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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en décembre 2003
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L'homocystéine élevée soulève le risque de course, démence
Protection de votre cerveau et coeur par la supplémentation d'acide folique et de vitamine de B
Par Carmia Borek, pH. D.

La forme la plus commune de sénilité est la maladie d'Alzheimer, qui explique plus de 70% de tous les cas de démence. Les gens avec des facteurs de risque cardio-vasculaires et une histoire des courses ont un plus grand risque de démence (artérioscléreuse) vasculaire et de maladie d'Alzheimer.

L'homocystéine élevée de plasma (hyperhomocysteinemia) est maintenant identifiée comme facteur de risque pour la course et démence forts et indépendants.
Hyperhomocysteinemia est provoqué par des insuffisances en vitamines B6, B12 et acide folique.1 les effets vasculaires et neurotoxic défavorables de l'homocystéine sont associés à la génération excédentaire de radical libre (effort oxydant).2

L'homocystéine élevée de plasma, cependant, est un facteur de risque réversible. La consommation des nourritures contenant des vitamines de B et la supplémentation avec de l'acide folique et les vitamines B6 et B12 sont les traitements préventifs et thérapeutiques primaires. La prise des antioxydants par le régime et les suppléments se protège contre l'effort d'oxydant et les aides maintiennent la fonction normale du système vasculaire et du cerveau.1,3

Homocystéine-Potentiel élevée mortelle
L'homocystéine est un acide aminé toxique et contenant du soufre formé de la méthionine d'acide aminé. Dans des conditions métaboliques normales, l'homocystéine est éliminée de l'appareil circulatoire par la réutilisation de nouveau à la méthionine, dans une réaction chimique (re-méthylation) qui exige le folate et la vitamine B12. Un autre moyen de disposition d'homocystéine est sa conversion (transsulforation) en cystéine d'acide aminé, dans une réaction qui exige la vitamine B6.

Dans le hyperhomocysteinemia, les niveaux d'homocystéine peuvent s'étendre de 14 micromoles/litre complètement jusqu'à 100 micromoles/litre dans des cas graves.Facteurs 1 génétiques tels que des mutations dans les gènes qui règlent le métabolisme de folate et de vitamine B6, aussi bien que maladie rénale grave, niveaux d'homocystéine d'augmentation.

L'homocystéine élevée nuit aux cellules endothéliales qui rayent des vaisseaux sanguins et induit la thrombose qui peut mener aux crises cardiaques et à la course. L'homocystéine produit des coupures en ADN et induit l'apoptosis (un suicide programmé de cellules) qui est une cause importante de la mort neuronale dans la démence.4

Une augmentation en homocystéine affecte les organes multiples pendant le vieillissement. Les humains avec des défauts hérités en enzymes impliquées dans la désintoxication d'homocystéine montrent des caractéristiques du vieillissement accéléré et d'une propension marquée pour les maladies relatives à l'âge.

Homocystéine, vitamines de B étroitement liées
Les études récentes le R-U et Norvège des personnes 65 ans et plus vieux et des âges des jeunes 4 18 ont constaté que les niveaux d'homocystéine de plasma augmentent progressivement avec l'âge et sont directement liés aux niveaux de plasma du folate et des vitamines B12 et B6. Plus les niveaux de vitamine de B sont bas, plus était les concentrations en homocystéine hautes.5

Le long des mêmes lignes, une prise élevée des vitamines B6 et B12 avec l'acide folique abaisse sensiblement l'homocystéine, comme rapporté récemment par le Dr. repaire Heijer au congrès XIX de la société internationale sur la thrombose et l'hémostasie, tenu en juillet 2003 au R-U. Dans une étude randomisée, 353 patients ont reçu les doses quotidiennes élevées de l'acide folique (mg 5), de la vitamine B6 (mg 50), et de la vitamine B12 (0,4 magnétocardiogrammes), alors que 353 patients recevaient un placebo. Pendant trois mois plus tard, le groupe vitamine-complété a eu une diminution 30-40% des niveaux d'homocystéine, comparés aux patients sur le placebo. Les résultats soulignent l'importance de la supplémentation de vitamine de B pour compenser des baisses relatives à l'âge dans des niveaux de vitamine et pour contrecarrer des augmentations relatives à l'âge en homocystéine.

Haute homocystéine impliquée dans la démence
L'association entre les hauts niveaux de l'homocystéine et démence-y compris Alzheimer maladie-a été observée dans les études épidémiologiques et confirmée dans les études cas-témoins dans lesquelles les patients présentant la démence et la maladie d'Alzheimer vasculaires ont eu des niveaux plus élevés d'homocystéine qu'a fait les personnes en bonne santé.6

Un lien direct entre les augmentations en homocystéine de plasma et la perte de connaissance a été montré par Seshardi et autres à l'École de Médecine d'université de Boston et rapporté dans New England Journal de médecine (14 février 2002). L'étude, une partie de l'étude actuelle de coeur de Framingham, fournit les preuves irréfutables que dans les adultes avec la connaissance intacte, une altitude en homocystéine de plasma au fil du temps est associé à une plus grande incidence de la démence, y compris la maladie d'Alzheimer. Les résultats soulignent également l'importance de la supplémentation de vitamine de B pour empêcher la démence homocystéine-associée.1

L'étude s'est inscrite 1.092 sujets pluss âgé sans démence (667 femmes et 425 hommes), avec un âge moyen de 76 ans. Sur une période complémentaire médiane de huit ans, démence (démence vasculaire y compris et d'autres types de démence de non-Alzheimer) développée dans 111 sujets (10,2% ; 74 femmes et 37 hommes), et 83 de ces sujets (62 femmes et 21 hommes) ont été diagnostiqués avec la maladie d'Alzheimer. Hyperhomocysteinemia (homocystéine de plasma plus haut que la ligne de base de 14 micromoles par litre) a doublé le risque de démence ou de maladie d'Alzheimer dans les sujets avec les niveaux les plus élevés de l'homocystéine. Un 16% environ des incidences de la maladie d'Alzheimer observées était imputable au hyperhomocysteinemia.

