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Mai 2002 table des matières

  1. La supplémentation antioxydante renverse les changements neuronaux relatifs à l'âge
  2. Huile de carthame contre l'huile de perilla sur le métabolisme des lipides
  3. Pancréatite chronique et thérapie antioxydante
  4. Dynamique de curcumine et de membrane cellulaire
  5. Effets des antioxydants sur le métabolisme de l'oeil et du cerveau
  6. DHEAS diminue l'hyperactivité du système immunitaire
  7. L'extrait de graine de raisin affaiblit le développement de l'athérosclérose
  8. Additifs Tamoxifen-ADN détectés dans l'endomètre des femmes
  9. Traitement des parasites avec de l'amphotéricine B

1. La supplémentation antioxydante renverse les changements neuronaux relatifs à l'âge

Les preuves suggèrent que les radicaux libres dans le cerveau puissent jouer un rôle dans le développement des affaiblissements neuronaux relatifs à l'âge. L'augmentation de la concentration du cytokine proinflammatory (cellules qui règlent des immuno-réactions), interleukin-1 bêta (peut causer la fièvre, induire la synthèse des protéines aiguës de phase, et lancer le gaspillage métabolique), en tissu cérébral âgé, peut également être un facteur contribuant. Cette étude analysée change dans les niveaux antioxydants enzymatiques et non-enzymatiques, parallèlement à la bêta concentration interleukin-1, en tissu cérébral cortical préparé des jeunes et des rats âgés. Les résultats ont montré une augmentation relative à l'âge de l'activité de la dismutase de superoxyde et une diminution relative à l'âge des concentrations de la vitamine E et C. Ces observations, ajoutées aux augmentations relatives à l'âge de la peroxydation de lipide et de la bêta concentration interleukin-1, montrent une défense antioxydante compromise dans le cortex des rats âgés. On n'a pas observé ces changements négatifs du tissu cortical préparé des rats alimentés à un régime complétés avec la vitamine E et C pendant 12 semaines.

NEUROBIOLOGIE DE AGING, 1998, vol. 19, Iss 5, pp 461-467


2. Huile de carthame contre l'huile de perilla sur le métabolisme des lipides

Des régimes hauts en acide linoléique (l'huile de carthame de 20% a contenu l'acide 77,3% linoléique, l'Ainsi-régime) et acide un-linolénique (l'huile de perilla de 20% a contenu l'acide 58,4% alpha-linolénique, le PO-régime) ont été donnés aux rats pour 3, 7, 20, et 50 jours, et effets des régimes sur le métabolisme des lipides ont été comparés. Les niveaux du sérum se montent au cholestérol et les phospholipides chez les rats ont alimenté le PO-régime étaient nettement inférieurs à ceux alimentés l'Ainsi-régime après le septième jour. En sang et phosphatidylcholine de foie, la proportion d'acides gras n-3 a montré une plus grande augmentation du groupe de PO que dans AINSI le groupe. Les résultats indiquent que l'acide alpha-linolénique (huile de perilla) a la capacité de cholestérol-abaissement de sérum plus efficace que l'acide linoléique (huile de carthame) chacun des deux en termes de alimentation courts et longs.

BIOCHIMIE ET PHYSIOLOGIE B-BIOCHEMISTRY et BIOLOGIE MOLÉCULAIRE COMPARATIVES, 1998, vol. 121, Iss 2, pp 223-231


3. Pancréatite chronique et thérapie antioxydante

Selon l'hypothèse de « effort d'oxydant » de Manchester pour le développement de la pancréatite, l'effort d'oxydant, principalement des corps étrangers réactifs, sont perçus pendant que la cause principale de la maladie dans la pancréatite chronique, et en épuisant le glutathion, des cibles le mécanisme d'exocytosis (processus par lequel la membrane cellulaire se rompe) de la cellule acinaire pancréatique. L'exposition d'inhalation aux produits pétrochimiques est identifiée comme facteur de risque indépendant dans les patients à l'infirmerie royale de Manchester, où quelques 50% de patients référés ont la maladie sans alcool. Cet article décrit le développement de la thérapie antioxydante, utilisant des suppléments de la méthionine, la vitamine C et le sélénium, et sa validation dans un procès contrôlé par le placebo, suivi d'une étude transversale rétrospective dans 94 patients consécutifs pour une moyenne de 30 mois. La thérapie antioxydante émerge comme alternative médicale sûre et efficace à la chirurgie pour la pancréatite chronique douloureuse.

