort oxydant dans la rétine, à mesure que montrée par l'altitude des substances réactives rétiniennes d'acide thiobarbiturique (LARMES) et inférieur des activités normales des enzymes de défense antioxydantes, mais n'a eu aucun un tel effet dans le cortex cérébral. D'autres activités enzymatiques étaient au-dessous de normale dans la rétine aussi bien que dans le cortex cérébral. En revanche, l'activité de la protéine kinase C (PKC) a été élevée dans la rétine mais pas dans le cortex cérébral chez les mêmes rats hyperglycemic. La supplémentation avec un mélange antioxydant (contenant la vitamine C, le Trolox, l'acétate de vitamine E, la cystéine de N-acétyle, le bêta-carotène et le sélénium) a empêché l'altitude causée par le diabète de l'effort de radical libre à la rétine. Dans le cortex cérébral, l'administration du régime antioxydant a également empêché les diminutions causées par le diabète dans diverses enzymes, mais n'a eu aucun effet sur des LARMES et activités des enzymes de l'antioxydant-défense. Les résultats indiquent que le cortex cérébral est plus résistant que la rétine à l'effort oxydant causé par le diabète et que la supplémentation avec ces antioxydants offre des moyens d'empêcher des anomalies métaboliques rétiniennes causées par hyperglycémie multiples.

RADICAL LIBRE BIOLOGY ET MEDICINE, 1999, vol. 26, Iss 3-4, pp 371-378


2. Thérapie de remplacement de GH et cholestérol de VLDL

Ceux avec l'insuffisance adulte de GH sont souvent dyslipidemic et peuvent avoir un plus grand risque de maladie cardio-vasculaire. La sécrétion et le dégagement de la lipoprotéine de densité très faible (VLDL) sont des causes importantes concentrations en lipide de sang de grosses) (. Cette étude a examiné l'effet de la thérapie de remplacement de GH sur le métabolisme de VLDL. La cinétique de VLDL a été déterminée dans 14 patients adultes présentant l'insuffisance de GH avant et après 3 mois de GH ou traitement de placebo. La thérapie de remplacement de GH a augmenté le sang les concentrations que comme une insuline 2,9 du facteur de croissance I (IGF-1) fois, les concentrations de jeûne 1,8 en insuline fois, et l'hémoglobine A (1C) 5,0% 5,3%. Il a diminué la grosse masse de 3,4 kilogrammes et a augmenté la masse maigre de corps de 3,5 kilogrammes. Toute la concentration en cholestérol, concentration en cholestérol de la lipoprotéine à basse densité (LDL), et rapport de VLDL cholesterol/VLDL ont diminué. La thérapie de GH n'a pas changé de manière significative la taille de piscine de VLDL, mais a augmenté le taux de sécrétion de VLDL de 9,2 au jour de 25,9 mg/kg et du MCR de 11,5 à 20,3 ml/min. On n'a observé aucune modification importante dans le groupe de placebo. Cette étude suggère que la thérapie de remplacement de GH améliore le profil de lipide en augmentant le retrait de VLDL. Bien que la thérapie de GH stimule réellement la sécrétion de VLDL, cette augmentation de VLDL est finalement réduite par l'augmentation de la vitesse d'élimination de VLDL, qui le postulat de chercheurs est dû à ses effets en augmentant des récepteurs de la lipoprotéine de faible densité (LDL) et en modifiant la composition en VLDL.

JOURNAL D'ENDOCRINOLOGY CLINIQUE ET METABOLISM, 1999, vol. 84, Iss 1, pp 307-316


3. DHEAS diminue l'hyperactivité du système immunitaire

Le sulfate de Dehydroepiandrosterone (DHEAS) a été impliqué dans le règlement de l'immunité cellulaire. Le but de cette étude était d'évaluer si la réduction âge-dépendante de DHEAS a été associée aux changements de la fonction immunisée naturelle du tueur (NK) dans les sujets pluss âgé en bonne santé et des patients à la démence sénile (écart-type) du type d'Alzheimer (SDAT).

