Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en juin 2003

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Les pharmaceutiques de BioMarker se développe
Thérapie anti-vieillissement

Par Saul Kent, directeur, base de prolongation de la durée de vie utile

Mécanismes anticancéreux induits par le CR

Le BioMarker a trouvé des changements d'expression du gène chez les souris de CR qui suggèrent plusieurs mécanismes anticancéreux induits par le CR. On est la réduction de niveaux de gène de chaperon de réticulum endoplasmique. La plupart des protéines exigent l'action des gènes de chaperon pour la biosynthèse, la maturation, le traitement, le transport et la dégradation.[14] Des chaperons sont impliqués dans le bâtiment (se plier) et la réparation (refolding) des protéines, qui aide à maintenir l'intégrité des cellules que contre- les dommages ont causées par l'effort de la chaleur, oxydant, ischémique et inflammatoire.

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Fig. 3. représentation des résultats des études de longévité entreprises par le BioMarker. La ligne noire montre la durée des souris de contrôle qui ont consommé un nombre normal de calories. La ligne rouge montre la durée des souris soumises à la restriction calorique commençant dans la vieillesse. La ligne bleue montre la durée des souris soumises à la restriction calorique, commençant très tôt dans la vie. Un commandant que la conclusion est ce CR a prolongé la durée demeurant par la même proportion dans les deux groupes expérimentaux.

Cependant, l'expression élevée de chaperon, qui se produit pendant le vieillissement, diminue l'apoptosis, un mécanisme principal qui cause les cellules anormales à s'autodétruire (commettez le suicide). Évidemment les chaperons augmentent la sécrétion des protéines qui empêchent l'apoptosis et ramènent la réactivité apoptotic à l'effort.[15,16] L'Apoptosis joue un rôle important en se débarassant des cellules cancéreuses et d'autres cellules anormales, y compris des cellules blessées pendant le processus vieillissant. Dans chaque tissu, un équilibre doit être frappé entre la nécessité de maintenir le nombre et la fonction de cellules, et la nécessité d'éliminer les cellules endommagées et potentiellement toxiques, y compris des cellules cancéreuses. Le CR réduit des niveaux de chaperon dans le foie de souris, qui augmente l'apoptosis. Ceci peut être l'une des raisons que le CR empêche le cancer dans les organes tels que le foie, qui comportent diviser des cellules.[17] En revanche, en cellules de non-division, telles que des neurones, le CR semble induire l'expression de chaperon, qui augmente la survie de cellules[18] et peut retarder le début des désordres neurologiques du vieillissement, y compris la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson et la course.[19]

Est l'hormone de croissance
Thérapie anti-vieillissement ou de Pro-vieillissement ?

L'hormone de croissance (GH) et la croissance-hormone-libération des agents ont été activement favorisées en tant que thérapies anti-vieillissement. La libération du GH du pituitary diminue avec l'âge de avancement[43] et les niveaux réduits du GH (et IGF-1) contribuent presque certainement à la perte relative à l'âge de la masse de muscle, augmentation de graisse du corps, perte des minerais d'os[44] et affaiblissement de fonction cognitive.[45]

Ces baisses dans la fonction peuvent être réduites ou renversées par thérapie de GH.[44] L'utilisation du GH dans la médecine anti-vieillissement est encore soutenue par les preuves que, dans les personnes GH-déficientes, le traitement avec le GH exerce un effet positif sur plusieurs mesures de bien-être psychologique et de la qualité de vie.[46]

D'autre part, il y a des preuves considérables que l'excès GH peut contribuer aux maladies relatives à l'âge et raccourcir la durée, et qui les modèles de envergure-élargissement de la vie tels que la restriction calorique (CR) et le nanisme déclenché par cause de mutation génique une baisse dans des niveaux de GH.[47] Ces résultats suggèrent que la thérapie de GH pourrait avoir des effets de pro-vieillissement.

