Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en février 2003

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Santé d'oeil

Utilisation des suppléments et de la cataracte de vitamine : l'étude bleue d'oeil de montagnes.

BUT : Pour étudier des relations entre l'utilisation des suppléments de vitamine et la cataracte de trois principaux saisit un échantillon basé sur la population. MÉTHODES : Nous avons étudié 2873 des 3654 participants (79%) des 49 à 97 années âgées s'occupant des montagnes bleues en coupe observons l'étude qui a rempli un questionnaire détaillé de fréquence de nourriture, que le type, la dose et la durée inclus de supplément de vitamine emploient. L'évaluation masquée des opacities subcapsular nucléaires, corticaux et postérieurs des photographies de lentille a été exécutée, suivre la méthode du Wisconsin. RÉSULTATS : L'utilisation des suppléments de multivitamin a été associée à la prédominance réduite de la cataracte nucléaire, le rapport 0,6, l'intervalle de confiance de 95% 0,4 1,0, P =.05 de chance. Pour la cataracte nucléaire et corticale, une plus longue durée d'utilisation de multivitamin a été associée à la prédominance réduite de cataracte (la cataracte nucléaire, tendent P =.02 ; cataracte corticale, tendance P =.03). L'utilisation des suppléments de thiamine a été associée à la prédominance réduite de la cataracte nucléaire (rapport 0,6 de chance et intervalle de confiance 0,4 1,0, P =.03, tendance P =.03 de dose) et corticale (rapport 0,7 de chance, intervalle de confiance 0,5 0,9, P =.01, tendance P =.02 de dose). La riboflavine (rapport 0,8 de chance, intervalle de confiance 0,6 1,0, P =.05) et les suppléments de niacine (rapport 0,7 de chance, intervalle de confiance 0,6 1,0, P =.04) ont exercé une influence protectrice plus faible sur la cataracte corticale. Les suppléments de vitamine A étaient protecteurs contre la cataracte nucléaire (rapport 0,4 de chance, intervalle de confiance 0,2 0,8, P =.01, tendance P =.01 de dose). Le folate (rapport 0,4 de chance, intervalle de confiance 0,2 0,9, P =.03) a semblé protecteur pour la cataracte nucléaire, tandis que les deux suppléments foliques (rapport 0,6 de chance, intervalle de confiance 0,3 0,9, P =.01, tendance P =.04 de dose) et de la vitamine B12 (rapport 0,7 de chance, intervalle de confiance 0,5 1,0, P =.03, tendance P =.02 de dose) étaient fortement protecteurs contre la cataracte corticale. CONCLUSIONS : L'utilisation à long terme des multivitamins, du groupe B et des suppléments de vitamine A a été associée à la prédominance réduite de la cataracte nucléaire ou corticale. Une influence protectrice forte sur la cataracte corticale, de l'utilisation des suppléments de folate ou de vitamine B12, est une nouvelle conclusion.

AM J Ophthalmol 2001 juillet ; 132(1) : 19-26

Statut de sérum des carotenoïdes et des tocophérols dans les patients avec les cataractes relatives à l'âge : une étude cas-témoins.

