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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en octobre 2002

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Anti-inflammatoire

Interleukin-1 bêta induit la phospholipase cytosolique A2 et le synthase de la prostaglandine H dans les fibroblastes synoviaux rhumatoïdes. Preuves pour leurs rôles dans la production de la prostaglandine E2.

OBJECTIF. Afin d'étudier les mécanismes de réglementation potentiels pour la plus grande production de la prostaglandine E2 (PGE2) dans les bêtas (IL-1 bêta) - fibroblastes interleukin-1 synoviaux rhumatoïdes stimulés (RSF), cette étude a examiné l'induction de la phospholipase A2 (PLA2) et les enzymes du synthase de la prostaglandine H (PGHS) et la corrélation de ces événements avec la production PGE2 dans IL-1 bêta-ont stimulé RSF. MÉTHODES. Des niveaux de protéine et d'ARN messager (ADN messagère) des enzymes PLA2 (cPLA2) et PGHS-2 cytosoliques dans RSF bêta-stimulé par IL-1 ont été mesurés par le transfert occidental et de Northern, respectivement, utilisant les antisérums spécifiques et les sondes complémentaires d'ADN. L'activité enzymatique de cPLA2 a été déterminée dans les mélanges de la réaction sans cellule utilisant les micelles mélangées de 14C-phosphatidylcholine et de Triton X-100 comme substrat. Les niveaux PGE2 ont été dosés utilisant un kit commercial d'immunoessai d'enzymes. RÉSULTATS. L'incubation de RSF avec IL-1 bêta a augmenté l'ADN messagère et les niveaux de protéine pour le poids cPLA2 aussi bien que pour le mitogène/croissance PGHS facteur-sensible (PGHS-2). L'antagoniste du récepteur IL-1 a complètement supprimé l'induction de ces deux enzymes et la stimulation de la production PGE2 par IL-1 bêta dans RSF. En revanche, les niveaux des autres formes connues de ces enzymes, c.-à-d., le groupe sécréteur de 14 kd II PLA2 (sPLA2) et la forme constitutive de PGHS (PGHS-1), étaient inchangés par le bêta traitement IL-1. CONCLUSION. Ce sont les premières données pour démontrer l'induction du même rang par IL-1 de cPLA2 et de PGHS-2 dans RSF. Le temps-cours pour l'induction de ces enzymes suggère que leur augmentation contribue à la plus grande production de PGE2 dans IL-1-treated RSF, et peut aider à expliquer la capacité de RSF de produire un grand nombre de PGE2.

Rheum d'arthrite 1994 mai ; 37(5) : 653-61

La panne de phospholipide d'Interleukin-1-mediated et l'acide arachidonique libèrent en cellules synoviales humaines.

OBJECTIF. Interleukin-1 (IL-1), un médiateur important contribuant à la destruction commune dans le rhumatisme articulaire, est connu pour stimuler la libération de l'acide arachidonique (aa) et de la prostaglandine E2 (PGE2) des synoviocytes adhérents. Pour étudier les voies intracellulaires impliquées dans ces fonctions, nous avons stimulé des cultures des cellules synoviales humaines avec IL-1 de recombinaison bêta. MÉTHODES. La libération d'aa a été mesurée après étiquetage des cellules synoviales avec 3H-AA, et les niveaux PGE2 ont été déterminés par la chromatographie liquide ou la radioimmunoanalyse de haute performance. L'identification des phospholipides 3H-AA-labeled a été effectuée par la chromatographie sur couche mince. L'activité enzymatique associée aux cellules de la phospholipase A2 (PLA2) a été déterminée par une analyse avec les systèmes sans cellule et les substrats exogènes. RÉSULTATS. La stimulation des cellules synoviales avec IL-1 de recombinaison bêta a induit une diminution en phosphatidylcholine (PC), phosphatidyl-inositol (pi), et phosphatidylethanolamine (PE), et une augmentation marquée de l'activité PLA2 associée aux cellules par rapport aux contrôles. En présence du quinacrine, un inhibiteur d'activation de la voie PLA2, ou de la néomycine, que des grippages à pi mono et au biphosphate bloquant de ce fait leur dégradation par des phospholipases, la sécrétion aa et PGE2 ont été réduits d'une façon dépendante de la dose. Les études cinétiques ont indiqué que le quinacrine a eu peu d'activité de blocage sur la libération d'IL-1-mediated aa après une heure de stimulation mais complètement supprimée lui après cinq ou huit heures. En revanche, la néomycine a exercé un effet inhibiteur partiel mais significatif de la première heure de la stimulation en avant. L'addition du quinacrine n'a été également démontrée pour supprimer l'hydrolyse d'IL-1-induced du PC et du PE mais pas du pi, témoin que le PC et le PE sont les substrats préférés pour l'activité PLA2 enzymatique en cellules synoviales humaines. CONCLUSION. Nos résultats suggèrent fortement que la production aa et PGE2 par des synoviocytes d'IL-1-triggered dépendent en grande partie sur l'hydrolyse de PLA2-mediated du PC et du PE et dans une moindre mesure de la dégradation plus tôt de pi.