Apparemment vis-à-vis des effets de GH sur le vieillissement et des maladies ne soyez pas nécessairement contradictoire parce qu'ils se réfèrent à différentes actions de GH et à différentes étapes de la vie. Les actions anti-vieillissement du GH se rapportent à ses effets sur la composition en corps et fonctionnent chez les personnes âgées, plutôt que son rôle en déterminant l'espérance de vie.[32] On observe typiquement les effets anti-vieillissement de la thérapie de GH après traitement à court terme dans les sujets GH-déficients, toutefois évidemment les niveaux chroniquement élevés de GH augmentent l'incidence de la maladie rénale de cancer, de maladie cardio-vasculaire, de diabète et.[47]

Il se peut que l'administration à court terme du GH en vieillissant les patients GH-déficients puisse effectivement les rajeunir, alors que le GH donné aux personnes avec les niveaux normaux ou supérieurs à la normale de GH a des effets négatifs, y compris, peut-être, durée raccourcie. Il est également possible que la reconstitution d'autres insuffisances relatives à l'âge d'hormone en plus de GH puisse produire des bienfaits sur la santé et la longévité, alors que l'administration à long terme seul du GH a des effets délétères. Clairement, davantage de recherche est nécessaire. Les pharmaceutiques de BioMarker exploreront ces thèmes critiques en évaluant les effets sur l'expression du gène chez les animaux et les humains recevant des thérapies d'hormone de croissance (et toute autre hormone).

D'autres mécanismes de l'anti-maladie induits par le CR

Un autre mécanisme a lié au cancer et d'autres maladies liées au vieillissement est inflammation. Les chercheurs ont trouvé des changements de l'expression du gène liée au développement des pathologies relatives à l'âge dans le foie, le muscle et le cerveau.[12, 21, 22] les études de puce du gène du BioMarker dans le foie de souris ont constaté que vieillissant est associé à d'autres changements d'expression du gène compatibles aux processus de la maladie. La société a trouvé plusieurs changements d'expression du gène impliqués dans l'inflammation, qui augmente avec l'âge de avancement, et a été associée au développement de plusieurs maladies chroniques. Le BioMarker a constaté que la restriction calorique a supprimé l'augmentation relative à l'âge d'inflammatoire et soumet à une contrainte les gènes de réponse, qui peuvent être une autre raison de la capacité du CR d'empêcher le cancer et de diminuer la sévérité d'autoimmun et des maladies inflammatoires chez les souris.

Le foie est l'un des organes primaires impliqués en métabolisant, en détoxifiant et en excrétant les produits chimiques et les drogues potentiellement préjudiciables. Une baisse dans ces fonctions dans le foie a été trouvée chez les souris vieillissantes, les rats, les singes et les humains.[23] Par exemple, l'activité du cytochrome P450, qui joue un rôle important dans le procédé de désintoxication, diminue 30% chez l'homme après 70 ans.[24] Dans les rongeurs, il y a des preuves irréfutables pour une baisse dans les activités enzymatiques critiques semblables.[25]

Dans les études de BioMarker, le vieillissement a diminué l'expression des gènes xenobiotic de métabolisme. Ce qui trouve est vraisemblablement responsable en partie de la baisse relative à l'âge dans la capacité de métabolisme du foie, qui est une source identifiée des effets indésirables des médicaments dans les mammifères vieillissants et peut contribuer à l'augmentation du cancer avec l'âge chez les souris. La restriction calorique à court terme et à long terme a renversé la diminution de l'expression de ces gènes, qui peuvent être une autre raison des effets anticancéreux et anti-vieillissement du CR.

Le foie joue un rôle important dans l'homéostasie de maintien de glucose (sucre de sang), qui est commandée par des hormones telles que l'insuline, le glucagon, l'hormone de croissance (GH) et la croissance comme une insuline factor-1 (IGF-1). Des niveaux élevés du glucose et de l'insuline sont impliqués dans beaucoup de maladies relatives à l'âge,[26] comme le type - le diabète 2, hypertension, maladie cardiaque et course, et sont un cachet du vieillissement mammifère.

La restriction calorique réduit des niveaux de glucose sanguin et d'insuline dans les rongeurs, les singes et les humains.[6,27,28] Les maladies liées au glucose élevé sont réduites ou éliminées entièrement par le CR. Les études de puce du gène du BioMarker ont prouvé que l'expression des gènes liés au glucose et l'insuline ont été décalées à un profil plus jeune. Ce résultat est compatible à constater que les souris de CR sont quatre fois plus d'insuline sensible que les souris normal-alimentées.[29]

