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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en septembre 2002

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Course

Les chercheurs ont constaté que GPC peut être utile dans le traitement des déficits cognitifs qui résultent souvent des événements cérébrovasculaires (de course). Quand le flux sanguin est perturbé par une course, le résultat est une cascade d'événements impliquant le glutamate inondant des récepteurs de NMDA (excitotoxicity), qui mène alors à la mort de neurone dans la région affectée du cerveau.

Un procès multicentre italien a regardé GPC dans 2.044 patients souffrant de la course ou des accidents ischémiques transitoires récents. GPC a été administré, dans la phase 1, après l'attaque à la dose quotidienne de 1 gramme en intramusculaire pendant 28 jours et, dans la phase 2, oralement à la dose de mg 400 pendant les cinq mois suivants. Utilisant une série de différentes échelles de mesure standard, une association positive a été trouvée dans tous les paramètres. Selon une échelle qui a mesuré la détérioration (échelle globale de détérioration), « aucune baisse cognitive » ou « manque de mémoire » n'a été rapportée pour 71% des patients.[10]

Un examen de 13 a édité des tests cliniques comportant 4.054 patients en tout, mis à peser les avantages du traitement de GPC pour différentes formes de désordres de démence, y compris la démence sénile du type ou de la démence vasculaire de l'Alzheimer, et dans les maladies cérébrovasculaires aiguës, telles que l'attaque ischémique transitoire (TIA) et la course. Les résultats de 10 ont commandé des procès comparant GPC à une drogue de référence ou le placebo a prouvé que les résultats cliniques de GPC étaient meilleurs ou égaux à ceux observés dans les groupes témoins sous le traitement actif et le supérieur aux résultats observés dans des groupes de placebo. En attendant, trois procès incontrôlés examinant l'utilisation de GPC dans promesse démontrée cérébrovasculaire aiguë de course et d'accident ischémique transitoire (la « mini course ») qu'elle pourrait aider avec la récupération fonctionnelle des patients présentant la course cérébrale, mais exigeraient l'enquête postérieure.[1]

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Un autre domaine de recherche s'est concentré sur la perte de fonction de mémoire qui se produit en raison d'un certain nombre de causes. Puisque l'amnésie a été rapportée acétylcholine diminuée ou bloquée, les chercheurs se sont mis à examiner renverser ces dommages utilisant GPC.

Perte de mémoire

Un autre domaine de recherche s'est concentré sur la perte de fonction de mémoire qui se produit en raison d'un certain nombre de causes, y compris la maladie, le traumatisme ou l'infection. Puisque l'amnésie (perte de mémoire partielle) a été rapportée acétylcholine diminuée ou bloquée, les chercheurs se sont mis à examiner renverser ces dommages utilisant GPC.

Dans une étude, GPC a été injecté pendant 20 jours dans les rats masculins âgés (24 mois) avec des déficits d'étude et de capacité de stockage. Il a été également administré aux rats avec l'amnésie, qui a été expérimentalement induite par le scopolamine, une drogue qui fonctionne à côté de bloquer des récepteurs d'acetycholine. Les résultats ont indiqué que l'étude et la capacité de stockage se sont améliorées dans les deux groupes.[11]

D'autres chercheurs ont constaté que GPC oral renverse l'amnésie pharmacologiquement induite et contrecarre partiellement la diminution des niveaux d'acétylcholine de cerveau obtenus par l'administration de scopolamine. En plus, dans les expériences que le hippocampe de analyse impliqué découpe en tranches des rats, les scientifiques ont constaté que GPC pouvait augmenter la quantité d'acétylcholine libérée.[12] Une autre étude a montré que cela l'administration de GPC oral aux rats a empêché l'affaiblissement de étude et l'amnésie renversée induits par le scopolamine. Cette étude a prouvé que GPC a augmenté la libération d'acétylcholine et a eu comme conséquence la formation d'acétylcholine. Les auteurs ont conclu que les effets comportementaux de la capacité de GPC peuvent se rapporter à sa capacité d'augmenter la synthèse hippocampal d'acétylcholine et de libérer.[13]