FOND : La cataracte est un problème de santé important qui augmentent avec l'âge, cause l'acuité visuelle diminuée et constitue une cause importante d'incapacité dans les personnes âgées. Les études épidémiologiques ont prouvé que des niveaux de sérum et/ou la prise élevés de plusieurs antioxydants, tels que des carotenoïdes, la vitamine E et l'acide ascorbique, sont associés à un risque diminué pour des cataractes. OBJECTIF : Pour évaluer le statut antioxydant soluble dans la graisse de sérum dans les patients avec des cataractes et ses relations avec la fonction visuelle. MÉTHODES : Cent trente-huit patients avec les cataractes séniles, classifiées selon l'acuité visuelle, et 110 vieillissent et sexe-ont assorti des contrôles ont été étudiés pour différents carotenoïdes et tocophérols en sérum par une méthode contrôlée par la qualité de CLHP. L'analyse à sens unique d'ANOVA et l'analyse de régression logistique étaient appliquées. RÉSULTATS : Des niveaux plus élevés de sérum de lutéine et de zéaxanthine ont été associés comme facteurs de risque pour la cataracte tandis que la b-cryptoxanthine et le g-tocophérol apparaissaient en tant que variables protectrices. Des niveaux plus élevés de zéaxanthine et des concentrations inférieures de b-cryptoxanthine ont été associés aux cataractes dans les personnes < 61y tandis que seulement des niveaux plus bas du g-tocophérol ont été montrés dans les sujets > 61y. Aucune corrélation significative (ajustée au sexe et à l'âge) n'a été trouvée entre l'acuité visuelle et les concentrations en sérum des carotenoïdes ou des tocophérols. CONCLUSION : Bien que la relation entre les carotenoïdes et les cataractes soit biologiquement plausible, les niveaux de carotenoïde de sérum dépendent fortement de l'ingestion diététique et peuvent ne pas être ainsi médicalement des biomakers appropriés pour le risque de cataractes.

Santé de J Nutr vieillissant 2002 ; 6(1) : 66-8

Systèmes antioxydants dans la lentille de rat en fonction de l'âge : effet d'administration chronique de la vitamine E et de l'ascorbate.

Les dommages oxydants se produisant dans les lentilles des patients avec la cataracte sénile peuvent être dus aux formes partiellement réduites de l'oxygène. Nous avons analysé les activités de la dismutase de superoxyde (GAZON), de la peroxydase de glutathion (GSH-Px), de la réductase de glutathion (GSH-rouge), et de la déshydrogénase de glucose-6-phosphate (G6PD) dans des lentilles de rat à différents âges (1, 4 et 24 mois), et avons également évalué des niveaux du glutathion de lentille (GSH) et les effets de l'administration chronique de la vitamine E et de l'ascorbate de sodium. Nous avons observé une diminution relative à l'âge significative des activités de GSH-Px, GSH-rouges et de G6PD, mais d'aucun changement relatif à l'âge d'activité de GAZON. Le traitement chronique avec la vitamine E et l'ascorbate de sodium n'a pas reconstitué des activités enzymatiques aux niveaux de plus jeunes rats. On a également observé une réduction relative à l'âge de contenu de GSH ; cependant, administration chronique de la vitamine E, mais pas d'ascorbate de sodium, niveaux reconstitués de GSH à ceux de plus jeunes rats.

Vieillissement (Milan) de 1999 fév. ; 11(1) : 39-43

Preuves expérimentales pour des effets interactifs de l'irradiation uv chronique et des insuffisances nutritionnelles dans la lentille.

Le cristallin est soumis à beaucoup de facteurs de risque au fil du temps, qui contribuent aux changements de son transparent, menant finalement en association au développement de cataracte. Le rayonnement (UV) ultra-violet est considéré comme un des facteurs de risque répandus contribuant à la formation de cataracte, par exemple en combination avec des insuffisances nutritionnelles. Les deux facteurs contribuent probablement au nombre élevé de cataractes dans la région des Etats du Sud et de l'Ouest du monde. Dans cette étude, deux facteurs nutritionnels essentiels ont été étudiés en insuffisances de rats, de zinc et de vitamine E de Brown Norvège, seulement et en combination avec l'irradiation d'UV-A et d'UV-B. De jeunes rats femelles de Brown Norvège ont été mis à un régime spécial pendant 10 semaines, fortement de déficient en zinc ou en vitamine E. Le régime était autrement identique au régime de contrôle. Pendant deux semaines après la mise des animaux sur le régime, l'irradiation uv a été commencée dans certains des groupes avec les élèves mydriatic avec trois sessions d'irradiation par semaine (UV-A 1 J/cm2 ; UV-B 0,2 J/cm2). L'irradiation a été continuée jusqu'à la fin de la période de traitement de régime. Le poids corporel et la consommation alimentaire ont été établis à intervalles hebdomadaires, aussi bien que la microscopie de slitlamp pour surveiller des changements d'oeil antérieur segmentent la morphologie. En outre des changements du transparent de la cornée et de la lentille ont été surveillés et évalués avec un appareil-photo de Scheimpflug (Topcon SL-45) à la ligne de base, et après quatre et huit semaines d'irradiation. Après le sacrifice des animaux, le poids humide de lentille aussi bien que l'activité de la dismutase de superoxyde (GAZON) étaient déterminés. Seule l'insuffisance de zinc a mené à une arrestation presque complète d'augmentation de poids corporel. Dans la cornée, UV-A en combination avec l'insuffisance de zinc ou de vitamine E n'a eu aucun effet interactif. La combinaison d'UV-B et d'insuffisance de zinc a montré soustractif au lieu des effets additifs sur le transparent et le neovascularization cornéens. Dans la lentille les deux insuffisances ont franchement agi l'un sur l'autre avec UV-A et UV-B en augmentant la densité des couches capsulaires et corticales. Le poids à l'état frais de lentille était sensiblement inférieur chez les animaux zinc-déficients en plus irradiés avec UV-A ou UV-B. L'activité du GAZON était sensiblement inférieure dans les lentilles des animaux de zinc ou de vitamine E-déficients en plus irradiés avec UV-B. Les expériences présentées démontrent clairement que les insuffisances diététiques de zinc et de vitamine E agissent l'un sur l'autre avec des dommages causés par les radiations UV dans la cornée et la lentille des rats de Brown Norvège.