Rheum d'arthrite 1993 fév. ; 36(2) : 158-67

L'efficacité analgésique de la capsaïcine actuelle est augmentée par le trinitrate glycerylique dans l'ostéoarthrite douloureuse : randomisée, à double anonymat, placebo a commandé l'étude.

Le but de cette étude était d'évaluer si la douleur de l'ostéoarthrite est réduite par la capsaïcine actuelle et pour déterminer si l'addition du trinitrate glycerylique exerce un effet sur l'efficacité et la tolérabilité analgésiques de la capsaïcine. Randomisée, à double anonymat, étude commandée par placebo a été effectuée sur 200 patients adultes s'occupant d'une clinique de douleur avec douleur d'ostéoarthrite. Les patients ont appliqué l'un de quatre écrème actuel au-dessus du joint affecté sur une période de six semaines. Creams a contenu le placebo (véhicule), 0,025% capsaïcines, 1,33% trinitrate glyceryliques ou 0,025% capsaïcines + le trinitrate 1,33% glycerylique. L'efficacité analgésique, tolérabilité de la consommation crème et analgésique ont été évaluées. Cent soixante-sept de 200 patients ont achevé l'étude. Les scores analogues visuels de ligne de base (échelle 0-10) pour la douleur étaient 6,40. Il y avait une réduction significative des scores de douleur dans le groupe glycerylique de trinitrate (diminution moyenne 0,59, p< limites de fiabilité de 0,05, de 95% 0.04-1.14), 0,025% groupes de capsaïcine (diminution moyenne 0,5, p< limites de fiabilité de 0,05, de 95% 0.05-1.05) et le groupe glycerylique de capsaïcine de trinitrate (diminution moyenne 1,1, p<0.05, limites de fiabilité de 95% 0.22-1.98). Le malaise de ligne de base des scores d'application étaient semblable pour tout sauf les groupes de capsaïcine (ils étaient sensiblement plus hauts (par 2,1 unités, p< 0,001)). Le rapport de chance en faveur du traitement continu était 2,1 (limites de fiabilité de 95% 1.0-4.4) pour le trinitrate glycerylique et 2,4 (limites de fiabilité de 95% 1.2-5.1) pour la capsaïcine et 5,0 (limites de fiabilité de 95% 3.8-6.4) pour la combinaison de la capsaïcine GTN. L'étude a prouvé que la capsaïcine actuelle et le trinitrate glycerylique ont un effet analgésique dans l'ostéoarthrite douloureuse. Une fois utilisé ensemble cet effet est augmenté avec la combinaison étant plus tolérable que seule la capsaïcine. La consommation analgésique est diminuée par la capsaïcine, trinitrate glycerylique et dans une large mesure par chacun des deux combinés.