Explication des effets

Les scientifiques ont autoguidé dedans sur un certain nombre de moyens par lesquels GPC peut obtenir ses divers effets d'enrichissement de cerveau. On le croit que le mode de GPC de l'action peut impliquer la libération de la choline gratuite, qui facilite alors la synthèse de l'acétylcholine et de la phosphatidylcholine. Une étude faisant participer 12 volontaires a comparé GPC à la Pdc-choline et a prouvé que la choline de plasma était plus haute après GPC.[14] Quelques chercheurs ont proposé que GPC « puisse avoir comme conséquence un plus grand taux de synthèse de phospholipide, y compris les phosphoinositides disponibles pour la transduction de signal à au niveau système nerveux central. »[15]

Dans l'autre recherche, investigateurs démontrés comment GPC a augmenté la libération (GABA) acide gamma-aminobutyrique.[16] Cet acide aminé agit en tant que neurotransmetteur inhibitrice dans le système nerveux central. Des quantités diminuées de GABA ont été montrées pour contribuer à la démence, aux troubles affectifs et aux psychoses liés à Huntington et à maladie d'Alzheimer.[17]

GPC s'est également appelé un sensibilisateur d'hormone de croissance, qui signifie fondamentalement qu'il a la capacité de renforcer les effets de l'hormone de croissance libérant l'hormone (GHRH) et d'augmenter la sécrétion d'hormone de croissance humaine (hGH), comme une étude a montré.[18] Les chercheurs ont voulu évaluer ce que l'effet GPC aurait sur la sécrétion d'hormone de croissance, ainsi ils ont administré l'hormone de hormone-libération de croissance (GHRH) à de jeunes et vieux volontaires humains, en combination avec GPC ou exclusivement. Les résultats ont indiqué une plus grande réponse d'hormone de croissance au GHRH plus GPC que seul à GHRH, et l'effet davantage a été prononcé dans les sujets pluss âgé.

D'ailleurs, d'autres chercheurs ont pu prouver que le traitement de GPC peut augmenter l'expression des récepteurs de facteur de croissance de nerf dans le cortex cérébelleux de rat. Le facteur de croissance de nerf est important pour la réglementation du processus de croissance et de maturation des neurones cholinergiques dans le système nerveux central, aussi bien que leur réparation, survie et régénération. Malheureusement, les récepteurs pour la chute essentielle de ces protéines attaquent aux ravages de l'âge, les rendant moins efficaces au fil du temps à effectuer leur travail neurprotective. Cependant, les résultats d'une étude suggèrent que GPC puisse défaire ces effets relatifs à l'âge, après administration quotidienne de GPC aux rats pendant six mois.[19]

D'autres chercheurs ont démontré que GPC augmente l'activité de la protéine kinase C après juste une heure suivant l'administration par voie orale. Et in vitro, GPC a favorisé la translocation de la protéine kinase C dans les tranches corticales des rats aux concentrations.[20]

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GPC augmente également la libération de la dopamine de neurotransmetteur, un messager chimique dans le cerveau qui règle des émotions, sensation de douleur et plaisir et mouvement physique. Ceci peut être utile dans le traitement de la maladie de Parkinson, qui s'est avérée pour impliquer un déséquilibre entre la transmission dopaminergique et cholinergique. Dans la maladie de Parkinson, les neurones de dopamine-transmission meurent. C'est pourquoi des patients sont donnés L-DOPA, une drogue qui produit la dopamine dans le cerveau comme remplacement pour la dopamine endogène. Si GPC peut effectuer une tâche semblable, il peut devenir une autre manière d'améliorer Parkinson.[21]

Profil de sécurité

D'un coup d'oeil, GPC semble avoir beaucoup pour offrir le cerveau vieillissant en augmentant la disponibilité biologique de la choline, reconstituant le nombre de récepteurs d'acétylcholine et de rigidité progressive décroissante de membrane cellulaire qui se produit avec le vieillissement cognitif. Mais car n'importe qui sait, la pharmacothérapie la plus efficace au monde ne fonctionnera pas si les patients ne font pas, ou ne peut pas, le prendre.