La percée la plus précieuse

La percée la plus précieuse faite par le BioMarker est la constatation qu'une majorité des changements de l'expression du gène provoquée par le CR à long terme (sur deux ans) se produisent (dans le foie) en seulement deux à quatre semaines après placement des souris à un régime de CR. Traditionnellement, les scientifiques ont considéré le CR comme un processus lent qui empêche incrémentalement l'accumulation des changements relatifs à l'âge délétères de la physiologie et de l'expression du gène.[10]

Le BioMarker constatant que le CR à court terme décale rapidement le profil d'expression du gène des souris vers celui du CR à long terme est un commutateur profond de paradigme. Il présente pour la première fois l'idée qu'on peut rapidement analyser des drogues pour que leur capacité imite l'anti-vieillissement, l'anti-maladie, effets de envergure-élargissement de la vie du CR à long terme. Précédemment, on l'a pensé que les drogues devraient être administrées au-dessus de la vie d'un animal pour produire des preuves qu'elles peuvent ralentir ou renverser le vieillissement. Maintenant, avec l'utilisation de la technologie de propriété industrielle du BioMarker, il est possible d'examiner pour les drogues anti-vieillissement en quelques semaines.

L'utilisation du BioMarker des microarrays à haute densité, qui mesurent les niveaux d'expression des milliers de gènes à la fois permet pour conduire le procédé de dépistage pour les drogues anti-vieillissement 25 fois plus rapides que n'importe quelle autre technique actuellement disponible. La capacité de mesurer l'expression des milliers de gènes produit à la fois d'une énorme quantité de données par expérience.

Ceci permet pour obtenir d'énormes analyses dans le vieillissement et la longévité avec quelques souris par drogue en moins d'un mois.

Rajeunir les personnes âgées

Du BioMarker la constatation que le CR peut produire anti-vieillissement, de l'anti-maladie et de la vie envergure-prolongeant des effets chez de vieilles souris juste comme il peut chez de jeunes souris signifie que les drogues anti-vieillissement découvertes avec sa technologie devraient être efficaces dans les personnes âgées aussi bien que les jeunes et d'une cinquantaine d'années. Il donne l'espoir plus âgé pour une plus longue, plus saine durée, même si ils sont fortement avancés dans l'âge.

La recherche du BioMarker suggère qu'il soit possible que la capacité du CR de prolonger la durée chez de vieux animaux se produit parce qu'il peut pouvoir renverser le vieillissement et rajeunir les personnes âgées, pour ralentir pas simplement le processus vieillissant. Si c'est ainsi, alors des drogues que l'imitateur les effets du CR devrait pouvoir atteindre ces deux objectifs. C'est d'importance critique pas simplement pour les personnes âgées, mais pour n'importe qui au-dessus de l'âge 30, qui a déjà commencé à éprouver les effets dégénératifs du vieillissement.

Criblage rapide pour les drogues anti-vieillissement

La capacité d'examiner pour les drogues anti-vieillissement rapidement et est économiquement une énorme percée. Les sociétés pharmaceutiques dépensent des milliards de dollars dans leurs efforts de s'améliorer sur les thérapies en grande partie insuffisantes actuellement disponibles pour le cancer, la maladie cardiaque, la course, la maladie d'Alzheimer et d'autres tueurs. Ils habituellement doivent entreprendre des études prolongées et fortement chères sur des milliers de drogues afin de trouver même un nouveau candidat prometteur de drogue.

Le BioMarker peut épargner ces montants considérables de sociétés d'argent et de temps avec sa technologie unique. La société peut aider eux pour découvrir de nouvelles drogues pour combattre le vieillissement et la maladie dégénérative, aussi bien que de nouvelles utilisations pour les drogues déjà approuvées. Le BioMarker a été en contact avec plusieurs grandes sociétés pharmaceutiques, qui ont montré un intérêt prononcé dans des alliances stratégiques de forge avec la société.

Le BioMarker s'est également embarqué sur son propre programme de recherche pour rechercher les drogues anti-vieillissement. La puissance de la technologie révolutionnaire de la société a été déjà démontrée de sa première série d'expériences. Cinq drogues ont été évaluées pour que leur capacité imite le profil d'expression du gène du CR dans le foie des souris utilisant des puces de gène d'Affymetrix. Quatre des composés examinés étaient des agents glucoregulatory qui produisent une réduction marquée en glucose sanguin et insuline et augmentent la sensibilité d'insuline dans les tissus, comme le fait le CR.[30] Le cinquième agent examiné était un agent chemopreventive de cancer.

