Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en décembre 2003
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Maladie cardiaque

Un test clinique des effets des modèles diététiques sur la tension artérielle. Groupe de recherche de collaboration de TIRET.
FOND : On le sait que l'obésité, la prise de sodium, et les facteurs de consommation d'alcool influencent la tension artérielle. Dans ce test clinique, des approches diététiques pour arrêter l'hypertension, nous avons évalué les effets des modèles diététiques sur la tension artérielle. MÉTHODES : Nous nous sommes inscrits 459 adultes avec des tensions artérielles systoliques de moins de 160 millimètres hectogramme et tensions minimales de 80 à 95 millimètres hectogramme. Pendant trois semaines, les sujets ont été alimentés un régime de contrôle qui était bas dans les fruits, les légumes, et des laitages, avec une teneur en graisse typique du régime moyen aux Etats-Unis. Ils alors ont été aléatoirement assignés pour recevoir pendant huit semaines le régime de contrôle, des riches d'un régime en fruits et légumes, ou des riches d'un régime de « combinaison » dans les fruits, les légumes, et des laitages à faible teneur en matière grasse et avec réduit graisse saturée et totale. La prise de sodium et le poids corporel ont été maintenus aux niveaux constants. RÉSULTATS : À la grande ligne, (+/-SD) les systoliques moyens et tensions minimales étaient de 131.3+/-10.8 millimètres hectogramme et de 84.7+/-4.7 millimètres hectogramme, respectivement. Le systolique et la tension minimale réduites par régime de combinaison par 5,5 et 3,0 millimètres hectogramme de plus, respectivement, que le régime de contrôle (P<0.001 pour chacun) ; les fruits et légumes suivent un régime la tension artérielle systolique réduite par 2,8 millimètres hectogramme de plus (P<0.001) et tension minimale par 1,1 millimètres hectogramme de plus que le régime de contrôle (P=0.07). Parmi les 133 sujets avec l'hypertension (pression systolique, > ou =140 millimètre hectogramme ; pression diastolique, > ou =90 millimètre hectogramme ; ou chacun des deux), le systolique et la tension minimale réduites par régime de combinaison d'ici 11,4 et 5,5 millimètres hectogramme de plus, respectivement, que le régime de contrôle (P<0.001 pour chacun) ; parmi les 326 sujets sans hypertension, les réductions de correspondance étaient de 3,5 millimètres l'hectogramme (P<0.001) et de 2,1 millimètres l'hectogramme (P=0.003). CONCLUSIONS : Les riches d'un régime en fruits, légumes, et produits laitiers à faible teneur en matière grasse et avec réduit graisse saturée et totale peuvent hypotension sensiblement. Ce régime offre une approche nutritionnelle supplémentaire à empêcher et à traiter l'hypertension.

N Angleterre J Med. 17 avril 1997 ; 336(16) : 1117-24

Effets sur la tension artérielle du sodium diététique réduit et des approches diététiques d'arrêter le régime d'hypertension (TIRET). Groupe de recherche de collaboration de Tiret-sodium.
FOND : L'effet de composition diététique sur la tension artérielle est un sujet d'importance de santé publique. Nous avons étudié l'effet de différents niveaux de sodium diététique, en même temps que les approches diététiques pour arrêter le régime d'hypertension (TIRET), avec lequel sont riches en légumes, fruits, et laitages à faible teneur en matière grasse, chez les personnes et dans ceux sans hypertension. MÉTHODES : Un total de 412 participants ont été aléatoirement affectés pour manger un régime de contrôle typique de la prise aux Etats-Unis ou le régime de TIRET. Dans le régime assigné, les participants ont mangé des nourritures avec les niveaux élevés, intermédiaires, et bas du sodium pendant 30 jours consécutifs chacun, dans l'ordre aléatoire. RÉSULTATS : Ramener la prise de sodium de la haute au de niveau intermédiaire a réduit la tension artérielle systolique par 2,1 millimètres l'hectogramme (P<0.001) pendant le régime de contrôle et par 1,3 millimètres l'hectogramme (P=0.03) pendant le régime de TIRET. Ramener la prise de sodium de l'intermédiaire aux réductions supplémentaires causées de bas niveau de 4,6 millimètres hectogramme pendant le régime de contrôle (P<0.001) et de 1,7 millimètres hectogramme pendant le régime de TIRET (P<0.01). On a observé les effets du sodium dans les participants avec et à ceux sans hypertension, noirs et ceux d'autres courses, et femmes et hommes. Le régime de TIRET a été associé à une tension artérielle systolique sensiblement inférieure à chaque niveau de sodium ; et la différence était plus grande avec les niveaux élevés de sodium qu'avec le bas ceux. Par rapport au régime de contrôle avec un niveau élevé de sodium, le régime de TIRET avec un niveau bas de sodium a mené à une tension artérielle systolique moyenne qui était de 7,1 millimètres hectogramme de inférieure dans les participants sans hypertension, et 11,5 millimètres hectogramme s'abaissent dans les participants avec l'hypertension. CONCLUSIONS : La réduction de prise de sodium aux niveaux au-dessous de la recommandation actuelle du mmol 100 par jour et le TIRET suivent un régime les deux l'hypotension sensiblement, avec de plus grands effets en association que séparément. Les prestations-maladie à long terme dépendront de la capacité des personnes de faire les changements diététiques durables et la disponibilité accrue des nourritures de bas-sodium.