DHEAS a été sensiblement réduit dans les sujets en bonne santé de personnes âgées écart-type = 2,3 moles/l de la MU) et les patients de SDAT (1,6 moles/l de la MU) ont comparé aux jeunes sujets en bonne santé (6,7 moles/l de la MU) ; des différences significatives ont été également trouvées quand des sujets pluss âgé en bonne santé et les patients de SDAT ont été comparés. Un significatif vis-à-vis de l'association entre l'âge et les niveaux de DHEAS a été démontré dans SDAT et sujets pluss âgé en bonne santé. La diminution de la sécrétion de 24 heures de DHEAS a été associée à une réponse cytotoxique plus élevée de NK à DHEAS du groupe soumis plus âgé en bonne santé que des sujets sains du jeune âge. L'activité accrue de cellules de NK a été trouvée dans les patients avec SDAT en comparaison du sujet plus âgé en bonne santé. Au contraire, la réponse cytotoxique de cellules de NK des patients de SDAT était moins prononcée pendant l'exposition de DHEAS et quand DHEAS coincubated avec IL-2. Ces données suggèrent un rôle de DHEAS dans le système immunitaire sur l'activité fonctionnelle de NK dans le vieillissement physiologique et le SDAT. Ainsi, DHEAS exerce un effet réducteur sur l'hyperactivité des cellules immunitaires naturelles de tueur pendant l'exposition avec des cytokines. Cet effet de DHEAS pourrait arrêter la pathogénie et la progression de la maladie en contrecarrant les composants relatifs de neuroimmune.

DÉMENCE ET DISORDERS COGNITIF GÉRIATRIQUE, 1999, vol. 10, Iss 1, pp 21-27


4. L'extrait de graine de raisin affaiblit le développement de l'athérosclérose

Le but de cette étude était d'évaluer l'effet antiatherosclerotic des extraits riches en proanthocyanidin des graines de raisin chez les lapins cholestérol-alimentés. Les extraits riches en proanthocyanidin de alimentation (0,1 et 1% dans le régime) aux lapins ont réduit de manière significative l'athérosclérose grave dans l'aorte. L'analyse Immunohistochemical a indiqué une diminution du nombre de cellules macrophage-dérivées LDL-positives oxydées de mousse dans les lésions athérosclérotiques dans l'aorte de lapins a alimenté l'extrait riche en proanthocyanidin. Quand l'extrait riche en proanthocyanidin a été administré oralement aux rats, le proanthocyanidin a été détecté dans le plasma. Dans une expérience in vitro utilisant le sang humain, l'extrait riche en proanthocyanidin, qui a été ajouté au sang, a empêché l'oxydation de LDL. Ces résultats ont suggéré que les proanthocyanidins, les polyphénols principaux en vin rouge, pourraient emprisonner des radicaux libres en sang et fluide interstitiel du mur artériel, empêchant l'oxydation de LDL et montrant de ce fait une activité antiatherosclerotic.

ATHEROSCLEROSIS, 1999, vol. 142, Iss 1, pp 139-149


5. Sélénium, vitamine E et défense contre des virus

On l'a pensé que le système immunitaire est affecté par l'association entre la maladie et la nutrition virales. La théorie suggère qu'en raison de la malnutrition, le système immunitaire soit compromis, et il y aura une susceptibilité accrue au viral infection. Cependant, le virus lui-même peut également être affecté par le statut nutritionnel. Une étude a prouvé qu'une variété de virus normalement bénin devient virulente (dangereux) chez les souris E-déficientes sélénium-déficientes ou de vitamine. En plus des systèmes immunitaires des animaux déficients étant supprimés, le virus lui-même est également changé. Des changements ont été trouvés du virus qui a replié chez les souris déficientes, et une fois que ces mutations se produisaient, même les souris avec la nutrition normale sont devenues susceptibles de la maladie. Ainsi, le statut nutritionnel pauvre de la personne pouvait transformer un virus non-virulent en virulent dû aux changements génétiques du virus. Une cause sous-jacente de ces changements génétiques peut être effort commun des radicaux libres. L'étude montre l'importance de la nutrition individuelle pendant une maladie virale, non seulement de la perspective de la personne, mais de la perspective du virus aussi bien.