Les effets des drogues ont été examinés en les alimentant aux souris pluses âgé en tant qu'élément de leur régime. Un groupe témoin normal et des groupes de CR et à long terme à court terme de CR ont été également inclus dans l'étude. Après quelques mois, les profils d'expression du gène de 12.422 gènes étaient déterminés. Le groupe témoin et les souris sur le CR à long terme et le CR à court terme ont été comparés aux groupes traités par drogue pour déterminer le point auquel les drogues ont reproduit les effets du CR. Des changements d'expression du gène ont été vérifiés par ACP quantitatif et analyse du nord de tache.

Metformin se tient du paquet

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Fig. 4. La capacité des drogues d'imiter les effets d'expression du gène de la restriction calorique. Les scientifiques de BioMarker ont constaté que le metformin était le plus efficace à reproduire les biomarkers d'expression du gène du CR. La capacité de Metformin de faire ainsi est représentée à 100% par la plus basse barre dans le diagramme, avec les autres drogues représentées selon leur peu de capacité d'imiter à metformin relatif de CR.

Les scientifiques de BioMarker ont constaté que tous les agents glucoregulatory ont reproduit certains des effets d'expression du gène du CR, mais que le metformin était l'étoile incontestée du groupe, étant deux fois plus efficace que les autres en reproduisant les effets du CR. L'agent chemopreventive n'en a reproduit presque aucun des effets du CR. Fig. 4 récapitule les changements d'expression du gène. Le chevauchement entre les profils médicamenteux d'expression du gène et ceux du CR est représenté par la longueur des discriminations raciales.

Les gènes qui ont été changés dans l'expression par metformin et CR sont liés pour doper le métabolisme et la désintoxication ; métabolisme énergétique ; biosynthèse et dégradation de protéine ; croissance de cellules et prolifération et le cytosquelette. Ces résultats suggèrent que le metformin ait plus de bienfaits que la réduction de glucose sanguin et d'insuline, et que ce peut être une thérapie anti-vieillissement authentique.

Metformin prolonge la durée

D'autres preuves que le metformin est une thérapie anti-vieillissement sont une étude entreprise par des scientifiques à l'institut national sur l'apparence du vieillissement (NIA) ce metformin prolongé la durée des souris de 20%. Les résultats de cette étude ont été présentés en novembre 2002 lors d'une réunion NIA-commanditée au ranch maya dans Bandera, le Texas. Le BioMarker entreprend maintenant une étude de durée avec le metformin pour voir si la société peut reproduire ces résultats.

Dosage de Metformin

Il n'y a eu aucune étude d'humain pour identifier la dose optimale de metformin qui est nécessaire pour reproduire les effets bénéfiques d'expression du gène qui sont décrits en cet article.

Pour les personnes qui veulent dériver les nombreuses prestations-maladie prouvées du metformin, il pourrait être prudent de suivre le schema posologique employé par le type diabétiques d'II. Selon la référence de bureau du médecin, la dose commençante devrait être mg 500 de metformin deux fois par jour. (Une autre option est mg 850 de metformin une fois par jour).

Après une semaine, augmentez la dose de metformin mg 1000 à mg à mesure que la première dose du jour et 500 à mesure que la deuxième dose. Après une autre semaine, grimpez jusqu'à mg 1000 de metformin deux fois par jour. La dose sûre maximum décrite dans la référence de bureau du médecin est mg 2550 par jour (qui devrait être pris en tant que mg 850 trois fois un jour).

Selon la référence de bureau du médecin, médicalement des réponses significatives dans le type diabétiques d'II ne sont pas vues aux doses en-dessous de mg 1500 par jour de metformin. Les médecins anti-vieillissement, d'autre part, ont recommandé des doses aussi basses que mg 500 deux fois par jour aux non-diabétiques en bonne santé qui cherchent à obtenir d'autres avantages prouvés des metformin tels qu'augmenter la sensibilité d'insuline et réduire les niveaux excédentaires de l'insuline, du glucose, du cholestérol et des triglycérides dans le sang.