GPC a été montré dans de nombreuses études humaines pour avoir la tolérabilité et la sécurité élevées. Dans une étude, des effets secondaires, tels que la brûlure d'estomac, nausée-vomissement, insomnie-excitation et mal de tête ont été rapportés juste de 2% (44) de patients, et seulement quatre patients se sont laissés tomber hors de l'étude due aux effets non désirés. Les auteurs concluent cela, « le procès confirme le rôle thérapeutique de GPC sur la récupération cognitive des patients avec la course aiguë ou le TIA, et le bas pourcentage des événements défavorables confirme son excellente tolérabilité. »[22]

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Un test clinique ouvert a été effectué pour comparer l'efficacité et la tolérabilité de 1 gramme/jour GPC à la Pdc-choline de 1 gramme/jour, chacun des deux donnés en intramusculaire pendant 90 jours dans 120 patients avec doux pour modérer la démence vasculaire. Sans compter que rapporter le bons soulagement et tolérabilité symptomatiques avec les deux traitements, les résultats ont suggéré que GPC ait examiné plus fortement sur les deux comptes, selon des mesures cliniques et des rapports de patients, comparés à la Pdc-choline.[23] D'autres études ont fait écho le même genre de rapports positifs.

Conclusion

Etant donné les preuves croissantes qui suggèrent l'utilité des glycerylphosphorylcholine (GPC) dans l'empêchement et traitant beaucoup de conditions qui imposent nos corps enseignant mentaux, couplées avec un vote pour sa sécurité et tolérabilité, il ne serait pas étonnant pour voir ce neuroceutical gagnant plus de terrain en cercles de neuropsychiatrie et popularité parmi les personnes qui veulent préserver leurs ressources intellectuelles aussi longtemps que possible.


Références

1. Parnetti L, et autres alphoscerate de choline dans la baisse cognitive et dans la maladie cérébrovasculaire aiguë : une analyse des données cliniques éditées. Réalisateur Mech de vieillissement 2001 nov. ; 122(16) : 2041-55.

2. Ricci et autres un alfoscerate oral de choline contrecarre la perte âge-dépendante de fibres moussues dans le hippocampe de rat. Réalisateur Mech 1992 de vieillissement ; 66(1) : 81-91.

3. Amenta F, et autres traitement à long terme d'alfoscerate de choline pare les changements microanatomical âge-dépendants du cerveau de rat. Psychiatrie de biol de Prog Neuropsychopharmacol 1994 sept ; 18(5) : 915-24.

4. Amenta F, et autres neurotransmission cholinergique dans le hippocampe des rats âgés : influence de traitement de l-alpha-glycerylphosphorylcholine. Ann N Y Acad Sci 1993 24 septembre ; 695:311-3.

5. Amenta F, et autres récepteurs cholinergiques de Muscarinic dans le hippocampe des rats âgés : influence de traitement d'alphoscerate de choline. Vieillissement réalisateur 1994 1er octobre Mech ; 76(1) : 49-64.

6. Muccioli G, et autres effet de glycerylphosphorylcholine de l-alpha sur les récepteurs muscarinic et microviscosity de membrane de cerveau âgé de rat. Psychiatrie de biol de Prog Neuropsychopharmacol 1996 fév. ; 20(2) : 323-39.

7. Whitehouse PJ, et autres maladie d'Alzheimer et démence sénile : perte de neurones dans le forebrain basique. La Science 1982 5 mars ; 215(4537) : 1237-9.

8. Amenta F, et autres. Le traitement du dysfonctionnement cognitif s'est associé à la maladie d'Alzheimer avec les précurseurs cholinergiques. Traitements inefficaces ou approches inadéquates ? Réalisateur Mech de vieillissement 2001 nov. ; 122(16) : 2025-40.