Lotisseur Ophthalmol 2002 ; 35:113-24

CoQ10/Parkinson

Ubiquinone (coenzyme q10) et mitochondries dans l'effort oxydant de la maladie de Parkinson.

La maladie de Parkinson est le deuxième désordre neurodegenerative commun après la maladie d'Alzheimer affectant approximativement 1% années plus anciennes de population des que 50. Il y a une augmentation mondiale de la prédominance de la maladie due à l'âge croissant des populations humaines. Un diagnostic neuropathological définitif de la maladie de Parkinson exige la perte de neurones dopaminergiques au nigra de substantia et aux noyaux relatifs de tronc cérébral, et la présence des corps de Lewy en cellules nerveuses restantes. La contribution des facteurs génétiques à la pathogénie de la maladie de Parkinson de plus en plus est identifiée. Une mutation ponctuelle qui est suffisante pour causer une forme dominante autosomal rare du désordre a été récemment identifiée dans le gène d'alpha-synuclein sur le chromosome 4 dans le sporadique beaucoup plus commun, ou la forme « idiopathique » de maladie de Parkinson, et d'un défaut du complexe I de la chaîne respiratoire mitochondrique a été confirmée au niveau biochimique. La spécificité de la maladie de ce défaut a été démontrée pour le nigra parkinsonien de substantia. Ces résultats et l'observation qui la neurotoxine 1 methyl-4-phenyl-1,2,3, la tétrahydropyridine 6 (MPTP), qui cause un syndrome comme un Parkinson chez l'homme, des actes par l'intermédiaire d'inhibition de complexe j'ai déclenché l'intérêt de recherches pour la génétique mitochondrique de la maladie de Parkinson. La phosphorylation oxydante se compose de cinq complexes d'enzymes de protéine-lipide situés dans la membrane intérieure mitochondrique qui contiennent les flavins (FMN, MANIE), les composés quinoniques (coenzyme Q10, CoQ10) et les composés de métaux de transition (le fer-soufre groupe, hemes, cuivre lié aux protéines). Ces enzymes sont indiquées le complexe I (nadh : oxydoréductase d'ubiquinone, l'EC 1,6. 5,3), complexe II (succinate : oxydoréductase d'ubiquinone, l'EC 1.3.5.1), complexe III (ubiquinol : oxydoréductase du ferrocytochrome c, l'EC 1.10.2.2), complexe IV (ferrocytochrome c : oxydoréductase de l'oxygène ou oxydase du cytochrome c, l'EC 1.9.3.1), et V complexe (synthase de triphosphate d'adénosine, l'EC 3.6.1.34). Un défaut dans la phosphorylation oxydante mitochondrique, en termes de réduction de l'activité de la réductase de nadh CoQ (le complexe I) a été rapporté dans le striatum des patients présentant la maladie de Parkinson. La réduction de l'activité du complexe I est trouvée du nigra de substantia, mais pas d'autres secteurs du cerveau, tels que le pallidus de globus ou le cortex cérébral. Par conséquent, la spécificité de l'affaiblissement mitochondrique peut jouer un rôle dans la dégénérescence des neurones dopaminergiques nigrostriatal. Cette vue est soutenue par le fait ce MPTP produisant de 1 methyl-4-phenylpyridine (le MPP (+)) détruit les neurones dopaminergiques dans le nigra de substantia. Bien que les niveaux de sérum de CoQ10 soit normal dans les patients présentant la maladie de Parkinson, CoQ10 peut atténuer la perte causée par MPTP de neurones dopaminergiques striatal.

