Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en mai 2002

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Efficacité des diverses formes de la vitamine E

Effets des tocotrienols sur la durée et le carbonylation de protéine dans des elegans de Caenorhabditis.

Pour évaluer l'efficacité des tocotrienols contre des dommages oxydants, nous avons démontré dans un nématode de modèle-système, elegans de Caenorhabditis, que l'administration de tocotrienol a réduit l'accumulation du carbonyle de protéine (un bon indicateur des dommages oxydants pendant le vieillissement) et a par conséquent prolongé la durée moyenne (LS), mais pas le maximum LS. Réciproquement, l'acétate d'alpha-tocophérol n'a pas affecté ces paramètres. Comme manière d'évaluer la capacité protectrice des tocotrienols contre l'effort oxydant, les durées des tocotrienols administrés par animaux avant ou après l'exposition à l'effort oxydant causé par la b ultra-violet ont été mesurées. L'irradiation ultra-violette de B a raccourci le LS moyen des animaux, tandis que le preadministration des tocotrienols a récupéré le LS moyen à celui des animaux non irradiés. Intéressant, le postadministration a également prolongé le LS moyen davantage que cela des animaux non irradiés, et l'administration par le LS a conféré une plus grande protection. Ainsi, l'administration des tocotrienols aux animaux a comme conséquence une réduction de risques oxydants d'effort. Ces données ont indiqué cette enquête postérieure de mérite de tocotrienols en tant qu'agents possibles pour la prévention anti-vieillissement et oxydante d'effort. En outre, ils proposent que les elegans de C. continuent à fournir des indices provocateurs dans les mécanismes du vieillissement.

J Gerontol une biol Sci Med Sci 2000 juin ; 55(6) : B280-5

Effets de la vitamine E sur la peroxydation de lipide chez les personnes en bonne santé.

CONTEXTE : L'effort oxydant peut jouer un rôle dans le développement ou l'exacerbation de beaucoup de maladies communes. Cependant, les résultats des procès commandés éventuels des effets des antioxydants tels que la vitamine E sont contradictoires. OBJECTIF : Pour évaluer les effets de la vitamine supplémentaire E sur la peroxydation de lipide in vivo dans les adultes en bonne santé. CONCEPTION : Le procès randomisé, à double anonymat, contrôlé par le placebo a conduit les mars 1999 à juin 2000. ÉTABLISSEMENT : Un centre de recherche clinique général à un centre médical tertiaire d'universitaire de référence. PARTICIPANTS : Trente hommes et femmes en bonne santé ont vieilli 18 à 60 ans. INTERVENTIONS : Des participants ont été aléatoirement affectés pour recevoir des dosages de placebo ou d'alpha-tocophérol de 200, 400, 800, 1200 ou 2000 IU/d pendant 8 semaines (n = 5 dans chaque groupe), suivis d'une période de huit semaines de lavage. MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS : Trois index de peroxydation de lipide, de hydroxynonenal 4 urinaire (4-HNE) et de 2 isoprostanes, d'iPF (2alpha) - III et d'iPF (2alpha) - VI, a mesuré par le gaz contre 168 (22,3) pg/mg de créatinine pour des sujets prenant le placebo ; 165 (19,6) contre 234 (30,1) pg/mg pour ceux prenant 200 IU/d de la vitamine E ; et 195 (26,7) contre 213 (40,6) pg/mg pour des sujets prenant 2000 IU/d. L'iPF correspondant (2alpha) - les niveaux VI étaient 1,43 (0,6) contre 1,62 (0,4) ng/mg de créatinine pour des sujets prenant le placebo ; 1,64 (0,3) contre 1,24 (0,8) ng/mg pour ceux prenant 200 IU/d de la vitamine E ; et 1,83 (0,3) contre 1,94 (0,9) ng/mg pour ceux prenant 2000 IU/d. La ligne de base contre des niveaux de la semaine 8 de 4-HNE étaient 0,5 (0,04) contre 0,4 (0,05) ng/mg de créatinine pour des sujets prenant le placebo ; 0,4 (0,06) contre 0,5 (0,02) ng/mg avec 200 IU/d de la vitamine E ; et 0,2 (0,02) contre 0,2 (0,1) ng/mg avec 2000 IU/d. CONCLUSIONS : Nos résultats remettent en cause le raisonnement pour la supplémentation de la vitamine E dans les personnes en bonne santé. Des index quantitatifs spécifiques de l'effort oxydant in vivo devraient être considérés comme critères d'entrée et pour la sélection de dose dans les tests cliniques des drogues et des vitamines antioxydantes dans la maladie humaine.

JAMA 2001 7 mars ; 285(9) : 1178-82

Effets antioxydants des tocotrienols dans les patients présentant l'hypeplipidémie et la sténose carotide.