Ce pourrait être la gamme de dosage est fortement individualiste dans les personnes en bonne santé, voulant dire que certains peuvent tirer bénéfice de mg 500 deux fois par jour, alors que d'autres peuvent avoir besoin de mg 1000 deux fois par jour pour des effets optimaux. Les analyses de sang pour s'assurer si la dose de metformin que vous prenez améliore le métabolisme de glucose/insuline seraient :

  1. Hémoglobine A1c
  2. Insuline de jeûne
  3. Panneau de CBC/Chemistry qui inclut le glucose, cholestérol
    triglycérides et indicateurs de fonction de foie et de rein

Un essai de l'hémoglobine A1c mesure la quantité moyenne de sucre dans votre sang au cours des 3 derniers mois. Metformin aide l'hémoglobine inférieure A1C aux niveaux bas sûrs (en-dessous de 5-6%).

Les personnes vieillissantes et de poids excessif souffrent souvent des désordres métaboliques qui se manifestent dans le sang en tant que l'insuline, le glucose, le cholestérol et triglycérides excédentaires de sérum. Metformin aide souvent correct toutes ces perturbations métaboliques qui peuvent mener au développement des nombreuses maladies dégénératives. L'essai de CBC/Chemistry fournit des lectures sur le cholestérol, le glucose et les triglycérides et peut également vous avertir de l'affaiblissement sous-jacent de foie-rein qui vous rendrait inéligible pour le metformin. L'essai de jeûne d'insuline indique si le metformin abaisse en juste proportion des niveaux d'insuline de sérum à une gamme plus sûre de en-dessous de 5 (IU/ML micro).

Vérifiez de retour au site Web de www.lef.org les mises à jour de recommandation de dosage sur le metformin.

Précaution : Il y avait une drogue qui était très semblable au metformin, appelée le phenformin, qui a été enlevé du marché par FDA en 1976. Quelques médecins ont donné cette drogue aux patients présentant des problèmes de rein ou de foie, ou insuffisance cardiaque congestive. Certains de ces patients sont morts en raison de l'habillage lactique d'acidose parce qu'un rein et un foie sains étaient nécessaires pour métaboliser la drogue. On ne lui recommande pas que les gens qui ont des problèmes de foie ou de rein, ou l'insuffisance cardiaque congestive, metformin d'utilisation dû aux similitudes de la drogue du phenformin. Ceux qui boivent des quantités excessives d'alcool ne devraient pas prendre le metformin.

Vers la fin des années 1970, Dilman et Anisimov à l'institut de recherche de N.N. Petrov de l'oncologie à Léningrad (maintenant St Petersburg), Russie ont constaté que toute la vie l'administration (2 mg/jour) de la drogue glucoregulatory de phenformin-a semblable au metformin qui cause plus de côté effet-a augmenté la durée des souris femelles de C3H/Sn de 23%, tout en réduisant l'incidence des tumeurs mammaires et d'autres cancers chez ces animaux.[31] Les scientifiques ont proposé que le phenformin retarde le processus vieillissant, et que ses effets peuvent être semblables à ceux a causé par la restriction calorique.

Conclusion des changements anti-vieillissement principaux de gène

Un des défis importants du BioMarker est de trouver quels changements d'expression du gène sont les clés à l'anti-vieillissement, effets de envergure-élargissement de la vie du CR. L'utilisation des microarrays a donné à BioMarker un outil puissant pour tracer les changements de gène impliqués dans la durée de élargissement, mais davantage de recherche est nécessaire pour indiquer exactement qui les changements de gène sont critiques dans le processus. Les scientifiques de BioMarker croient qu'il peut y avoir quelques changements de réglementation de gène qui déclenchent la plupart des autres changements de gène qui se produisent après que des animaux soient placés sur le CR, et qui ces changements peuvent être parmi les changements les plus tôt provoqués par le CR. La société conduit la recherche pour trouver ces derniers les changements principaux de gène.

Il y a maintenant de preuve scientifique significative que le vieillissement peut être retardé et durée prolongée en manoeuvrant un nombre restreint de gènes. Les études dans la levure, des vers et des mouches ont prouvé que certains gènes de amortissement ou overexpressing peuvent doubler ou même tripler la durée maximum de ces formes de la vie.[32]

Un changement simple de gène prolonge la durée chez les souris

Depuis mi-1990 s, études ont produit des preuves qu'un changement simple de gène peut radicalement prolonger la durée des souris. D'abord, il a été montré par Andrzej Bartke d'université du sud et d'autres de l'Illinois que les souris adultes de nain d'Ames (ce qui sont un tiers du poids de souris normales d'Ames) vivent beaucoup plus longtemps que leurs homologues normales.[32,33] Alors une extension comparable dans la durée a été détectée chez des souris de nain de Snell par Kevin Flurkey de Jackson Laboratory dans le port, le Maine et le Richard A. Miller de barre de l'Université du Michigan en Ann Arbor.[34,35] Les durées de ces souris ont été prolongées de 40% à 70% !