DÉMARCHES DE LA NUTRITION SOCIETY, 1999, vol. 58, Iss 3, pp 707-711


6. La réponse d'IGF-I aux doses très basses de GH dans le vieillissement humain

L'activité de l'axe de l'hormone de croissance (GH) /IGF-I varie pendant la vie et est réduite dans les personnes âgées. En fait, les niveaux de GH, et d'IGF-I dans des personnes plus âgées sont semblables à ceux observés dans les patients présentant l'insuffisance de GH. L'activité en baisse de l'axe de GH/IGF-I avec l'âge de avancement peut contribuer aux changements de la composition, de la structure, de la fonction et du métabolisme en corps. En fait, le traitement avec les doses pharmacologiques de GH a reconstitué les niveaux du plasma IGF-I, la masse maigre accrue de corps et la force musculaire tandis que (la grosse) masse de tissu adipeuse diminuée dans les sujets pluss âgé en bonne santé. Cette étude visant pour vérifier l'effet des deux d'une dose unique (groupe 1 : 20 g/kg de la MU) et traitement à court terme avec les doses très basses de GH (5 g/kg de la MU pendant 4 jours) aux niveaux d'IGF-I dans 27 sujets pluss âgé normaux. De jeunes adultes normaux (âge 21) ont été étudiés comme contrôles. Les niveaux commençants d'IGF-I étaient plus bas dans le groupe plus âgé que dans le jeune groupe (123,1 contre 230,4 g/l de la MU). Dans le groupe 1, l'administration simple de 20 g/kg GH de la MU a induit une hausse significative d'IGF-I de jeune (318,0 contre 256,0 g/l de la MU) et des personnes âgées (187,2 contre 100,4 9,5 g/l de la MU). Niveaux d'IGF-I après que le GH dans les personnes âgées ait persisté plus bas que ceux dans les jeunes, mais l'augmentation du pourcentage IGF-I après que le GH ait été plus haut dans les personnes âgées (91,6%) que dans de jeunes (23,9%) sujets. Dans le groupe 2, des niveaux d'IGF-I ont été sensiblement augmentés pendant 12 heures après la première administration de 5 g/kg GH de la MU dans plus âgé (166,6 contre 138,3 g/l de la MU) et les jeunes (272,2 contre 230,4 g/l de la MU). Pendant douze heures après dernière administration de GH, des niveaux d'IGF-I ont été encore augmentés dans les personnes âgées (à 208,7 g/l de la MU) et dans les jeunes (à 301,7 g/l de la MU). Les niveaux d'IGF-I dans les personnes âgées ont persisté plus bas que ceux dans les jeunes à chaque fois se dirigent ; cependant, l'augmentation du pourcentage IGF-I après que le GH dans les personnes âgées et les jeunes ait été semblable (après première administration : 22,4% contre 21,7% ; après dernière administration : 52,9% contre 39,5%). Les données démontrent que des niveaux d'IGF-I dans le vieillissement sont réduits mais la sensibilité périphérique au GH est préservée. En fait, dans les sujets âgés l'augmentation GH causée par du pourcentage IGF-I est semblable ou même plus haut que cela dans de jeunes contrôles. Les résultats indiquent également qu'une dose très basse de GH est nécessaire dans les sujets âgés pour reconstituer des niveaux d'IGF-I à la jeune gamme.

ENDOCRINOLOGY CLINIQUE, 1998, vol. 49, Iss 6, pp 757-763


7. Prévention ou inversion de dépression à long terme par le sulfate de pregnenolone

La présente étude a étudié la relation possible entre la dépression à long terme et les barbiturates/amnésie causée par le benzodiazépine et a essayé de déterminer l'effet possible du sulfate de pregnenolone sur la dépression à long terme. Les résultats ont montré que la dépression à long terme a été bloquée ou renversée par le sulfate de pregnenolone aux concentrations (10 MU M). Les résultats suggèrent que la réponse de ce type de dépression à long terme par des benzodiazépines et des barbiturates puisse expliquer l'effet inverse principal de ces drogues, amnésie et affaiblissement cognitif. Ainsi, la prévention ou l'inversion de ce type de dépression à long terme par le sulfate de pregnenolone, peut suggérer une application clinique de cet agent dans la gestion de l'amnésie ou de la démence.

RESEARCH PHARMACOLOGIQUE, 1998, vol. 38, Iss 6, pp 441-448


8. Inhibition synergique de cancer de la prostate

L'acide et la vitamine Retinoic D3 ont démontré la capacité significative de commander la prolifération in vitro de beaucoup de tumeurs solides. Des effets synergiques coopératifs par ces deux ont été rapportés. Il est, donc, possible que de plus grands effets thérapeutiques pourraient être réalisés si ces composés étaient administrés ensemble. Le rôle de la protéine retinoid-dépendante 1 dans la prolifération de cellule cancéreuse de contrôle semble significatif. Les chercheurs ont utilisé un analogue retinoid et et efficace de la vitamine D3 ensemble à de basses, physiologique plus sûres doses contre un panneau des cellules de cancer de la prostate. Les variétés de cellule ont été synergiquement empêchées dans leur croissance clonale par la combinaison, tandis que seul acide retinoic était essentiellement inactif. Les cellules cancéreuses ont subi l'apoptosis en présence de l'acide et de la vitamine retinoic D3. Les données suggèrent que l'analogue retinoid et de la vitamine D3 puisse naturellement agir synergiquement de commander la prolifération cellulaire, un processus qui est interrompu pendant la transformation, et qui cette combinaison peut former la base pour le traitement d'un certain cancer de la prostate androgène-indépendant.

JOURNAL BRITANNIQUE DE CANCER, 1999, vol. 79, Iss 1, pp 101-107



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