Les antioxydants peuvent avoir un rôle dans la prévention de l'athérosclérose. Dans le procès actuel, nous avons étudié les propriétés antioxydantes de la paume Vitee, un gamma-tocotrienol, et la fraction enrichie partocophérol de l'huile de palme, dans les patients présentant l'athérosclérose carotide. Des lipides de sérum, les peroxydes d'acide gras, l'agrégation de plaquette et la sténose d'artère carotide ont été mesurés sur une période de dix-huit mois dans cinquante patients présentant la maladie cérébrovasculaire. Le changement de la sténose a été mesuré avec l'échographie duplex. Des balayages d'ultrason ont été faits à six mois, douze mois, et annuellement ensuite. L'échographie duplex bilatérale a indiqué la régression athérosclérotique carotide apparente dans sept et la progression dans deux des 25 patients de tocotrienol, alors que rien le groupe témoin montrait la régression et dizaines de 25 montraient la progression (P < 0,002). Les substances réactives d'acide thiobarbiturique de sérum, ex vivo un indicateur de peroxydation maximale de plaquette, diminué dans le groupe de traitement de 1,08 +/- 0,70 à 0,80 +/- 0,55 microM/L (P < 0,05) après lundi 12, et dans le groupe de placebo, ils ont augmenté nonsignificantly de 0,99 +/- 0,80 à 1,26 +/- 0,54 microM/L. Les groupes de tocotrienol et de placebo montrés sensiblement ont atténué des réponses causées par le collagène d'agrégation de plaquette (P < 0,05) par rapport aux valeurs d'entrée. Le cholestérol total de sérum, la lipoprotéine -cholestérol de faible densité, et les teneurs en triglycéride sont restés sans changement dans les deux groupes, de même qu'ont fait les teneurs à haute densité en lipoprotéine -cholestérol de plasma. Ces résultats suggèrent que les antioxydants, tels que des tocotrienols, puissent influencer le cours de l'athérosclérose carotide.

Lipides 1995 décembre ; 30(12) : 1179-83

Vitamines antioxydantes diététiques et mort de maladie cardiaque coronaire dans les femmes postmenopausal.

FOND : Le rôle des vitamines antioxydantes diététiques en empêchant la maladie cardiaque coronaire a réveillé l'intérêt considérable en raison de la connaissance que la modification oxydante de la lipoprotéine à basse densité peut favoriser l'athérosclérose. MÉTHODES. Nous avons étudié 34.486 femmes postmenopausal sans la maladie cardio-vasculaire qui a début 1986 rempli un questionnaire qui a évalué, entre d'autres facteurs, leur prise des vitamines A, E et C des sources et des suppléments de nourriture. Pendant approximativement sept ans de suivi (finissant le 31 décembre 1992), 242 des femmes sont morts de la maladie cardiaque coronaire. RÉSULTATS. Dans les analyses ajustées à la prise d'âge et d'énergie diététique, la consommation de la vitamine E a semblé être inversement associée avec le risque de mort de maladie cardiaque coronaire. Cette association frappait en particulier dans le sous-groupe de 21.809 femmes qui n'ont pas consommé les suppléments de vitamine (risques relatifs de le plus bas le plus haut à quintile de la prise, de 1,0, de 0,68, de 0,71, de 0,42 et de 0,42 de vitamine E ; P pour la tendance 0,008). Après ajustement pour des variables possibles de confusion, cette association inverse est demeurée (des risques relatifs de le plus bas à plus hauts quintile, 1,0, 0,70, 0,76, 0,32 et 0,38 ; P pour la tendance, 0,004). Il y avait peu de preuves que la prise de la vitamine E des suppléments a été associée à un risque diminué de la mort de la maladie cardiaque coronaire, mais les effets de la supplémentation de haut-dose et la durée de l'utilisation de supplément ne pourraient pas être certainement adressés. La prise des vitamines A et C n'a pas semblé être associée avec le risque de maladie cardiaque coronaire de forme de la mort. CONCLUSIONS. Ces résultats suggèrent que dans les femmes postmenopausal la prise de la vitamine E de nourriture soit inversement associée avec le risque de mort de maladie cardiaque coronaire et que de telles femmes peuvent s'abaisser leur risque sans employer la vitamine complète. En revanche, la prise des vitamines A et C n'ont pas été associés aux risques inférieurs de la mort de la maladie coronarienne.

N l'Angleterre J Med 1996 2 mai ; 334(18) : 1156-62

L'arrestation d'Apoptosis et de cycle cellulaire en cellules humaines et murines de tumeur sont lancées par des isoprenoids.