Ces modèles de souris ont un simple mutation-au lieu Prop-1 dans des souris de nain d'Ames et au lieu Pit-1 dans le nain de Snell souris-qui interfère le développement de pituitary antérieur, qui cause des insuffisances en hormone de croissance (GH), prolactine (PRL) et hormone thyroïde-stimulante (TSH).[36] On l'a constaté que l'insuffisance de PRL n'est pas probablement impliquée en prolongeant la durée de ces souris, cela que l'insuffisance de TSH peut être impliquée à un petit degré, mais que l'insuffisance du GH (et de la croissance comme une insuline factor-1, qui est faite en réponse au GH) peut être une raison principale ces plus longs vivants de souris tellement. On trouvant cela suggère que ce soit que les souris qui ne peuvent pas répondre à l'hormone de croissance parce que leur gène de récepteur de GH a été assommé, vivent des souris plus longues que normalement jusqu'à de 55%.[37]

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Le directeur de projet, le scientifique supérieur Joseph Dhahbi, les M.D., le Ph.D. (laissé) et le Stephen R. Spindler, Ph.D., tête de technologie de BioMarker discutent des résultats récents par la société.

En plus de l'extension radicale de la durée chez ces souris, il y a d'autres preuves significatives que les souris naines d'Ames et de Snell vieillissent plus lentes que des souris normalement. Ceux-ci incluent des résultats qu'il n'y a aucune baisse relative à l'âge dans la fonction cognitive chez des souris de nain d'Ames ;[32] qui l'activité de deux enzymes antioxydantes protectrices (dismutase et catalase de superoxyde) dans le foie, le rein et le cerveau est haut-que-normale chez des souris de nain d'Ames ;[38,39] souris de ce nain d'Ames développent le cancer plus tard dans la vie que la normale ;[40] ces des niveaux de glucose et d'insuline de plasma sont réduits et sensibilité d'insuline accrue chez les souris naines d'Ames et de Snell ;[32] cet objet exposé de souris de nain de Snell a diminué l'ostéoarthrite de l'articulation du genou ;[41] et ce les souris naines longévitales maintiennent l'élasticité de fonction immunisée jeune et de tissu conjonctif pendant qu'elles vieillissent.[34]

Souris naines comme modèle de l'envergure durable

Le BioMarker emploie les souris naines comme deuxième modèle de l'envergure durable dans sa recherche pour des thérapies anti-vieillissement authentiques. La société avait collaboré avec le jeu rouleau-tambour. Andrezej Bartke et Richard A. Miller pour entreprendre des études de microarray d'expression du gène dans les tissus de l'en savoir plus nain de souris au sujet des gènes impliqués dans la longévité.

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Fig. 5. complots de survie du nain d'Ames (DF) et (de type sauvage, POIDS) des souris normales alimentées ad libitum (AL) ou limitées à 70% de prise normale de calorie (restriction, CR de calorie). (Reproduit de Bartke A, de Wright JC, de Mattison JA, et autres prolongeant la durée des souris longévitales, la nature, le 414:412, le 22 novembre 2001)

La mutation génique chez les souris naines d'Ames et de Snell est la seule manière connue de la production anti-vieillissement et des effets de élargissement de durée comparables à la restriction calorique. L'effet d'extension dramatique de durée (jusqu'à 70%) trouvé chez ces animaux explique que, comme en CR, nous traitons une méthode de retarder le processus vieillissant. Le fait que seulement un changement génétique simple peut prolonger la durée tellement radicalement dans les mammifères est preuve irréfutable qu'il peut seulement y avoir quelques gènes principaux impliqués dans la longévité.

Il y a également des preuves qui l'extension de durée trouvée chez les souris naines est quelque peu différente qu'en CR. Récemment, Bartke, Miller et d'autres ont prouvé que les souris naines d'Ames, que des souris plus longues que normalement vivantes de 50% Ames, ont eu leur durée ont prolongé encore 25% par le CR.[42] Les scientifiques ont divisé 45, souris de deux mois de nain d'Ames et 53 de leurs enfants de mêmes parents normaux en deux groupes, qui ont été soumis au CR (70% d'ingestion de nourriture normale) ou à l'alimentation sans restriction. Ces deux groupes ont été alors suivis jusqu'à ce que les animaux aient été plus de deux ans.