Douleur 2000 de l'EUR J ; 4(4) : 355-60

Utilisation des drogues anti-inflammatoires non-stéroïdales actuelles dans les arthroses aggravées et decompensated.

La douleur dans l'ostéoarthrite des grands joints d'incidence de poids est dérivée des ligaments périarticulaires, tendons, fasces, muscles, — de bursae periarthropathy comme signe de decompensation ou du synovitis réactif avec ou sans l'effusion. NSAIDs (ibuprofen, diclofenac, indometacin, quelques salicylates, etofenamate et piroxicam) ont démontré des avantages appropriés de l'itinéraire percutané au-dessus de le systémique dans le rhumatisme doux de tissu. NSAIDs, mentionné ci-dessus, localement administré comme la crème, le gel ou le jet, pénètrent rapidement par la couche cornéenne de la peau et du site de l'application, des concentrations fortement efficaces de portée dans les subcutis, des fasces, des tendons, des ligaments et des muscles, moins dans la joint-capsule et - pénétration directe de témoin liquide. Les taux sanguins de NSAIDs actuel sont extrêmement - bas sans des effets secondaires systémiques, particulièrement aucune toxicité gastrique ; cependant, on observe l'irritation cutanée locale (1% à 2%). Contrairement à ceci, avance (orale) systémique de NSAIDs principalement par l'intermédiaire des taux sanguins élevés à un — inférieur de concentration seulement un dixième — dans les tissus mous périarticulaires avec une incidence élevée des effets secondaires. En conclusion l'application percutanée de certain NSAIDs est devenue un régime thérapeutique bien établi dans l'ostéoarthrite douloureuse et dans tous autres changements dégénératifs et posttraumatic inflammatoires de structure molle de tissu.

Wien Med Wochenschr 1999 ; 149 (19-20) : 546-7

Obtention du contrôle de la douleur d'ostéoarthrite. Une mise à jour en des options de traitement.

L'ostéoarthrite se compose d'un groupe hétérogène de désordres qui ont comme conséquence la dégénérescence articulaire de cartilage et est diagnostiquée sur la base des résultats cliniques. La pathogénie implique un déséquilibre entre les processus synthétiques et dégradants qui se produisent dans les joints. L'intérêt actuel pour le rôle des cytokines et des protéinases métalliques peut mener au traitement amélioré de l'ostéoarthrite. Pour l'instant, la gestion se compose des combinaisons des thérapies pharmacologiques et nonpharmacologic. Une approche pharmacologique générale est de commencer par l'acetaminophen et d'ajouter une bas-dose NSAID, le salicylate nonacetylated, l'inhibiteur COX-2 sélectif, ou la crème actuelle de capsaïcine si nécessaire. Si la douleur persiste, la thérapie de la plein-dose NSAID, en plus d'un agent protecteur dans les patients en danger pour le saignement gastro-intestinal, ou la thérapie d'inhibiteur de la plein-dose COX-2 peut être essayée. Les injections, l'irrigation ou l'arthroscopy commune peuvent être salutaire dans certains cas. Dans les patients qui continuent à avoir la douleur et la fonction limitée en dépit de ces mesures, l'intervention chirurgicale devrait être considérée.

Postgrad Med 1999 1er octobre ; 106(4) : 127-34

Traitement de l'arthrite avec de la capsaïcine actuelle : un procès à double anonymat.