Les classes diverses des phytochemicals lancent des réponses biologiques ce effectivement plus bas risque de cancer. Une classe des phytochemicals, largement définie en tant qu'isoprenoids purs et mélangés, entoure les 22.000 différents composants environ. Un isoprenoid mélangé représentatif, gamma-tocotrienol, supprime la croissance des cellules murines du mélanome B16 (F10), et avec un plus grand pouvoir, la croissance de l'adénocarcinome humain de sein (MCF-7) et les cellules (HL-60) leucémiques humaines. La bêta-ionone, un isoprenoid pur, supprime la croissance des cellules B16 et avec un plus grand pouvoir, la croissance de MCF-7, HL-60 et cellules humaines de l'adénocarcinome de deux points (Caco-2). Les résultats obtenus avec des variétés de cellule diverses différant dans les ras et le statut p53 ont prouvé que la suppression isoprenoid-négociée de la croissance est indépendant des ras et des fonctions p53 mutés. La bêta-ionone a supprimé la croissance des fibroblastes humains de deux points (CCD-18Co) mais seulement si actuel à triple la concentration requise pour supprimer la croissance de cellules Caco-2. Les isoprenoids ont lancé l'apoptosis et, les cellules simultanément arrêtées pendant la phase G1 du cycle cellulaire. Chacun des deux suppriment l'activité de réductase de CoA de 3 hydroxy-3-methylglutaryl. La bêta-ionone et le lovastatin ont interféré le traitement de posttranslational du lamin B, une activité essentielle à l'ensemble des noyaux de fille. Cette interférence, nous postulons, rendons l'ADN neosynthesized disponible aux activités de ribonucléase menant à la mort cellulaire apoptotic. la famine Lovastatin-imposée de mevalonate a supprimé le glycosylation et la translocation des récepteurs de facteur de croissance sur la surface de cellules. Par conséquent, des cellules ont été arrêtées pendant la phase G1 du cycle cellulaire. Ce raisonnement peut s'appliquer à l'arrestation isoprenoid-négociée de G1-phase des cellules de tumeur. L'additif et les effets potentiellement synergiques de ces isoprenoids dans la suppression de la prolifération cellulaire de tumeur et l'initiation de l'apoptosis ajoutée à l'action de masse des constituants divers d'isoprenoid des produits végétaux peuvent expliquer, en partie, l'impact de la consommation de fruit, de légume et de grain sur le risque de cancer.

J Nutr 1999 avr. ; 129(4) : 804-13

Dégénérescence maculaire

Identification et quantitation des carotenoïdes et de leurs métabolites dans les tissus de l'oeil humain.

Là augmente des preuves que les carotenoïdes maculaires de colorant, lutéine et zéaxanthine, peuvent jouer un rôle important dans la prévention de la dégénérescence maculaire relative à l'âge, de la cataracte, et d'autres désordres sans visibilité. Bien qu'il soit bien connu que la rétine et la lentille soient enrichies en ces carotenoïdes, relativement peu est connu au sujet des niveaux de carotenoïde dans la région uveal et dans d'autres tissus oculaires. En outre, le métabolisme oxydant et les fonctions physiologiques des carotenoïdes oculaires ne sont pas entièrement compris. Ainsi, nous nous sommes mis à identifier et mesurer l'éventail complet des carotenoïdes diététiques et de leurs métabolites oxydants d'une façon systématique dans tous les tissus de l'oeil humain afin de gagner une meilleure analyse dans leur physiologie oculaire. Des yeux de distributeur humains ont été disséqués, et des extraits de carotenoïde des tissus oculaires [épithélium de colorant/choroïde rétiniens (RPE/choroid), macula, rétine périphérique, corps ciliary, iris, lentille, vitreux, cornée, et sclera] ont été analysés par la chromatographie liquide performante (CLHP). Des carotenoïdes ont été identifiés et mesurés en comparant leurs profils chromatographiques et spectraux à ceux des normes authentiques. Presque toutes les structures oculaires examinées excepté vitreux, la cornée, et le sclera ont eu les niveaux quantifiables de diététique (3R, 3' R, 6' R) - lutéine, zéaxanthine, leur géométrique (E/Z) des isomères, aussi bien que leurs métabolites, (3R, 3' S, 6' R) - la lutéine (3' - epilutein) et 3 hydroxy-bêtas, epsilon-caroten-3'-one. En outre, le corps ciliary humain a indiqué la présence des monohydroxycarotenoids et des carotenoïdes d'hydrocarbure, alors que seulement le dernier groupe était détecté dans RPE/choroid humain. Les structures Uveal (iris, corps ciliary, et RPE/choroid) expliquent approximativement 50% des carotenoïdes de total du ’ s d'oeil et approximativement 30% de la lutéine et de la zéaxanthine. Dans l'iris, ces colorants sont susceptibles de jouer un rôle en filtrant la lumière visible à ondes courtes phototoxic, alors qu'ils sont pour agir en tant qu'antioxydants dans le corps ciliary. Les deux mécanismes, criblage et antioxydant légers, peuvent être en état de fonctionnement dans le RPE/choroid en plus d'une fonction possible de ce tissu dans le transport des dihydroxycarotenoids du sang de circulation à la rétine. Ce rapport prête davantage de soutien du rôle critique de la lutéine, de la zéaxanthine, et d'autres carotenoïdes oculaires en protégeant l'oeil contre des dommages et le vieillissement oxydants provoqués par la lumière.

Recherche d'oeil d'Exp 2001 mars ; 72(3) : 215-23


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