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LE Magazine février 2003

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Les patients de Parkinson devraient-ils prendre CoQ10 ?

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La maladie de Parkinson est le deuxième désordre dégénératif commun de cerveau. Le pourcentage de la population affligée par Parkinson est sur la hausse.1

Les symptômes de la maladie de Parkinson sont attribués à une perte de cellules dans la région de nigra de substantia du cerveau. Ces cellules produisent la dopamine, une neurotransmetteur critique responsable du contrôle de mouvement. Comme progressifs de maladie de Parkinson, un taux accéléré de mort cellulaire se produit, ayant pour résultat même moins de dopamine étant produite et la manifestation des complications plus prononcées.

Symptômes d'aujourd'hui d'adresse de traitements seulement. Ces thérapies ne se protègent pas contre les pathologies sous-jacentes impliquées dans la maladie de Parkinson, à savoir la mort des neurones producteurs de dopamine (cellules du cerveau). Les drogues telles que la L-dopa fournissent la dopamine au cerveau et allègent temporairement des symptômes. Ces drogues, cependant, ne ralentissent pas la progression de la maladie. Aux étapes avancées, les drogues ne fonctionnent pas et les complications deviennent graves.

Les chercheurs interrogent pourquoi certains développent Parkinson tandis que d'autres échappent à ses embrayages. Une des réponses est à l'étude que les basses concentrations en coenzyme Q10 peuvent prédisposer certaines personnes à la maladie. Le coenzyme Q10 est naturellement synthétisé par le corps et est un composant crucial du cycle de l'énergie des cellules. Pendant que les gens vieillissent, ils produisent loin moins de coenzyme Q10, que les aides expliquent le risque intensifié de Parkinson avec l'âge de avancement.2

Dans une étude de l'année 2002, les scientifiques de Yale ont examiné un groupe de personnes en bonne santé s'étendant dans l'âge de 18 à 88 utilisant une technique de neuro--représentation. Les chercheurs ont observé une baisse régulière dans « les transporteurs striatal de dopamine, » un marqueur de la dégénérescence de cerveau caractéristique de la maladie de Parkinson. Comparant les personnes les plus jeunes d'âge au plus vieux, le nombre de transporteurs striatal de dopamine a été coupé de 46%, ou 6,6% par décennie de la vie.3
Le taux de perte de transporteurs de dopamine est accéléré en patients de Parkinson, et ce facteur relatif à l'âge peut suggérer pourquoi la maladie progresse plus rapidement dans des patients plus âgés. Quelques chercheurs demandent : Une insuffisance du coenzyme Q10 a-t-elle pu être un point de départ de cet effet de domino ?

Parkinson sera-t-il guéri dans un avenir proche ?

Ceux souffrant de Parkinson ont goupillé leurs espoirs sur plusieurs thérapies potentielles qui pourraient renverser le cours de la maladie. La thérapie de cellule souche a reçu la plupart de publicité parce qu'elle offre l'approche de simple-à-compréhension de re-peupler le cerveau avec les cellules très productrices de dopamine qui sont détruites par la maladie. Les résultats des études des animaux indiquent que les cellules souche embryonnaires prolifèrent intensivement et peuvent produire des neurones producteurs de dopamine appropriés à la thérapie possible de remplacement de cellules pour la maladie de Parkinson.4

Comment Coq10 protège Brain Cells

Le dysfonctionnement mitochondrique est à la base de beaucoup de maladies neurodegenerative. Les mitochondries sont les « centrales électriques » des cellules, fournissant l'énergie des fonctions cellulaires critiques de ce carburant. L'effort oxydant vieillissant et cumulatif, cependant, empêchent le fonctionnement des mitochondries au fil du temps, ayant pour résultat le dysfonctionnement et la cession.

les maladies Neuro--dégénératives impliquent tôt et destruction accélérée de cellule nerveuse. Une des causes primaires de la mort neuronale est excitotoxicity, par lequel le cerveau devienne sur-sensibilisé à la neurotransmetteur le glutamate, dont le rôle est pour envoyer des impulsions excitatoires.