La biol signale Recept 2001 mai-août ; 10 (3-4) : 224-53

Changements relatifs à l'âge des compositions de lipide des tissus de rat et d'humain.

Les niveaux du cholestérol, de l'ubiquinone, du dolichol, du dolichyl-P, et des phospholipides totaux dans le poumon, le coeur, la rate, le foie, le rein, le pancréas et adrénal humains des personnes d'un-jour-vieux à 81 ans ont été étudiés et comparés aux organes correspondants de deux à 300 rats d'un jour. La quantité de cholestérol dans les tissus humains n'a pas changé de manière significative pendant le vieillissement, mais le niveau de ce lipide chez le rat a été modérément élevé dans les organes des animaux les plus anciens. Dans le pancréas humain et adrénal le contenu d'ubiquinone était le plus élevé à un an, tandis que dans d'autres organes la valeur de crête correspondante avait lieu à 20 ans, et a été suivi d'une diminution continue sur davantage de vieillissement. On a observé un modèle semblable chez les rats, avec la concentration la plus élevée de l'ubiquinone étant observée à 30 jours d'âge. Les niveaux de Dolichol dans les tissus humains augmentent avec le vieillissement, mais ils grimpent jusqu'aux ampleurs très différentes. Dans les poumons cette augmentation est de 7 fois, et dans le pancréas c'est le fois 150. L'altitude dans les teneurs en dolichol des tissus de rat s'étend de 20 au fois 30 en notre matériel. En revanche, les niveaux du dérivé phosphorylé du dolichol ont grimpé jusqu'à une ampleur plus limitée, c.-à-d., deux à sextuple dans les tissus humains et même à moins chez le rat. Ces résultats démontrent que les niveaux d'un certain nombre de lipides dans des organes d'humain et de rat sont modifiés d'une façon caractéristique pendant la durée. Ce contraste avec les phospholipides, qui constituent la partie de Massachusetts cellulaire de lipide.

Lipides 1989 juillet ; 24(7) : 579-84

Baisse relative à l'âge dans des transporteurs de dopamine : analyse des sous-région striatal, des effets non linéaires et des asymétries hémisphériques.

Les études de Neuroimaging ont documenté une baisse relative à l'âge dans les transporteurs striatal de dopamine (DATs) comme marqueur de neurodegeneration dopaminergique. Les auteurs promeuvent ont élucidé les effets sur ce système neural dans le vieillissement sain, contrairement à la maladie de Parkinson (palladium). Les effets de l'âge sur la disponibilité striatal de DAT ont été examinés en échantillon grand, de sujet sain (N=126) avec [123I] du tropane 2beta-carbomethoxy-3beta- (4-iodophenyl) ([123I] bêta-CIT) et tomodensitométrie simple d'émission de photon (SPECT). La disponibilité Striatal de DAT (V3 ») a montré une corrélation inverse significative avec l'âge, diminuant d'une façon presque linéaire de 46% sur la tranche d'âge 18 à 88 ans, ou 6,6% par décennie. Les taux de baisse étaient comparables pour caudate (48%) et les putamen (45%), avec seulement l'augmentation minimale de l'asymétrie de gauche à droite avec l'âge. Les asymétries hémisphériques étaient indépendantes de la dominance manuelle des sujets. Ces résultats démontrent que vieillissant est associé à une perte relativement symétrique de DATs dans le caudate et les putamen dans les deux hémisphères. Ces résultats ont des implications non seulement pour le vieillissement sain mais également pour des désordres neurodegenerative tels que le palladium.

