Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en novembre 2002

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Biloba de Ginkgo

Ginkgo pour l'amélioration de mémoire : un procès commandé randomisé.

CONTEXTE : Plusieurs traitements au comptant sont lancés sur le marché en tant qu'ayant la capacité d'améliorer la mémoire, l'attention et les fonctions cognitives connexes dans seulement quatre semaines. Ces réclamations, cependant, ne sont pas généralement soutenues par des études cliniques contrôlées par bien. OBJECTIF : Pour évaluer si le ginkgo, un agent au comptant lancé sur le marché en tant qu'amélioration de la mémoire, améliore la mémoire dans les adultes pluss âgé comme mesurés par les essais neuropsychologiques objectifs et les estimations subjectives. CONCEPTION : Randomisée de six semaines, à double anonymat, contrôlé par le placebo, procès de parallèle-groupe. ARRANGEMENT ET PARTICIPANTS : des hommes volontaires de Communauté-logement (n = 98) et les femmes (n = 132) plus vieux que 60 ans avec les scores Mini-mentaux d'examen d'état plus grands que 26 et en général des bonnes santés ont été recrutés par un centre scolaire des États-Unis par l'intermédiaire des annonces de journal et inscrits sur une période de 26 mois de juillet 1996 à septembre 1998.

INTERVENTION : Des participants ont été aléatoirement affectés pour recevoir le ginkgo, le mg 40 trois fois par jour (n = 115), ou le placebo assorti (n = 115). MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS : Essais neuropsychologiques normalisés de l'étude et de la mémoire verbale et non-verbale, de l'attention et de la concentration, de la nomination et de la langue expressive, du l'auto-rapport de participant sur un questionnaire de mémoire et de l'impression globale clinique de donateur de soin du changement comme accomplie par un compagnon. RÉSULTATS : Deux cents trois participants (88%) ont accompli le protocole. L'analyse de la population modifiée d'intention-à-festin (chacun des 219 participants retournant pour l'évaluation) a indiqué qu'il n'y avait aucune différence significative entre les groupes de traitement sur n'importe quelle mesure de résultats. L'analyse de la population entièrement evaluable (les 203 qui s'est conformée au traitement et est retournée pour l'évaluation) n'a également indiqué aucune différence significative pour n'importe quelle mesure de résultats. CONCLUSIONS : Les résultats de cette étude de six semaines indiquent que le ginkgo n'a pas facilité la représentation sur les essais neuropsychologiques standard de l'étude, la mémoire, l'attention et la concentration ou nomination et la maîtrise verbale des adultes pluss âgé sans affaiblissement cognitif. Le groupe de ginkgo également n'a pas différé du groupe témoin en termes de fonction de mémoire auto-rapportée ou de l'estimation globale par des conjoints, des amis et des parents. Ces données suggèrent cela une fois prises après les instructions du fabricant, le ginkgo ne fournit à aucune indemnité mesurable dans la mémoire ou la fonction cognitive connexe aux adultes la fonction cognitive saine.

JAMA 2002 21 août ; 288(7) : 835-40

Un contrôlé par le placebo, à double anonymat, essai aléatoire d'un extrait de biloba de ginkgo pour la démence. Groupe de travail de Nord-américain EGb.

CONTEXTE : EGb 761 est un extrait particulier de biloba de ginkgo employé en Europe pour alléger des symptômes liés à de nombreux désordres cognitifs. Son utilisation dans les démences est basée sur des résultats positifs seulement de quelques tests cliniques commandés, les la plupart dont n'a pas inclus des évaluations standard de connaissance et de comportement. OBJECTIF : Pour évaluer l'efficacité et la sécurité d'EGb dans la maladie d'Alzheimer et la démence de multi-infarctus. CONCEPTION : 52 une semaine, à double anonymat randomisé, contrôlée par le placebo, parallèle-groupe, étude multicentre. PATIENTS : Modérément aux patients sévèrement déments avec la maladie d'Alzheimer ou la démence de multi-infarctus, sans d'autres conditions médicales significatives. INTERVENTION : Les patients ont assigné aléatoirement au traitement avec EGb (120 mg/d) ou placebo. La sécurité, la conformité, et la dispense de drogue ont été surveillées tous les trois mois avec l'évaluation complète de résultats à 12, 26 et 52 semaines. MESURES PRIMAIRES DE RÉSULTATS : Subscale Échelle-cognitif d'évaluation de maladie d'Alzheimer (ADAS-dent), évaluation gériatrique par l'instrument de l'estimation du parent (GERRI), et impression globale clinique du changement (CGIC). RÉSULTATS : De 309 patients inclus dans une analyse d'intention-à-festin, 202 ont fourni des données evaluable pour l'analyse de point final de 52 semaines. Dans l'analyse d'intention-à-festin, le groupe d'EGb a eu un score d'ADAS-dent 1,4 points meilleur que le groupe de placebo (P=.04) et un score de GERRI 0,14 points meilleur que le groupe de placebo (P=.004). On a observé les mêmes modèles avec l'ensemble de données evaluable dans quel 27% de patients a traité avec EGb a réalisé au moins une amélioration quatre point sur l'ADAS-dent, comparée au placebo de prise de 14% (P=.005) ; sur le GERRI, 37% ont été considérés améliorés avec EGb, comparé au placebo de prise de 23% (P=.003). Aucune différence n'a été vue dans le CGIC. Concernant le profil de sécurité d'EGb, on n'a observé aucune différence significative comparée au placebo dans le nombre de patients se plaignant d'événements défavorables ou dans l'incidence et la sévérité de ces événements. CONCLUSIONS : EGb était sûr et semble capable de stabiliser et, dans un nombre considérable de points de droit, d'améliorer la représentation cognitive et le fonctionnement social des patients déments pendant six mois à une année. Bien que modestes, les changements induits par EGb ont été objectivement mesurés par l'ADAS-dent et étaient de la grandeur suffisante à reconnaître par les travailleurs sociaux dans le GERRI.