Quelques scientifiques théorisent que l'excitotoxicity peut également résulter d'une force diminuée parmi les neurones, qui peuvent abaisser leurs défenses contre de diverses neurotoxines et précipiter ainsi le défaut de fonctionnement et la mort. Les chercheurs proposent maintenant que cette baisse de bioénergie puisse être intimement impliquée de la progression de la maladie de Parkinson. Le coenzyme Q10 semble offrir la protection pour des neurones contre l'excitotoxicity de l'exposition à L-glutamate.*

La région du cerveau affecté par la maladie de Parkinson est également affligée par effort oxydant excessif, plus qu'est évident ailleurs dans le cerveau. Cet effort oxydant est particulièrement préjudiciable aux neurones dont les forces sont déjà imposées par neurotoxicity et excitotoxicity. Selon une étude éditée dans une question de l'année 2001 de Neurotoxicology, * les neurotoxines et les excitotoxins sont « pensée pour impliquer la production de radical libre, activité mitochondrique compromise et peroxydation excessive de lipide. » La logique suggérerait qu'alors cela reconstituant les forces neuronales pourrait amplifier ces défenses et la recherche a démontré cela pour être le cas.

Effet du *Mazzio E et autres des antioxydants sur l'induire-neurotoxicity de L-glutamate et d'ion de N-methyl-4-phenylpyridinium en cellules PC12. Neurotoxicology 2001 avr. ; 22(2) : 283-8.

Un autre traitement potentiel comporte l'insertion chirurgicale des électrodes dans le cerveau pour stimuler des impulsions nerveuses dans une région appelée le noyau subthalamic. Cette nouvelle thérapie s'appelle « Brain Stimulation profond. » Une étude éditée dans une question de l'année 2002 de la neurologie chirurgicale de journal a montré l'amélioration significative dans tous les essais de fonction de moteur dans 36 patients de Parkinson avancé. Ces patients pouvaient réduire leur utilisation de la L-dopa de drogue par une moyenne de 53%, avec des « -temps » quotidiens réduits de 35% ! Le Dyskinesia, qui est un affaiblissement du mouvement de muscle volontaire, également s'est nettement amélioré après thérapie « de Brain Stimulation profond ».5,6

Il pourrait également être possible de traiter la maladie de Parkinson en changeant les gènes en cellules du cerveau responsables de causer des anomalies de moteur. Un article 2002 d'année édité en la Science de journal a prouvé qu'une technique de transfert de gènes pourrait protéger la dopamine produisant des neurones et sauver des anomalies comportementales parkinsoniennes chez les rats. Les scientifiques qui ont conduit cette recherche ont indiqué que cette technologie de transfert de gènes pourrait être employée pour induire l'avantage thérapeutique.7

Un test clinique à l'université du Kentucky soigne actuellement 10 patients de Parkinson avec une protéine bioengineered, appelée le facteur neurotrophic ligne-dérivé de cellules glial (GDNF), suivre une nouvelle méthode de la drogue-livraison qui envoie la protéine profondément dans la région de nigra de substantia du cerveau où la dopamine est produite. Un approvisionnement constant en GDNF est administré par une pompe implanté dans le coffre. Jusqu'ici, GDNF semble deux protéger les cellules du cerveau en bonne santé de la maladie et faire régénérer les cellules endommagées. Selon l'université de l'investigateur Greg Gerhardt de Kentucky, après juste quelques mois de l'essai, il y a des preuves d'amélioration des patients. En outre, les médecins britanniques ont rapporté en avril 2002 qu'un procès semblable dans Bristol, Angleterre, contrôle de muscle amélioré de chacun des cinq patients a examiné dans un mois de traitement.

Ces percées récentes indiquent un traitement possible pour la maladie de Parkinson dans l'avenir. La question que les patients de Parkinson posent aujourd'hui est : Est-ce que quelque chose peut être faite pour ralentir la progression de leur maladie ? Un nombre de plus en plus important des chercheurs regardent le coenzyme Q10 comme traitement potentiel. Le coenzyme Q10 agit en tant que transporteur d'énergie critique dans le transport mitochondrique d'électron. Il fonctionne également comme antioxydant pour empêcher la peroxydation de lipide qui tue la dopamine produisant des neurones.8 selon une étude éditée dans une question de l'année 2002 de la recherche en matière de neurochimie, les scientifiques croient que le coenzyme Q10 fonctionne à côté d'améliorer la respiration cellulaire, d'empêcher l'effort oxydant, et d'empêcher la mort cellulaire neuronale.