N Angleterre J Med. 4 janvier 2001 ; 344(1) : 3-10.

Effets sur des lipides de sang d'un régime de pression-abaissement de sang : les approches diététiques pour arrêter le procès d'hypertension (TIRET).
FOND : Les effets du régime sur des lipides de sang sont les plus connus chez les hommes blancs, et les effets du type d'hydrate de carbone sur des concentrations en triacylglycérol ne sont pas bien définis. OBJECTIF : Notre but était de déterminer les effets du régime sur des lipides de plasma, se concentrant sur des sous-groupes par le sexe, la course, et les concentrations en lipide de ligne de base. CONCEPTION : C'était un essai d'alimentation commandé randomisé de patient conduit à 4 centres de champ. Les sujets étaient 436 participants des approches diététiques pour arrêter le procès d'hypertension (TIRET) [âge moyen : 44,6 y ; Afro-américain de 60% ; cholestérol total de ligne de base : < ou = 6,7 mmol/L (< ou = 260 mg/dl)]. Le de huit semaines composé par intervention d'un régime de contrôle, un régime a augmenté en fruits et légumes, ou un régime a augmenté dans les fruits, les légumes, et des laitages à faible teneur en matière grasse et a réduit en graisse saturée, graisse de total, et cholestérol (régime de TIRET), et pendant ce temps les sujets sont demeurés écurie de poids. Les mesures principales de résultats étaient cholestérol total de jeûne, cholestérol de LDL, cholestérol de HDL, et triacylglycérol. RÉSULTATS : Relativement au régime de contrôle, le régime de TIRET a eu des concentrations inférieures comme conséquence total (- 0,35 mmol/L, ou -13,7 mg/dl), de cholestérol de LDL- (- 0,28 mmol/L, ou -10,7 mg/dl), et de HDL- (- 0,09 mmol/L, ou -3,7 mg/dl) (toutes P < 0,0001), sans effets significatifs sur le triacylglycérol. Les réductions nettes au total et le cholestérol de LDL dans les hommes étaient plus grands que ceux chez les femmes par 0,27 mmol/L, ou 10,3 mg/dl (P = 0,052), et par 0,29 mmol/L, ou 11,2 mg/dl (P < 0,02), respectivement. Les changements des lipides n'ont pas différé de manière significative par des concentrations de course ou de lipide de ligne de base, excepté HDL, qui a diminué davantage dans les participants avec des concentrations plus élevées en HDL-cholestérol de ligne de base que dans ceux avec des concentrations inférieures en HDL-cholestérol de ligne de base. Le régime de fruits et légumes a produit peu de changements cruciaux de lipide. CONCLUSIONS : Le régime de TIRET est susceptible de réduire le risque coronaire de maladie cardiaque. L'effet de opposition possible sur le risque coronaire de maladie cardiaque de réduction de HDL nécessite davantage d'étude.