Psychiatrie 2002 d'AM J Geriatr janvier-février ; 10(1) : 36-43

Les neurones de dopamine ont dérivé des cellules souche embryonnaires fonctionnent dans un modèle animal de la maladie de Parkinson.

La maladie de Parkinson est une condition répandue provoquée par la perte de neurones de midbrain qui synthétisent la dopamine de neurotransmetteur. Les cellules dérivées du midbrain foetal peuvent modifier le cours de la maladie, mais elles sont une source insuffisante des neurones de dopamine-synthésisation parce que leur capacité de produire de ces neurones est instable. En revanche, les cellules embryonnaires de la tige (es) prolifèrent intensivement et peuvent produire des neurones de dopamine. Si les cellules d'es sont de devenir la base pour des thérapies cellulaires, nous devons développer des méthodes d'enrichissement pour la cellule d'intérêt et démontrer que ces cellules montrent les fonctions qui aideront à traiter la maladie. Ici nous prouvons qu'une population fortement enrichie des cellules souche neurales de midbrain peut être dérivée des cellules de la souris es. Les neurones de dopamine produits par ces cellules souche montrent les propriétés électrophysiologiques et comportementales prévues des neurones du midbrain. Nos résultats encouragent l'utilisation des cellules d'es dans la thérapie de cellule-remplacement pour la maladie de Parkinson.

Nature 2002 4 juillet ; 418(6893) : 50-6

Résultats de stimulation subthalamic chronique de noyau pour la maladie de Parkinson : une étude complémentaire complémentaire d'une année.

FOND : La stimulation profonde de cerveau (DBS) a été établie comme une approche alternative pour le traitement de la maladie de Parkinson avancée (palladium). Récemment, le noyau subthalamic (STN) a été identifié comme cible optimale pour DBS. MÉTHODES : Trente-huit patients ont subi la chirurgie pour le palladium avancé depuis 1996. Ils incluent 12 femelles et 26 mâles avec un âge moyen de 55,6 ans. L'étape moyenne sur l'échelle de Hoehn et de Yahr était 3,5 (outre de la condition). Des électrodes (Medtronic DBS 31389) ont été stereotactically implantées dans le STN bilatéralement. L'optimisation a été exécutée utilisant les balayages de la tomographie par ordinateur (CT) et la ventriculographie (VG). Après quatre jours de stimulation externe, des neurostimulators permanents ont été implantés. Des patients ont été évalués preoperatively et 1, 6 et 12 mois postopératoirement. Des évaluations ont été exécutées dans les états marche-arrêt définis utilisant l'échelle d'évaluation unifiée de maladie de Parkinson (UPDRS) aussi bien que l'échelle de Hoehn et de Yahr, l'échelle de dyskinesia, et les activités de l'échelle de la vie de journal (ADL). RÉSULTATS : L'amélioration significative de tous les symptômes de moteur a été trouvée dans tous les patients (score 32/48 de moteur d'UPDRS preoperatively contre 15/30 à suivi de douze mois, p < 0,001). Des -temps quotidiens ont été réduits de 35%. Dyskinesias également améliorés nettement (UPDRS IV : 3.2/3.1 ["Marche/Arrêt"] contre 0.9/1.3 à 12 mois de suivi). Le médicament postopératoire de L-dopa a été ajusté (réduction moyenne : 53%). Les complications se sont produites dans deux patients (5%) qui ont développé des infections, menant au retrait de système. Des systèmes ont été remplacés après six mois. Deux patients (5%) ont eu une détérioration permanente d'un état dépressif précédemment connu et ont développé la démence progressive. CONCLUSIONS : La stimulation de TN est une procédure relativement sûre pour traiter le palladium avancé. La possibilité de rajuster les paramètres de stimulation améliore postopératoirement les résultats thérapeutiques et réduit des effets secondaires par rapport aux méthodes ablatives.