Les augmentations des niveaux d'homocystéine se sont produites bien avant le début des signes cliniques de la démence, et il y avait une association forte entre les niveaux d'homocystéine et le risque ; c'est-à-dire, une augmentation d'augmentation de 5 micromoles par litre d'homocystéine a élevé le risque de maladie d'Alzheimer de 40%.

Les auteurs de l'étude ont également constaté que le doublement lié à l'homocystéine du risque de démence était de la même grandeur comme le plus grand risque de la mort de la maladie cardio-vasculaire et de la course (une augmentation double) vues dans des études plus tôt.

L'étude seul a conclu que « un niveau accru d'homocystéine de plasma est un facteur de risque pour le développement de la démence et une maladie d'Alzheimer forts et indépendants » et que « thérapie de vitamine avec de l'acide folique, ou en combination avec les vitamines B6 et B12 et supplémentation diététique avec les produits d'enrichir-grain et la céréale de petit déjeuner contenant le folate peuvent réduire des niveaux d'homocystéine de plasma. »1

Une étude récente dans l'Australie a examiné les cerveaux de 36 aînés en bonne santé et a constaté que ceux avec les niveaux élevés d'homocystéine étaient deux fois aussi pour montrer une perte de cellules du cerveau comparées à ceux aux niveaux normaux d'homocystéine.7

Des autres étudient, de l'université de la Reine à Belfast, l'Irlande du Nord, éditée dans la course en octobre 2002, constaté que modérément des hauts niveaux de l'homocystéine ont été associés aux augmentations significatives dans le risque de maladie d'Alzheimer, de démence vasculaire, et de course, comparée aux personnes aux niveaux plus bas de l'homocystéine. Des augmentations en homocystéine n'ont été liées à aucune anomalie génétique que le métabolisme folique d'affects et soulève l'homocystéine. L'étude a conclu que puisque les vitamines de B et les nourritures folique-enrichies peuvent réduire des niveaux d'homocystéine, la supplémentation de B-vitamine peut être appropriée pour la plupart des adultes, et que l'étude résulte garantie une étude contrôlée par le placebo du folate et des vitamines B6 et B12 dans les personnes qui sont en danger pour la course et la démence.8 un éditorial de accompagnement ont conseillé que parce que les gens diffèrent dans leurs habitudes diététiques, supplémentation avec le magnétocardiogramme 2000-5000 de l'acide folique quotidiennement et une dose pareillement sûre de la vitamine B12 peut être appropriée.

Comment Hyperhomocysteinemia mène à la démence
Les études nombreuses offrent des indices quant aux diverses manières desquelles les hauts niveaux de l'homocystéine induisent les dommages vasculaires et neuronaux impliqués dans le développement de la démence.

Effets vasculaires. L'étude de nonne du vieillissement et de la démence de maladie d'Alzheimer a trouvé une détérioration de la démence quand les secteurs du tissu mort (infarctus) étaient présents dans le cerveau, indiquant que l'homocystéine contribue à la démence en induisant les changements vasculaires qui ont comme conséquence le flux sanguin insuffisant au cerveau et à la mort cellulaire.9

Dommages et mort cellulaire d'ADN. D'autres événements contribuent à la mort cellulaire neuronale par l'homocystéine. Les expériences dans les cultures cellulaires prouvent que l'homocystéine peut directement tuer des neurones du hippocampe, le secteur du cerveau lié à la mémoire. La mort cellulaire a été induite par effort oxydant, dommages d'ADN, et apoptosis.10 tels événements se produisant in vivo auraient comme conséquence un déficit par les neurones cholinergiques et la transmission défectueuse des signaux dans le cerveau qui caractérisent la démence.

Insuffisance et perte foliques de réparation d'ADN. Les effets préjudiciables de l'homocystéine sur l'ADN sont empirés par insuffisance folique. Les études prouvent qu'un manque de folate empêche la réparation de l'ADN dans des neurones de hippocampe après exposition à l'homocystéine, ayant pour résultat l'accumulation des dommages et de la mort cellulaire d'ADN. Les investigateurs du laboratoire de la neurologie à l'institut national sur le vieillissement à Baltimore, DM, constatée qu'un manque d'acide folique a rendu des neurones de hippocampe vulnérables à la mort par le bêta peptide amyloïde, un radical libre produisant la molécule toxique ont trouvé dans les cerveaux des patients de maladie d'Alzheimer. Ainsi, l'insuffisance folique augmente la toxicité du bêta peptide amyloïde, et en se produisant in vivo, pourrait mener à la mort cellulaire et à la démence neuronales accélérées.11 ceci ont été vus chez les souris expérimentales qui ont été génétiquement modifiées pour avoir des hauts niveaux de bêta peptide amyloïde et gardées à un régime sans acide folique. Les souris montrées ont augmenté des dommages d'ADN et le neurodegeneration dans le hippocampe, autre démontrant que l'insuffisance d'acide folique sensibilise des cellules aux dommages oxydants a induit par le bêta peptide amyloïde.11

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