AM J Clin Nutr. 2001 juillet ; 74(1) : 80-9

Les avantages cardiaques de la consommation de poisson peuvent dépendre du type de farine de poisson consommé : l'étude cardio-vasculaire de santé.
FOND : Peu d'études ont examiné des associations de consommation de poisson avec le risque ischémique de la maladie cardiaque (IHD) parmi des adultes plus âgés ou comment les différents types de farines de poisson se rapportent au risque d'IHD. MÉTHODES ET RÉSULTATS : Dans une étude de cohorte éventuelle basée sur la population, la consommation de poisson habituelle a été assurée à la ligne de base parmi 3910 adultes âgés > ou années =65 et exempt de la maladie cardio-vasculaire connue en 1989 et de 1990. La consommation du thon et d'autre a grillé ou a fait des poissons cuire au four corrélée avec des acides gras n-3 à longue chaîne de phospholipide de plasma, tandis que la consommation des poissons ou des sandwichs frits à poissons (hamburgers de poissons) n'a pas fait. Plus de suivi moyen de 9,3 ans, il y avait les 247 décès d'IHD (148 décès arhythmiques y compris) et 363 infarctus du myocarde non mortels d'incident (mis). Après ajustement pour des confounders potentiels, la consommation du thon ou autre grillée ou les poissons cuits au four a été associée à plus à faible risque de la mort totale d'IHD (P pour trend=0.001) et la mort arhythmique d'IHD (P=0.001) mais MI non non mortel (P=0.44), avec 49% plus à faible risque de la mort totale d'IHD et 58% plus à faible risque de la mort arhythmique d'IHD parmi des personnes consommant le thon/autre des poissons trois fois ou plus par semaine comparée à moins d'une fois par mois. Dans les analyses semblables, la consommation frite de poissons/sandwich à poissons n'a pas été associée à plus à faible risque de la mort totale d'IHD, de la mort arhythmique d'IHD, ou du MI non mortel mais plutôt aux tendances vers un plus gros risque. CONCLUSIONS : Parmi des adultes âgés > ou des années =65, la consommation modeste du thon ou autre a grillé ou a fait des poissons cuire au four, mais le poisson ou les sandwichs non frits à poissons, est associé à plus à faible risque de la mort d'IHD, particulièrement la mort arhythmique d'IHD. Les avantages cardiaques de la consommation de poisson peuvent varier selon le type de farine de poisson consommé.

Circulation. 18 mars 2003 ; 107(10) : 1372-7

Protéine C réactive et maladie de l'artère coronaire.
Les preuves suggèrent que l'inflammation joue une fonction clé dans la pathogénie de l'athérosclérose. Le processus inflammatoire chronique peut se développer à un événement clinique aigu par l'induction de la rupture de plaque et donc causer des syndromes coronaires aigus. Le but de cette étude était de déterminer les niveaux de sérum de la protéine C réactive de circulation de réactif d'aigu-phase (CRP), qui est un indicateur sensible de l'inflammation, dans les patients présentant la maladie de l'artère coronaire stable chronique (DAO) et les syndromes coronaires aigus (ACS). Nous avons étudié 56 sujets : 1) 25 patients consécutifs (18 hommes, sept femmes ; 68,5 +/- 14,3 années d'âge moyen, gamme, 40-86) avec l'angine instable (uA) ou infarctus du myocarde aigu (l'AMI) ; 2) 31 patients consécutifs (25 hommes, six femmes ; âge moyen 64 +/- 12,7 ; gamme, 47-83, années) avec des signes et symptômes de DAO médicalement stable. des niveaux Haut-sensibilité-C-réactifs de la protéine (HS-CRP) ont été déterminés avec une méthode enzyme-liée disponible dans le commerce d'immunoessai. Dans les patients présentant l'angine instable et l'AMI avant thérapie de ré-perfusion, les niveaux de CRP n'étaient pas sensiblement différents à ceux dans les patients présentant le DAO stable (5,96 +/- 2,26 contre 4,35 +/- 2,6 mg/l ; P = 0,12), mais tendu à être plus haut dans les patients avec l'angine instable et l'AMI. Les niveaux de la ligne de base CRP dans le sous-groupe de patients présentant mg/l de l'AMI (6,49 +/- 2,28) étaient sensiblement plus élevés que des niveaux dans les patients présentant mg/l stable du DAO (4,35 +/- 2,6 ; P = 0,02). Des niveaux de CRP dans les patients avec l'angine instable et l'AMI ont été mesurés quatre fois au cours d'une période de 72 heures (0, 12, 24, et 72 heures). La valeur la plus basse a été observée à la ligne de base et sensiblement différée des valeurs mesurées à tout autre moment de la période d'observation (P < 0,001 ; 5.96 +/- 2.26; 9.5 +/- 9.04, 18.25 +/- 11.02; 20.25 +/- 10.61). Les niveaux de CRP après 12, 24, et 72 heures étaient également sensiblement différents aux valeurs initiales pour des patients présentant le DAO stable (P < 0,01). Il n'y avait aucune corrélation entre CRP et kinase de créatine (CK), isoenzyme de CK-MB, ou positivité de la troponine I comme marqueurs pour l'importance du préjudice myocardique au cours de la période d'observation. Les niveaux de ligne de base du sérum CRP tendu pour être plus élevés dans les patients avec l'angine instable ou l'AMI mais n'étaient pas sensiblement différents des niveaux dans les patients présentant le DAO chronique d'écurie. Dans le sous-groupe de patients avec l'AMI, les niveaux de la ligne de base CRP étaient sensiblement plus élevés que les niveaux dans les patients présentant le DAO stable. CRP à mesure qu'un marqueur de l'inflammation est sensiblement augmenté dans les patients avec l'AMI et l'angine instable peu de temps après le début des symptômes (après une période de 12 heures), soutenant l'hypothèse d'une activation des mécanismes inflammatoires dans les patients avec un syndrome ou un AMI coronaire aigu.