JAMA 1997 22-29 octobre ; 278(16) : 1327-32

Les antioxydants et les extraits de fines herbes protègent les cellules HT-4 neuronales contre la cytotoxicité causée par le glutamate.

La thérapie antioxydante s'est avérée salutaire dans des désordres neurologiques comprenant la maladie d'Alzheimer et l'ischémie cérébrale. la cytotoxicité causée par le glutamate en cellules HT-4 neuronales a été précédemment démontrée pour être due à l'effort oxydant provoqué par épuisement du glutathion cellulaire (GSH). La présente étude démontre qu'une grande variété d'antioxydants empêchent la cytotoxicité causée par le glutamate en cellules HT-4 neuronales. Les basses concentrations du l'alpha-tocophérol et ses analogues étaient fortement efficaces en protégeant les cellules neuronales contre la cytotoxicité. Les flavonoïdes épurées et les extraits de fines herbes du biloba de gingko (EGb 761) et de l'écorce maritime française de pin (Pycnogenol) étaient également efficaces. Nous avons précédemment prouvé que les agents de pro-glutathion peuvent épargner GSH et protéger des cellules contre l'insulte de glutamate dans une cellule C6 glial modelez. Les effets protecteurs des antioxydants basés sur nonthiol examinés dans la ligne HT-4 n'ont pas été négociés par l'intermédiaire de la modulation de niveau de GSH. En revanche, les effets protecteurs de l'acide alpha-lipoïque d'agents basés sur thiol de pro-glutathion (LA) et de la cystéine de N-acétyle (le Conseil de l'Atlantique nord) ont correspondu à un effet économiquement aux niveaux de GSH en cellules HT-4 glutamate-traitées. la cytotoxicité causée par le glutamate en cellules HT-4 est un système modèle utile pour les composés ou les mélanges de essai pour l'activité antioxydante.

Recherche gratuite de Radic 2000 fév. ; 32(2) : 115-24

Mitochondries, effort oxydant et vieillissement.

Pendant les années 1980, Miquel et Fleming ont suggéré que les mitochondries jouent une fonction clé dans le vieillissement cellulaire. Les mitochondries, et particulièrement l'ADN mitochondrique (mtDNA), sont les cibles importantes de l'attaque de radical libre. Actuellement, il est bien établi que les déficits mitochondriques s'accumulent sur le vieillissement dû aux dommages oxydants. Ainsi, les lésions oxydantes au mtDNA s'accumulent avec l'âge dans des tissus d'humain et de rongeur. En outre, les niveaux des dommages oxydants au mtDNA sont plusieurs fois plus haut que ceux de l'ADN nucléaire. La taille mitochondrique augmente tandis que le potentiel mitochondrique de membrane diminue avec l'âge dans le cerveau et le foie. Récemment, nous avons prouvé que le traitement avec certains antioxydants, tels que les antioxydants sulfurés, les vitamines C et l'E ou l'extrait EGb 761 de biloba de ginkgo, se protège contre les dommages oxydants âge-associés au mtDNA et à l'oxydation du glutathion mitochondrique. D'ailleurs, l'extrait EGb 761 empêche également des changements de la morphologie mitochondrique et de la fonction liées au vieillissement du cerveau et du foie. Ainsi, le vieillissement mitochondrique peut être empêché par des antioxydants. En outre, l'administration en retard de début de certains antioxydants peut également empêcher l'affaiblissement dans la représentation physiologique, en particulier la coordination de moteur, qui se produit sur le vieillissement.

Recherche gratuite de Radic 2000 mars ; 32(3) : 189-98

Le biloba de Ginkgo empêche l'activation causée par le peroxyde d'hydrogène du kappa nucléaire B de facteur en cellules endothéliales vasculaires.