Surg Neurol 2002 mai ; 57(5) : 306-11 ; discussion 311-3

Traitements physiques nouveaux pour la gestion des désordres neuropsychiatriques.

OBJECTIF : Pour décrire brièvement les interventions physiques de non-drogue nouvelle actuellement en service dans l'enquête et le traitement des désordres neuropsychiatriques concernant leurs applications d'efficacité et d'avenir de potentiel. MÉTHODES : Un examen systématique de la littérature au sujet de la stimulation magnétique transcranial (TMS), de la stimulation profonde de cerveau (DBS), de la stimulation de nerf vague (VNS) et de la neurochirurgie pour les troubles mentaux (NMD) a été conduit utilisant Medline et littérature connus des auteurs. RÉSULTATS : Un résumé de chaque procédure est fourni donnant un aperçu succinct d'efficacité, d'applications actuelles et de futures indications possibles. CONCLUSION : Des interventions physiques nouvelles et innovatrices actuellement sont employées pour étudier la fonction de cerveau dans la santé et la maladie. En particulier, TMS s'est rapidement établi comme outil d'investigation utile et émerge comme thérapie possible d'antidépresseur. De même, VNS a été appliqué avec succès dans la gestion de l'épilepsie insurmontable et subit l'évaluation dans la gestion des patients présentant la dépression traitement-résistante. DBS a montré la promesse significative dans le traitement de la maladie de Parkinson et peut avoir l'utilisation dans la gestion du désordre obsessionnel. En conclusion, des procédures neurochirurgicales pour le traitement des troubles mentaux ont été suffisamment raffinées pour présenter un retour, bien que l'étude scientifique rigoureuse de leur efficacité et indications soit encore nécessaire.

Recherche de J Psychosom 2002 août ; 53(2) : 709-19

Thérapie génique Subthalamic de GAD dans un modèle de rat de maladie de Parkinson.

Les anomalies de moteur de la maladie de Parkinson (palladium) sont provoquées par des changements dans l'activité de réseau de ganglions basiques, y compris le disinhibition du noyau subthalamic (STN), et l'activité excessive des noyaux principaux de production. Utilisant le transfert de gènes vecteur-négocié viral adeno-associé de cellule somatique, nous avons exprimé le décarboxylase d'acide glutamique (GAD), l'enzyme qui catalyse la synthèse de la neurotransmetteur GABA, dans des neurones glutamatergic excitatoires du STN chez les rats. Les neurones transduced, une fois conduits par stimulation électrique, des réponses inhibitrices mélangées produites liées à GABA libèrent. Ce décalage phénotypique a eu comme conséquence le neuroprotection fort des neurones nigral de dopamine et de la délivrance du phénotype comportemental parkinsonien. Cette stratégie suggère qu'il y ait de plasticité entre la neurotransmission excitatoire et inhibitrice dans le cerveau mammifère qui pourrait être exploité pour l'avantage thérapeutique.

La Science 2002 11 octobre ; 298(5592) : 425-9

Distribution des homologues du coenzyme Q dans le cerveau.