Coeur J. de Jpn 2002 nov. ; 43(6) : 607-19

Silymarin

Effet des flavanolignans du marianum L. de Silybum sur la peroxydation de lipide dans des microsomes de foie de rat et des hepatocytes fraîchement d'isolement.
L'effet de plusieurs flavanolignans (silicristin, silidianin, silybin et isosilybin) présentent dans le silymarin, l'extrait des fruits de marianum de Silybum, ont été examinés sur la peroxydation de lipide dans des microsomes de foie de rat et des hepatocytes fraîchement d'isolement. Dans les microsomes la peroxydation de lipide a été produite par ADP/Fe2+ et NADPH. Tous les flavanolignans ont empêché la peroxydation d'une façon dépendant de la concentration. Dans les hepatocytes la peroxydation de lipide a été induite par le complexe d'ADP/Fe3+ et des dommages de cellules ont été évalués comme activité de LDH libérée dans le milieu. L'inhibition du processus peroxidative par des flavanolignans était également évidente dans ce modèle, même si avec un ordre de pouvoir différent de celui a trouvé dans les microsomes. En revanche, l'effet sur la libération de LDH était significatif seulement pour le silybin et l'isosilybin, l'autre compose être inactif sur ce paramètre.

Recherche de Pharmacol. 1992 février-mars ; 25(2) : 147-54

Les effets du silymarin sur l'empoisonnement expérimental de phalloidine.
L'action hepatoprotective du silymarin, le principe actif extrait à partir du fruit du marianum de Silybum (L.) Gaertn., chez les animaux (chiens, lapins, rats, souris) ivres avec le phalloidine est évident, après protecteur et le traitement curatif. Une dose de 15 mg/kg de silymarin protège chaque animal une fois donnée 60 minutes avant la toxine. Une fois injectée 10 minutes après phalloidine, une dose de 100 mg/kg de silymarin assure encore la protection totale. Cependant, comme période entre l'administration de la substance toxique et le début des augmentations de traitement, ainsi comme efficacité de silymarin diminue ; après 30 minutes son effet curatif est négligeable. Les études histochimiques et histoenzymological prouvent que pendant l'intoxication des souris par phalloidine, le silymarin empêche l'effet de la substance toxique et règle les fonctions du hepatocyte, une fois donné 60 minutes avant ou 10 minutes après phalloidine.