9. Parnetti L et autres étude multicentre du l-alpha-glycerylphosphorylcholine contre ST200 parmi des patients présentant la démence sénile probable du type d'Alzheimer. Drogues vieillissant 1993 mars-avril ; 3(2) : 159-64.

10. Barbagallo Sangiorgi G, et autres alpha-glycerophosphocholine dans la récupération mentale des attaques ischémiques cérébrales. Un test clinique multicentre italien. Ann N Y Acad Sci 1994 30 juin ; 717:253-69.

11. Drago F, et autres effets comportementaux du l-alpha-glycerylphosphorylcholine : influence sur les mécanismes cognitifs chez le rat. Biochimie Behav de Pharmacol 1992 fév. ; 41(2) : 445-8.

12. Lopez cm, et autres effet d'un nouveau renforceur de connaissance, alpha-glycerylphosphorylcholine, sur l'amnésie scopolamine causée par et l'acétylcholine de cerveau. Biochimie Behav de Pharmacol 1991 août ; 39(4) : 835-40.

13. Sigala S, et autres L-alpha-glycerylphosphorylcholine contrarie l'amnésie scopolamine causée par et augmente la transmission cholinergique hippocampal chez le rat. EUR J Pharmacol 1992 18 février ; 211(3) : 351-8.

14. Gatti G, et autres. Une étude comparative de choline gratuite de plasma nivelle l'administration intramusculaire suivante du L-alpha-glycerylphosphorylcholine et du citicoline dans les volontaires normaux. International J Clin Pharmacol Ther Toxicol 1992 sept ; 30(9) : 331-5.

15. Alep G, et autres l-alpha-glycerylphosphoryl-choline chronique augmente la formation de phosphate d'inositol dans des tranches de cerveau et des cultures neuronales. Pharmacol Toxicol 1994 fév. ; 74(2) : 95-100.

16. Ferraro L, et autres preuves pour in vivo et modulation in vitro de la libération corticale endogène de GABA par l'alpha-glycerylphosphorylcholine. Recherche de Neurochem 1996 mai ; 21(5) : 547-52.

17. Cummings JL, et autres base Neurobiological du comportement. Dans : CE de Coffey, Cummings JL, eds. Manuel de la neuropsychiatrie gériatrique. Presse psychiatrique américaine; 1994:72-96.

18. Le généraliste de Ceda, et autres administration d'alpha-glycerylphosphorylcholine augmente les réponses de GH à GHRH de jeunes et pluss âgé sujets. Recherche de Horm Metab 1992 mars ; 24(3) : 119-21.

19. Immunoreactivity de récepteur de facteur de croissance de nerf de Vega JA et autres dans le cortex cérébelleux des rats âgés : effet de traitement d'alfoscerate de choline. Réalisateur Mech de vieillissement 1993 juin ; 69 (1-2) : 119-27.

20. Govoni S, et autres translocation de PKC dans le cortex de cerveau de rat est favorisé in vivo et in vitro par l'alpha-glycerylphosphorylcholine, une drogue de connaissance-amélioration. Ann N Y Acad Sci 1993 24 septembre ; 695:307-10.

21. Trabucchi M, change et autres dans l'interaction entre le CNS cholinergique et les neurones dopaminergiques induits par le l-alpha-glycerylphosphorylcholine, une drogue cholinomimetic. Farmaco [Sci] 1986 avr. ; 41(4) : 325-34.

22. Barbagallo Sangiorgi G, et autres alpha-glycerophosphocholine dans la récupération mentale des attaques ischémiques cérébrales. Un test clinique multicentre italien. Ann N Y Acad Sci 1994 30 juin ; 717:253-69.

23. Di Perri R, et autres. Un procès multicentre pour évaluer l'efficacité et la tolérabilité du l'alpha-glycerylphosphorylcholine contre le diphosphocholine de cytosine dans les patients présentant la démence vasculaire. J international Med Res 1991 juillet-août ; 19(4) : 330-41.

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