L'ubiquinone (coenzyme Q10), en plus de sa fonction comme transporteur d'électron et de proton dans le transport mitochondrique d'électron a couplé à la synthèse de triphosphate d'adénosine, agit sous sa forme réduite (ubiquinol) comme peroxydation antioxydante et inhibante de lipide dans des membranes biologiques et protéines d'intérieur-membrane et ADN mitochondriques protectrices contre des dommages oxydants accompagnant la peroxydation de lipide. Les niveaux d'ubiquinone de tissu sont sujets au règlement par les facteurs physiologiques qui sont liés à l'activité oxydante de l'organisme : ils augmentent sous l'influence de l'effort oxydant, par exemple exercice physique, adaptation à froid, traitement d'hormone thyroïdienne, et diminution pendant le vieillissement. Dans la présente étude, des homologues du coenzyme Q ont été séparés et mesurés dans les cerveaux des souris, des rats, des lapins et des poulets utilisant la chromatographie liquide performante. En outre, les homologues du coenzyme Q ont été mesurés en cellules telles que NG-108, PC-12, cellules du cerveau foetales de rat et SHSY-5Y humain et monocytes. Généralement le contenu Q1 était le plus bas parmi les homologues de coenzyme mesurés dans le cerveau. Q9 n'était pas décelable dans les cerveaux des poulets et des lapins, mais était présent dans les cerveaux des rats et des souris. Q9 n'a pas été également détecté dans les variétés de cellule humaines SHSY-5Y et les monocytes. Q10 a été détecté dans les cerveaux des souris, des rats, des lapins, et des poulets et dans les variétés de cellule. Depuis le coenzyme Q et la vitamine E sont les antioxydants, et le coenzyme Q réutilise les vitamines E et C, la vitamine E a été également mesuré dans le cerveau de souris utilisant le détecteur CLHP-électrochimique (ECD). La quantité de la vitamine E était la plus basse dans le nigra de substantia comparé aux autres régions de cerveau. Ce qui trouve est crucial en élucidant la fonction d'ubiquinone en bioénergétique ; en empêchant la génération de radical libre, la peroxydation de lipide, et l'apoptosis dans le cerveau ; et comme composé de potentiel en traitant de divers désordres neurodegenerative.

Recherche de Neurochem 2002 mai ; 27(5) : 359-68

Effets du coenzyme Q10 dans la maladie de Parkinson tôt : preuves du ralentissement de la baisse fonctionnelle.

FOND : La maladie de Parkinson (palladium) est un désordre neurologique dégénératif pour lequel aucun traitement n'a été montré pour ralentir la progression. OBJECTIF : Pour déterminer si une gamme des dosages du coenzyme Q10 est sûre et bien tolérée et pourrait ralentir la baisse fonctionnelle en palladium. CONCEPTION : Multicentre, randomisé, parallèle-groupe, procès contrôlé par le placebo, à double anonymat, dosage-s'étendant. ÉTABLISSEMENT : Cliniques scolaires de troubles des mouvements. PATIENTS : Quatre-vingts sujets avec le palladium tôt qui n'a pas exigé le traitement pour leur incapacité. INTERVENTIONS : Tâche aléatoire au placebo ou au coenzyme Q10 aux dosages de 300, 600, ou 1200 mg/d. MESURE PRINCIPALE DE RÉSULTATS : Les sujets ont subi l'évaluation avec l'échelle d'évaluation unifiée de la maladie de Parkinson (UPDRS) au criblage, à la ligne de base, et à 1, 4, 8, 12 - et des visites de 16 mois. Ils ont été continués pendant 16 mois ou jusqu'à l'incapacité l'exigence du traitement avec le levodopa s'était développée. La variable primaire de réponse était le changement de tout le score sur l'UPDRS de la ligne de base à la dernière visite. RÉSULTATS : Les changements moyens ajustés du total UPDRS étaient +11,99 pour le groupe de placebo, +8,81 pour le groupe de 300 mg/d, +10,82 pour le groupe de 600 mg/d, et +6,69 pour le groupe de 1200 mg/d. La valeur de P pour l'analyse primaire, un essai pour une tendance linéaire entre le dosage et le changement moyen de tout le score d'UPDRS, was.09, qui a répondu à nos critères préspécifiés pour une tendance positive pour le procès. Une analyse préspécifiée et secondaire était la comparaison de chaque groupe de traitement avec le groupe de placebo, et la différence entre les 1200 mg/d et groupes de placebo était significative (P =.04). CONCLUSIONS : Le coenzyme Q10 était sûr et bien toléré aux dosages de jusqu'à 1200 mg/d. Moins d'incapacité développée dans les sujets a assigné au coenzyme Q10 que dans ceux assignés au placebo, et l'avantage était le plus grand dans les sujets recevant le dosage le plus élevé. Le coenzyme Q10 semble ralentir la détérioration progressive de la fonction en palladium, mais ces résultats doivent être confirmés dans une plus grande étude.

Voûte Neurol 2002 Oct. ; 59(10) : 1541-50

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