Arzneimittelforschung. 1975 janv. ; 25(1) : 89-96

Sélectivité de silymarin en augmentation du contenu de glutathion dans différents tissus du rat.
Silymarin, une flavonoïde extraite à partir des graines du chardon de lait, du marianum de Silybum, des augmentations l'état redox et de toute la teneur en glutathion du foie, de l'intestin, et de l'estomac du rat. Le même traitement n'affecte pas les niveaux des tripeptides dans le rein, le poumon et la rate. Cet effet sélectif de la flavonoïde sur les organes digestifs est attribué à sa pharmacocinétique sur la voie digestive, où la concentration biliaire du silymarin est augmentée et maintenue par l'intermédiaire de la circulation entero-hépatique.

Planta Med. 1989 Oct. ; 55(5) : 420-2

Balayage des espèces réactives de l'oxygène et inhibition de métabolisme d'acide arachidonique par le silibinin en cellules humaines.
Les effets du silibinin flavonoïde, qui est employé pour le traitement des affections hépatiques, sur la formation des espèces et des eicosanoids réactifs de l'oxygène par les plaquettes humaines, le sang blanc et des cellules endothéliales ont été étudiés. Silibinin s'est avéré être un extracteur fort de HOCI (microM IC50 7), mais pas de l'O2 (IC50 > microM 200) a produit par les granulocytes humains. La formation des leukotrienes par l'intermédiaire de la voie de la lipoxygénase 5 a été fortement empêchée. Dans les granulocytes humains IC50-values le silibinin 15 du microM et 14,5 de microM ont été détectés pour la formation LTB4 et LTC4/D4/E4/F4, respectivement. Contrairement à ceci, trois aux concentrations quadruples de silibinin étaient nécessaires de la moitié empêchent au maximum la voie de cyclooxygenase. Pour la formation PGE2 par les monocytes humains un IC50-value de silibinin de 45 microM a été trouvé. IC50-values de silibinin de 69 microM et de 52 microM étaient déterminés pour l'inhibition de la formation TXB2 par les plaquettes humaines et de l'alpha formation 6-K-PGF1 par les cellules endothéliales d'épiploon humain, respectivement. Ainsi, les effets délétères de HOCI qui peut mener à la mort cellulaire, et de ceux des leukotrienes qui sont particulièrement importants dans des réactions inflammatoires, peuvent être empêchés par le silibinin dans les concentrations qui sont atteintes in vivo après la dose clinique habituelle. Silibinin est pensé non seulement pour montrer les propriétés hepatoprotective mais pourrait également être cytoprotective dans d'autres organes et tissus.

La vie Sci. 1996;58(18):1591-600

Balayage des espèces réactives de l'oxygène par le dihemisuccinate de silibinin.
Le dihemisuccinate de Silibinin (CSAD) est une flavonoïde de l'origine végétale avec les effets hepatoprotective qui ont été partiellement attribués à sa capacité de nettoyer les radicaux en l'absence d'oxygène. Dans le document actuel les propriétés antioxydantes du CSAD ont été évaluées en étudiant la capacité de cette drogue de réagir avec des oxydants biologiques appropriés tels que le radical d'anion de superoxyde (O2), le peroxyde d'hydrogène (H2O2), le radical hydroxyle (HO.) et l'acide hypochloreux (HOCl). En outre, son effet sur la peroxydation de lipide a été étudié. Le CSAD n'est pas un bon extracteur de l'O2 et aucune réaction à H2O2 n'a été détectée dans la limite de sensibilité de notre analyse. Cependant, il réagit rapidement avec HO. les radicaux dans la solution gratuite au taux approximativement contrôlé par la diffusion (K = (1.0-1.2) x 10(10) /M/sec) et semble être un chélateur faible d'ion de fer. Le CSAD aux concentrations dans la gamme micromolar a protégé l'alpha 1 antiproteinase contre l'inactivation par HOCl, prouvant que c'est un extracteur efficace de ceci des espèces de oxydation. la chimiluminescence Luminol-dépendante induite par HOCl a été également empêchée par le CSAD. La réaction du CSAD avec HOCl a été surveillée par la modification du spectre UV-évident du CSAD. Les études sur la peroxydation de lipide de microsome de foie de rat induite par le Fe (III)/ascorbate a prouvé que le CSAD a un effet inhibiteur, qui dépend de sa concentration et de l'importance de peroxydation de lipide. Ce travail soutient l'action réactive d'extracteur d'espèces de l'oxygène attribuée au CSAD.