DIGESTION, 1998, vol. 59, supplément. 4, pp 36-48


4. Dynamique de curcumine et de membrane cellulaire

La curcumine est un composé naturel bien connu avec les propriétés anti-inflammatoires. Son effet et capacité antiproliferative de moduler l'apoptosis (mort cellulaire programmée) sont considérés essentielle dans la thérapie de cancer. En raison des propriétés de la curcumine, il vise les membranes locales. Ceci a incité une enquête sur les mécanismes des changements de membrane évoqués par la curcumine. La curcumine s'est avérée pour augmenter la membrane cellulaire, induisant l'echinocytosis (surabondance de cellules épineuses). Des changements de la forme de cellules ont été accompagnés d'exposition passagère de phosphatidylsérine. La disproportion de membrane a été récupérée par l'action d'une enzyme, qui est restée active en présence de la curcumine. Réarrangements et drogue de lipides divisant les changements causés de la fluidité de lipide. Basé sur ces résultats, la curcumine produirait de divers incidents d'apoptosis salutaire.

CELLULE EXPÉRIMENTALE RESEARCH, 1998, vol. 245, Iss 2, pp 303-312


5. Effets des antioxydants sur le métabolisme de l'oeil et du cerveau

Des anomalies métaboliques observées dans la rétine de l'oeil et dans le cortex cérébral du cerveau ont été comparées chez les rats diabétiques. Le diabète de 2 mois de durée a augmenté de manière significative l'effort oxydant dans la rétine, à mesure que montrée par l'altitude des substances réactives rétiniennes d'acide thiobarbiturique (LARMES) et inférieur des activités normales des enzymes de défense antioxydantes, mais n'a eu aucun un tel effet dans le cortex cérébral. D'autres activités enzymatiques étaient au-dessous de normale dans la rétine et le cortex cérébral. En revanche, l'activité de la protéine kinase C (PKC) a été élevée dans la rétine mais pas dans le cortex cérébral chez les mêmes rats hyperglycemic. La supplémentation avec un mélange antioxydant (contenant la vitamine C, le Trolox, l'acétate de vitamine E, la cystéine de N-acétyle, le bêta-carotène, et le sélénium) a empêché l'altitude causée par le diabète de l'effort de radical libre à la rétine. Dans le cortex cérébral, l'administration du régime antioxydant a également empêché les diminutions causées par le diabète dans diverses enzymes, mais n'a eu aucun effet sur des LARMES et activités des enzymes de l'antioxydant-défense. Les résultats indiquent que le cortex cérébral est plus résistant que la rétine à l'effort oxydant causé par le diabète et que la supplémentation avec ces antioxydants offre des moyens d'empêcher des anomalies métaboliques rétiniennes causées par hyperglycémie multiples.

RADICAL LIBRE BIOLOGY ET MEDICINE, 1999, vol. 26, Iss 3-4, pp 371-378


6. DHEAS diminue l'hyperactivité du système immunitaire

Le sulfate de Dehydroepiandrosterone (DHEAS) a été impliqué dans le règlement de l'immunité cellulaire. Le but de cette étude était d'évaluer si la réduction âge-dépendante de DHEAS a été associée aux changements de la fonction immunisée naturelle du tueur (NK) dans les sujets pluss âgé en bonne santé et des patients à la démence sénile (écart-type) du type d'Alzheimer (SDAT). DHEAS a été sensiblement réduit dans les sujets en bonne santé de personnes âgées écart-type = 2,3 moles/l de la MU) et les patients de SDAT (1,6 moles/l de la MU) ont comparé aux jeunes sujets en bonne santé (6,7 moles/l de la MU) ; des différences significatives ont été également trouvées quand des sujets pluss âgé en bonne santé et les patients de SDAT ont été comparés. Un significatif vis-à-vis de l'association entre l'âge et les niveaux de DHEAS a été démontré dans SDAT et sujets pluss âgé en bonne santé. La diminution de la sécrétion de 24 heures de DHEAS a été associée à une réponse cytotoxique plus élevée de NK à DHEAS du groupe soumis plus âgé en bonne santé que des sujets sains du jeune âge. L'activité accrue de cellules de NK a été trouvée dans les patients avec SDAT en comparaison du sujet plus âgé en bonne santé. Au contraire, la réponse cytotoxique de cellules de NK des patients de SDAT était moins prononcée pendant l'exposition de DHEAS et quand DHEAS coincubated avec IL-2. Ces données suggèrent un rôle de DHEAS dans le système immunitaire sur l'activité fonctionnelle de NK dans le vieillissement physiologique et le SDAT. Ainsi, DHEAS exerce un effet réducteur sur l'hyperactivité des cellules immunitaires naturelles de tueur pendant l'exposition avec des cytokines. Cet effet de DHEAS pourrait fonctionner l'arrêt la pathogénie et la progression de la maladie à côté de contrecarrer les composants relatifs de neuroimmune.