La substance P de neuropeptide a été impliquée dans la pathogénie de l'inflammation et la douleur dans l'arthrite. Dans cette étude randomisée à double anonymat, 70 patients présentant l'ostéoarthrite (bureautique) et 31 avec le rhumatisme articulaire (RA) ont reçu la capsaïcine (un depletor de substance P) ou le placebo pendant quatre semaines. Les patients ont été chargés d'appliquer 0,025% crèmes de capsaïcine ou son véhicule (placebo) aux genoux douloureux quatre fois quotidiennement. Le soulagement de la douleur a été évalué utilisant des échelles d'analogue visuel pour la douleur et le soulagement, une échelle de douleur catégorique, et des évaluations globales de ’ de médecins. La plupart des patients ont continué à recevoir les médicaments concomitants d'arthrite. Sensiblement plus de soulagement de la douleur a été plaint par les patients capsaïcine-traités que les témoins placebo dans toute l'étude ; après quatre semaines de traitement à capsaïcine, de réductions moyennes démontrées par patients de RA et de bureautique en douleur de 57% et de 33%, respectivement. Ces réductions de douleur étaient statistiquement significatives comparées à ceux rapportées avec le placebo (P = 0,003 et P = 0,033, respectivement). Selon les évaluations globales, 80% des patients capsaïcine-traités a éprouvé une réduction de douleur après deux semaines de traitement. Le burning passager a été senti aux sites de l'application de drogue par 23 des 52 patients capsaïcine-traités ; deux patients se sont retirés du traitement en raison de cet effet secondaire. On le conclut que la crème de capsaïcine est un traitement sûr et efficace pour l'arthrite.

Clin Ther 1991 mai-juin ; 13(3) : 383-95

Effet anti-inflammatoire d'onguent de diclofénac-sodium (crème) dans l'application topique.

Cette étude a été réalisée pour développer un onguent actuel du diclofénac-Na qui a une activité anti-inflammatoire efficace par l'administration par voie orale. Au début, la recherche a été effectuée sur la base d'onguent qui influence l'effet anti-inflammatoire externe de la drogue. Des onguents du diclofénac-Na ont été préparés avec trois genres de bases : bases liphophiles, d'émulsion (crème) et de gel ; et leurs effets anti-inflammatoires ont été comparés. La crème s'est avérée pour avoir l'effet le plus efficace. Par conséquent, dans la prochaine expérience, une concentration optima de diclofénac-Na en crème était déterminée comparant l'effet anti-inflammatoire parmi les préparations crèmes contenant 0,5, 0,75, 1,0 et 1,5% de la drogue. Des effets évidents ont été observés avec de la crème contenant 1,0% et 1,5% de la concentration en drogue, et il n'y avait aucune différence significative dans les activités anti-inflammatoires de ces deux concentrations. Basé sur ces résultats, la préparation crème contenant 1,0% de diclofénac-Na (crème de DF) a été adoptée comme onguent externe de la drogue. L'effet anti-inflammatoire de cette crème a été comparé à celui des onguents anti-inflammatoires existants, c.-à-d., gel d'indométhacine (IM gel), crème de bufexamac (crème de nomenclature) et onguent de mobilat (onguent de ml). La crème de DF a produit l'inhibition évidente sur la perméabilité vasculaire accrue et sur l'oedème aigu et la suppression remarquable de l'érythème ultra-violet. Ces activités de crème de DF étaient semblables à ceux IM du gel et plus efficaces que ceux de la crème de nomenclature et de l'onguent de ml. L'effet inhibiteur de la crème de DF sur la prolifération du tissu de granulation était presque égal à celui de l'onguent de ml et plus perceptible que celui IM du gel et de la crème de nomenclature. Dans l'arthrite auxiliaire, la crème de DF a réduit le gonflement remarquablement dans la patte traitée et légèrement dans la patte non traitée. L'activité d'anti-adjuvant de la crème de DF était égale à celle IM du gel et plus efficace que celle de la crème de nomenclature et de l'onguent de ml. En douleur pour faire pression sur la stimulation, un effet analgésique a été observé à la partie de l'application de crème de DF, et son activité était légèrement plus forte que celle des autres onguents. Ces résultats prouvent que la crème de DF a un effet anti-inflammatoire évident comme préparation externe, et l'activité est comparable ou supérieure à celle des onguents anti-inflammatoires existants semblables. Cette crème peut être considérée en tant qu'utile dans le domaine clinique comme préparation anti-inflammatoire actuelle.

Jpn J Pharmacol 1983 fév. ; 33(1) : 121-32


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