Biochimie Pharmacol. 17 août 1994 ; 48(4) : 753-9

L'effet du silibinin (Legalon) sur les les mécanismes d'extracteur de radical libre des érythrocytes humains in vitro.
L'effet de Legalon était parallèle étudié avec cela d'Adriblastina (doxorubicin) et de paracétamol sur quelques paramètres caractérisant les mécanismes d'extracteur de radical libre des érythrocytes humains in vitro et la période du hemolysis acide exécutée dans l'aggregometer. Les observations suggèrent qu'Adriblastina augmente la peroxydation de lipide de la membrane des globules rouges, alors que le paracétamol cause l'épuisement significatif du niveau intracellulaire de glutathion, de ce fait diminuant le radical libre éliminant la capacité du système de peroxydase de glutathion. Legalon d'autre part, peut augmenter l'activité de la dismutase de superoxyde et de la peroxydase de glutathion, qui peut expliquer l'effet protecteur de la drogue contre des radicaux libres et également l'effet stabilisateur sur la membrane cellulaire rouge de sang, montrée par l'augmentation de la période de la pleine hémolyse.

L'acta Physiol a accroché. 1992;80(1-4):375-80

L'inhibition de la cellule de Kupffer fonctionne comme explication pour les propriétés hepatoprotective du silibinin.
Le silibinin flavonoïde, le composé principal extrait à partir du marianum de Silybum de chardon de lait, propriétés hepatoprotective d'affichages dans le dommage du foie aigu et chronique. Pour élucider plus loin les mécanismes par lesquels il agit, nous avons étudié les effets du silibinin sur différentes fonctions des cellules d'isolement de Kupffer de rat, à savoir la formation de l'anion de superoxyde radicale (02-), oxyde nitrique (NON), alpha de facteur de nécrose tumorale (TNF-alpha), la prostaglandine E (2) (PGE (2)), et leukotriene B (4) (LTB (4)). Production de 02 - et AUCUN ont été empêchés d'une façon dépendante de la dose, avec une concentration inhibitrice de 50 pour cent (IC (50)) valeur autour de 80 moles/l micro. Aucun effet sur la formation de TNF-alpha n'a été détecté. Des effets opposés ont été trouvés sur la voie de cyclooxygenase et de lipoxygénase 5 du métabolisme d'acide arachidonique. Considérant qu'aucune influence sur PGE (2) la formation a été observée avec les concentrations de silibinin jusqu'à 100 moles/l micro, un effet inhibiteur fort sur LTB (4) la formation est devenue évidente. La valeur d'IC (50) - pour empêcher la formation de cet eicosanoid a été déterminée pour être 15 moles/l micro de silibinin. L'inhibition forte de LTB (4), formation par le silibinin a été confirmé dans les expériences avec les cellules phagocytaires d'isolement dans le foie humain. Par conséquent, alors que plutôt les fortes concentrations de silibinin sont nécessaires pour diminuer la formation de radical libre par les cellules activées de Kupffer, l'inhibition significative de la voie de la lipoxygénase 5 se produit déjà aux concentrations de silibinin qui sont réalisées in vivo. L'inhibition sélective de la formation de leukotriene par des cellules de Kupffer peut au moins en partie expliquer les propriétés hepatoprotective du silibinin.