La présente étude a déterminé les effets de l'extrait de biloba de ginkgo (GBE) à l'activation du kappa nucléaire B (N-F-kappaB) de facteur et au niveau du peroxyde d'hydrogène (H2O2) en cellules endothéliales d'artère pulmonaire bovine (CEPA). H2O2 a montré une activation dépendant de la concentration de N-F-kappaB. GBE a démontré une suppression dépendant de la concentration de N-F-kappaB activée par H2O2. GBE a directement nettoyé H2O2 dans un système sans cellule ; il a également diminué les niveaux H2O2 à la CEPA. Ces résultats suggèrent que l'effet inhibiteur de GBE sur l'activation de H2O2-induced N-F-kappaB puisse être provoqué par son balayage et suppression de H2O2. Nos expériences démontrent que GBE peut empêcher l'activation N-F-kappaB induite par H2O2 et peut être ainsi efficace pour la prévention ou le traitement de l'athérosclérose et d'autres désordres liés à l'activation N-F-kappaB.

Gen Pharmacol 1999 nov. ; 33(5) : 369-75

Vitamine K

Inhibition de l'agrégation humaine de plaquette par la vitamine K.

L'effet des plusieurs vitamine K (analogues de Vit K) sur l'agrégation des plaquettes humaines a été examiné. Les analogues étaient les inhibiteurs efficaces de l'agrégation induits par ADP, thrombine, collagène et arachidonate mais étaient moins en activité contre l'agrégation induite par l'ionophore A23187 de calcium. Vit K3 a également empêché la panne de phosphatide de membrane de plaquette induite par le collagène. Ces effets n'étaient pas dus à une inhibition directe des enzymes impliquées dans la libération de l'arachidonate ou de sa transformation suivante. Les analogues n'ont exercé aucun effet sur des enzymes réglant le camp d'intraplatelet. Cependant, ces effets ont pu être surmontés en augmentant les niveaux extracellulaires de Ca++, indiquant une interaction possible avec le règlement de Ca++ en plaquettes.

Thromb recherche 1985 1er janvier ; 37(1) : 103-14

Vitamine K2 (menatetrenone) pour la perte d'os dans les patients présentant la cirrhose hépatique.

OBJECTIF : La perte d'os apparaît fréquemment en histoire naturelle d'affection hépatique. Les effets de la thérapie pour l'ostéoporose liée à la cirrhose hépatique sont encore controversés. Nous avons évalué les effets de la vitamine K2 sur l'osteopenia chez les femmes avec la cirrhose. MÉTHODES : Les sujets étaient 50 femmes avec la cirrhose qui a eu des viraux infection sous-jacents d'hépatite. La moitié des patients ont été aléatoirement assignées pour recevoir la vitamine K2 (menatetrenone). La densité minérale d'os (BMD) des vertèbres lombaires a été mesurée par le rayon X de double-énergie absorptiometry à l'entrée et à intervalles de 1 année pour 2 années. RÉSULTATS : Les pourcentages du changement du BMD initial à 1 et pendant 2 années après que l'initiation de l'étude étaient, respectivement, +0,1 +/- 2,6% et -0,5 +/- 3,5% pour le groupe de la vitamine K2-treated et -2,2 +/- 2,4% et -4,6 +/- 3,9% pour le groupe témoin. Les changements du BMD à chaque timepoint ont différé de manière significative entre le contrôle et ont traité des groupes (p = 0,008 pour 1 année et p = 0,002 pour 2 années). Dans le groupe de la vitamine K2-treated, le rapport de l'osteocalcin à l'osteocalcin undercarboxylated dans ces patients présentant des augmentations de BMD après 1 année de traitement était sensiblement inférieur à celui dans les patients montrant des diminutions de BMD (p = 0,017). Aucun effet inverse de la vitamine K2 n'a été noté. CONCLUSIONS : La vitamine K2 peut empêcher la perte d'os et peut donc être utile dans la gestion de la maladie d'os chez les femmes avec la cirrhose hépatique.

AM J Gastroenterol 2002 avr. ; 97(4) : 978-81

Effets de la vitamine K (2) sur l'os des rats ovariectomisés et sur une variété de cellule osteoblastic de rat.

Les effets de la vitamine K (2) sur la densité minérale d'os (BMD) et les marqueurs métaboliques d'os des rats ovariectomisés, et ceux sur l'expression d'ADN messagère de l'osteocalcin et de l'IL-6 sur une variété de cellule osteoblastic de rat, ont été étudiés. Des marqueurs métaboliques de BMD et d'os ont été examinés chez les rats ovariectomisés après le traitement de 2 mois avec la vitamine K (2), et l'expression d'ADN messagère de l'osteocalcin et de l'IL-6 ont été mesurés dans la variété de cellule après traitement de 24 heures avec la vitamine K (2). Vitamine K (2) a atténué la baisse dans le BMD après ovariectomy chez les rats, et a supprimé des niveaux de deoxypyridinoline de sérum des rats ovariectomisés. On n'a observé aucun effet sur l'osteocalcin et l'expression d'IL-6 ADN messagère sur la variété de cellule. En conclusion, vitamine K (2) exerce un effet os-protecteur sur les rats ovariectomisés.

Gynecol Obstet investissent 2002 ; 53(3) : 144-8


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