DÉMENCE ET DISORDERS COGNITIF GÉRIATRIQUE, 1999, vol. 10, Iss 1, pp 21-27


7. L'extrait de graine de raisin affaiblit le développement de l'athérosclérose

Le but de cette étude était d'évaluer l'effet antiatherosclerotic des extraits riches en proanthocyanidin des graines de raisin chez les lapins cholestérol-alimentés. Les extraits riches en proanthocyanidin de alimentation (0,1 et 1% dans le régime) aux lapins ont réduit de manière significative l'athérosclérose grave dans l'aorte. L'analyse Immunohistochemical a indiqué une diminution du nombre de cellules macrophage-dérivées LDL-positives oxydées de mousse dans les lésions athérosclérotiques dans l'aorte de lapins a alimenté l'extrait riche en proanthocyanidin. Quand l'extrait riche en proanthocyanidin a été administré oralement aux rats, le proanthocyanidin a été détecté dans le plasma. Dans une expérience in vitro utilisant le sang humain, l'extrait riche en proanthocyanidin, qui a été ajouté au sang, a empêché l'oxydation de LDL. Ces résultats ont suggéré que les proanthocyanidins, les polyphénols principaux en vin rouge, pourraient emprisonner des radicaux libres en sang et fluide interstitiel du mur artériel, empêchant l'oxydation de LDL et montrant de ce fait une activité antiatherosclerotic.

ATHEROSCLEROSIS, 1999, vol. 142, Iss 1, pp 139-149


8. Additifs Tamoxifen-ADN détectés dans l'endomètre des femmes

Selon cette étude, les femmes traitées pour le cancer du sein avec le tamoxifen sont au plus grand risque de développer le cancer de l'endomètre. Cet effet cancérogène a été attribué à la stimulation estrogenic et/ou à un effet génotoxique de cette drogue. (Génotoxique dénote une substance qui est préjudiciable à l'ADN, ainsi capable de causer la mutation ou le cancer). Pour examiner la génotoxicité, cette étude a élaboré une procédure pour analyser les additifs tamoxifen-ADN (un additif est un complexe qui forme quand un produit chimique lie à une molécule biologique, telle que l'ADN ou une protéine) dans le tissu endométrial. Cet essai est plusieurs ordres de grandeur plus sensibles que ceux précédemment utilisés pour détecter les additifs tamoxifen-ADN. Le tissu endométrial a été obtenu à partir des femmes subissant la thérapie de tamoxifen et à partir des sujets témoins non traités. Des additifs d'ADN de l'alpha tamoxifen (N-2-deoxyguanosinyl), ont été détectés dans six de 13 patients dans le groupe tamoxifen-traité. Les niveaux des additifs se sont étendus de 0,5 à 8,3 et de 0,4 à 4,8 nucléotides des additifs 10(8), respectivement. Les additifs Tamoxifen-ADN n'ont pas été détectés dans le tissu endométrial obtenu à partir du sujet témoin. Cette étude a conclu qu'un ou plusieurs métabolites de tamoxifen réagissent avec de l'ADN endométriale aux additifs covalents de forme, établissant la génotoxicité potentielle de cette drogue pour des femmes et elle suggère l'utilisation des additifs tamoxifen-ADN comme biomarkers pour des investigations sur le cancer de l'endomètre tamoxifen causé par.

RECHERCHE CHIMIQUE EN TOXICOLOGY, 1999, vol. 12, Iss 7, pp 646-653


9. Traitement des parasites avec de l'amphotéricine B

L'amphotéricine B est un agent efficace contre les protozoaires parasites Leishmania qui cause la leishmaiase (une infection transmise par le sable vole). Cependant, son utilisation est limitée par la toxicité de drogue. Le développement des formulations moins toxiques et lipide-encapsulées de l'amphotéricine B a rendu ces formulations disponibles pour examiner contre la leishmaiase viscérale. Cette étude a employé la dispersion colloïdale de l'amphotéricine B (ABCD) pour traiter kala-azar brésilien. (Kala-azar est un endemic mortel de maladie infectieuse dans les tropiques et les régions subtropicales, provoqués par Leishmania et marqués par fièvre, anémie, le gaspillage, splénomégalie et hépatomégalie). Miraculeuxment, 10 de 10 patients ont été guéris avec 2 mg/kg/jour pendant 10 jours ; neuf de neuf patients ont été guéris avec 2 mg/kg/jour pendant sept jours ; neuf de 10 patients ont été guéris avec 2 mg/kg/jour pendant cinq jours. La capacité de traiter 90% des patients kala-azar présentant un régime de simplement cinq jours est remarquable, considérant que 20 à 40 jours de traitement avec des radicaux toxiques et un cours de 28 à 40 jours (tous les deux jours) de thérapie de désoxycholate de l'amphotéricine B (détergent pour rendre des protéines de membrane solubles dans l'eau) sont autrement nécessaires. Bien qu'ABCD ait fréquemment causé un syndrome de fièvre et de détresse respiratoire pendant l'infusion pour des enfants moins de six ans, l'absence virtuelle de la toxicité de rein frappait.

CHEMOTHERAPY, 1999, vol. 45, supplément. 1, pp 54-66



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