Hepatology. 1996 avr. ; 23(4) : 749-54

Le traitement à long terme (de 12 mois) avec une drogue antioxydante (silymarin) est efficace au hyperinsulinemia, au besoin exogène d'insuline et aux niveaux de malondialdehyde dans les patients diabétiques cirrhotic.
BACKGROUND/AIMS : Plusieurs études ont démontré que les patients diabétiques présentant la cirrhose ont besoin du traitement d'insuline en raison de la résistance à l'insuline. Car les lésions au foie alcooliques chroniques sont partiellement dues au lipoperoxidation des membranes cellulaires hépatiques, les agents d'antioxydation peuvent être utiles en traitant ou en empêchant des dommages dus aux radicaux libres. Le but de cette étude était de s'assurer que le traitement à long terme avec le silymarin est efficace en réduisant le lipoperoxidation et la résistance à l'insuline dans les patients diabétiques présentant la cirrhose. MÉTHODES : Une étude ouverte et commandée de douze mois a été entreprise dans deux groupes bien-assortis de diabétiques traités à l'insuline avec la cirrhose alcoolique. Un groupe (n=30) a reçu le silymarin de mg 600 par jour plus la thérapie standard, alors que le groupe témoin (n=30) recevait seule la thérapie standard. Les paramètres d'efficacité, mesurés régulièrement pendant l'étude, les niveaux de jeûne inclus de glucose sanguin, les niveaux quotidiens de glucose sanguin de moyen, les niveaux quotidiens de glucosuria, l'hémoglobine glycosylée (HbA1c) et les niveaux de malondialdehyde. RÉSULTATS : Il y avait une diminution significative (p<0.01) dans les niveaux de jeûne de glucose sanguin, les niveaux quotidiens de glucose sanguin de moyen, le glucosuria quotidien et les niveaux de HbA1c déjà après quatre mois de traitement dans le groupe de silymarin. En outre, il y avait une diminution significative (p<0.01) dans les niveaux de jeûne d'insuline et les conditions exogènes d'insuline de moyen dans le groupe traité, alors que le groupe non traité montrait une augmentation significative (p<0.05) dans des niveaux de jeûne d'insuline et un besoin stabilisé d'insuline. Ces résultats sont compatibles à la diminution significative (p<0.01) dans les niveaux basiques et glucagon-stimulés de peptide C dans le groupe traité et à l'augmentation significative dans les deux paramètres au groupe témoin. Une autre conclusion intéressante était la diminution significative (p<0.01) dans le malondialdehyde/niveaux observés dans le groupe traité. CONCLUSIONS : Ces résultats prouvent que le traitement avec le silymarin peut réduire le lipoperoxidation des membranes cellulaires et de la résistance à l'insuline, la surproduction endogène sensiblement décroissante d'insuline et le besoin d'administration exogène d'insuline.

J Hepatol. 1997 avr. ; 26(4) : 871-9

Silibinin diminue l'antigène prostate-spécifique avec l'inhibition de croissance de cellules par l'intermédiaire de l'arrestation G1, menant à la différenciation des cellules de carcinome de prostate : implications pour l'intervention de cancer de la prostate.
On a proposé la réduction des niveaux prostate-spécifiques de l'antigène de sérum (PSA) comme biomarker de point final pour l'intervention humaine hormone-réfractaire de cancer de la prostate. Nous avons examiné si un silibinin antioxydant flavonoïde (un constituant actif de chardon de lait) diminue des niveaux de PSA en cellules humaines hormone-réfractaires de LNCaP de carcinome de prostate et si cet effet a la pertinence biologique. Le traitement de Silibinin des cellules développées en sérum a eu comme conséquence une diminution significative sous les formes intracellulaires et sécrétées de PSA pour fortement un significatif pour accomplir l'inhibition de la croissance de cellules par l'intermédiaire d'une arrestation G1 dans la progression de cycle cellulaire. Le traitement des cellules développées dans le sérum charbon de bois-dépouillé et le 5alpha-dihydrotestosterone a prouvé que les effets observés du silibinin sont ceux qui comportent l'expression de PSA et la croissance androgène-stimulées de cellules. l'arrestation G1 causée par Silibinin a été associée à une diminution marquée de l'activité de kinase des kinases cyclin-dépendantes (CDKs) et des cyclins associés en raison fortement d'une diminution significative dans les niveaux D1, CDK4, et CDK6 de cyclin et une induction de Cip1/p21 et de Kip1/p27 suivis de leur attache accrue avec CDK2. Le traitement de Silibinin des cellules n'a pas eu comme conséquence l'apoptosis et les changements de p53 et de bcl2, suggérant que l'augmentation observée de Cip1/p21 soit un effet de p53-independent qui ne mène pas à une voie apoptotic de mort cellulaire. Réciproquement, le traitement de silibinin a eu comme conséquence une différenciation neuroendocrine significative des cellules de LNCaP comme voie alternative après que l'induction Cip1/p21 et l'arrestation G1. Ensemble, ces résultats suggèrent que le silibinin pourrait être un agent utile pour l'intervention du cancer de la prostate humain hormone-réfractaire.

Proc Acad national Sci Etats-Unis. 22 juin 1999 ; 96(13) : 7490-5

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