Jusqu'à présent, les divers investigateurs ont constaté que le coenzyme Q10 peut être utile comme agent neuroprotective pour les maladies marquées par dysfonctionnement mitochondrique. Ceci inclut SAL (Lou Gehrig's Disease), chorea de Huntington, ataxie de Friedreich et maladie de Parkinson. Le coenzyme Q10 actuellement est étudié comme traitement potentiel pour la première maladie de Parkinson, aussi bien qu'en combination avec une autre drogue comme traitement potentiel pour la maladie de Huntington.9

Une approche prometteuse pour ralentir la progression de Parkinson

Une nouvelle approche à la maladie de Parkinson a été présentée lors de la réunion 2002 annuelle de l'association neurologique américaine (New York City, 13-16 octobre) et simultanément éditée dans les archives de journal de la neurologie. Le Dr. Clifford Shults et collègues à l'Université de Californie, San Diego a prouvé que le coenzyme oral Q10 peut réellement ralentir la progression de la maladie de Parkinson.10

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Tandis que CoQ10 a été avec succès examiné dans les tests cliniques pour d'autres désordres neurologiques comprenant la maladie de Huntington, c'est le premier procès humain pour examiner CoQ10 dans une maladie neurodegenerative importante affectant des millions d'Américains. L'étude multicentre a aléatoirement affecté 80 personnes avec la première maladie de Parkinson, qui encore n'étaient pas traitées, à un placebo ou au coenzyme Q10 aux dosages de 300, 600 ou 1200 milligrammes par jour. Tous les dosages du coenzyme Q10 étaient sûrs et bien-tolérés pendant le procès de 16 mois.

Les patients dans l'étude ont été évalués sur l'échelle d'évaluation unifiée de la maladie de Parkinson (UPDRS) pour établir des scores de ligne de base pour leurs habiletés motrices de base, statut mental, humeur et comportement, et capacité d'exercer des activités vivantes de journal. Puisque l'échelle est conçue pour mesurer la progression de la maladie, les scores inférieurs d'UPDRS indiquent une meilleure performance. Les résultats ont montré que le score d'UPDRS a augmenté de 11,99 pour le groupe de placebo, 8,81 pour les 300 milligrammes/groupes de jour, 10,82 pour les 600 milligrammes/groupes de jour, et 6,69 pour les 1200 milligrammes/groupes de jour.

Fondamentalement, ces résultats démontrent que la supplémentation du coenzyme Q10 à 1200 milligrammes/jour a eu comme conséquence 44% incapacité moins mentale et physique qu'un placebo. En outre, rapporté Shults, « le plus grand avantage a été vu dans les activités de la vie de journal : habillage, se baigner, manger et marcher. » Les patients dans les 1200 milligrammes/groupes de jour pouvaient mieux fonctionner, et la plus grande indépendance maintenue pendant un plus long temps.

Il y a plusieurs années, la même équipe de recherche (Shults et autres) a constaté que les niveaux du coenzyme Q10 étaient beaucoup plus bas (35%) dans les mitochondries des patients parkinsoniens que dans les contrôles d'âge et sexe-assorti, et que ces concentrations inférieures ont semblé se rapporter à l'activité diminuée des complexes d'enzymes essentiels pour function.11 mitochondrique dans cette étude, les auteurs conclus :

« Les causes de la maladie de Parkinson sont inconnues, [mais] les preuves suggèrent que le dysfonctionnement mitochondrique et les radicaux en l'absence d'oxygène puissent être impliqués dans sa pathogénie. Les à 2 modes de fonctionnement du coenzyme Q10 comme constituant de la chaîne de transport mitochondrique d'électron et d'un antioxydant efficace suggèrent qu'il ait le potentiel de ralentir la progression de la maladie de Parkinson. »

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