Les souris de CR ont eu une durée maximum environ pendant 300 jours plus long que les souris sans restriction ; les souris naines ont vécu un peu plus longtemps que les souris de CR ; tandis que les souris naines sur le CR vivaient environ pendant 500 jours plus long que les souris sans restriction. Les courbes de survie dans fig. 5 prouvent que, bien que le CR et l'envergure durable de nanisme, CR aient réduit le taux de mortalité relative à l'âge, alors que le nanisme décalait l'âge auquel l'augmentation âge-dépendante de la mortalité est devenue la première fois appréciable. Ainsi, le CR semble ralentir le vieillissement, alors que le nanisme semble le retarder. Les scientifiques ont conclu cela : « Nos résultats indiquent que les souris longévitales de nain d'Ames ne sont pas simplement des imitateurs des souris de CR, et prouvent que les voies responsables de prolonger la durée chez le nain et les animaux de CR ne sont pas identiques. »

Les résultats préliminaires de puce du gène du BioMarker prouvent que l'expression du gène dans les tissus des souris naines longévitales est semblable à certains égards comme dans les tissus des souris de CR, mais différent dans d'autres. La société étudie l'expression du gène dans les tissus des souris naines sur le CR. La disponibilité d'un deuxième modèle de prolongation de la durée de vie utile radicale dans les mammifères donnera à BioMarker de nouveaux outils à sa recherche pour découvrir les thérapies anti-vieillissement authentiques qui peuvent également combattre les maladies relatives à l'âge. Si, car il apparaît, le CR et le nanisme, sont différents dans leurs mécanismes d'action, la société, par la suite, développeront les thérapies anti-vieillissement qui sont plus efficaces que seul le mimetics de CR.

Les plans du BioMarker

Parmi les projets que le BioMarker met à exécution sont ce qui suit :

1. Davantage de recherche pour explorer l'anti-vieillissement, effets de élargissement de durée du metformin, y compris la durée étudie, étudie pour déterminer le dosage et l'administration optimaux de la drogue, de la recherche des analogues du metformin qui sont plus efficaces avec moins effets secondaires, et de la combinaison du metformin avec d'autres drogues.

2. Recherche pour découvrir l'autre promesse anti-vieillissement, les thérapies d'antidisease, avec la même chose ou d'autres mécanismes d'action que le metformin.

3. Recherche anti-vieillissement de puce de gène chez les souris, les singes et les humains. Le BioMarker a déjà commencé une telle recherche chez les singes et formule des plans pour faire ainsi chez l'homme.

4. Recherche pour indiquer exactement les gènes anti-vieillissement critiques impliqués en prolongeant la santé et en prolongeant la durée.

5. Davantage de recherche pour déterminer les différences dans l'expression du gène dans le vieillissement normal, le vieillissement retardé provoqué par le CR et le vieillissement retardé provoqué par nanisme, avec l'utilisation de ces résultats de rechercher de nouvelles et meilleures thérapies anti-vieillissement.

6. Établissement des contrats de recherche avec les sociétés pharmaceutiques et nutraceutical pour examiner leurs composés pour des effets sur le vieillissement et les maladies relatives à l'âge.

7. Formant des alliances stratégiques avec les sociétés pharmaceutiques importantes pour développer de nouvelles drogues anti-vieillissement et pour découvrir de nouvelles demandes de drogues existantes.

Les pharmaceutiques de BioMarker est la première société avec une méthode scientifique brevetée pour mesurer les effets des drogues sur le vieillissement dans les mammifères (humains y compris). Sa technologie révolutionnaire permet à ses scientifiques de développer des thérapies anti-vieillissement de nouvelle percée rapidement et économiquement. Jusqu'ici, il a été financé exclusivement par prolongation de la durée de vie utile.

Pour plus d'informations sur le contact de BioMarker :

BioMarker Pharmaceuticals, Inc.,

900 Hamilton Ave est. , Suite 100,
Campbell, la Californie 95008.
Tél : 408-257-2000; Fax : 408-356-6661
Email : info@biomarkerinc.com
Site Web : www.biomarkerinc.com

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Références

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