Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en janvier 2003

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Quercétine

Flavonoïdes antioxydantes diététiques et risque de maladie cardiaque coronaire : l'étude de personnes âgées de Zutphen.

Les flavonoïdes sont les antioxydants polyphénoliques naturellement actuels en légumes, fruits et boissons telles que le thé et le vin. In vitro, les flavonoïdes empêchent l'oxydation de la lipoprotéine à basse densité et réduisent la tendance thrombotic, mais leurs effets sur des complications athérosclérotiques dans les êtres humains sont inconnus. Nous avons mesuré le contenu dans diverses nourritures des flavonoïdes quercétine, kaempferol, myricétine, apigénine et lutéoline. Nous avons alors évalué la prise flavonoïde de 805 hommes âgés 65 à 84 ans en 1985 par une histoire diététique de contre-vérification ; les hommes ont été alors continués pendant cinq années. La prise flavonoïde de ligne de base moyenne était mg 25,9 quotidien. Les sources principales de prise étaient le thé (61%), les oignons (13%) et les pommes (10%). Entre 1985 et 1990, 43 hommes sont morts de la maladie cardiaque coronaire. L'infarctus du myocarde mortel ou non fatal s'est produit dans 38 de 693 hommes sans l'histoire de l'infarctus du myocarde à la ligne de base. La prise flavonoïde (analysée dans les tertiles) a été sensiblement inversement associée à la mortalité de la maladie cardiaque coronaire (p pour la tendance = 0,015) et a montré une relation inverse avec l'incidence de l'infarctus du myocarde, qui était d'importance limite (p pour la tendance = 0,08). Le risque relatif de mortalité coronaire de maladie cardiaque dans le plus haut contre le plus bas tertile de la prise flavonoïde était 0,42 (ci 0.20-0.88 de 95%). Après ajustement pour l'âge, l'indice de masse corporelle, tabagisme, le total de sérum et le cholestérol de lipoprotéine de haute densité, la tension artérielle, l'activité physique, la consommation de café, et la prise de l'énergie, de la vitamine C, de la vitamine E, du bêta-carotène et de la fibre alimentaire, le risque était encore significatif (0,32 [0.15-0.71]). Des prises du thé, des oignons et des pommes ont été également inversement liées à la mortalité coronaire de maladie cardiaque, mais ces associations étaient plus faibles. Les flavonoïdes en nourritures régulièrement consommées peuvent réduire le risque de la mort de la maladie cardiaque coronaire chez les hommes pluss âgé.

Bistouri 1993 23 octobre ; 342(8878) : 1007-11

La quercétine empêche l'activation kinase-négociée de Shc- et de kinase de N-terminal de c-juin du phosphatidyl-inositol 3 par l'angiotensine II en cellules musculaires lisses aortiques cultivées de rat.

Angiotensine II (ANG II) induit l'hypertrophie vasculaire de la cellule musculaire lisse (VSMC), qui a comme conséquence de diverses maladies cardio-vasculaires. Des événements cellulaires causés par II d'ANG ont été impliqués, en partie, dans l'activation des kinases mitogène-activées de protéine (CARTE). Bien qu'on lui ait proposé que la prise quotidienne des bioflavonoïdes appartenant aux polyphénols réduise l'incidence des maladies cardiaques ischémiques (connues sous le nom de « paradoxe français »), les mécanismes précis de l'efficacité n'ont pas été élucidés. Ainsi, nous avons présumé que les bioflavonoïdes peuvent affecter l'activation causée par II de kinase de CARTE d'ANG en cellules musculaires lisses aortiques cultivées de rat (RASMC). Nos résultats ont prouvé qu'ANG II a stimulé l'activation rapide et significative de la kinase signal-réglée extracellulaire (ERK) 1/2, la kinase de N-terminaux de c-juin (JNK), et le p38 dans RASMC. L'activation causée par II d'ANG JNK a été empêchée par 3,3', 4', 5,7-pentahydroxyflavone (quercétine), un bioflavonoïde important en nourritures de l'origine végétale, tandis que l'activation ERK1/2 et p38 par ANG II n'ont pas été affectées par la quercétine. ANG II a causé une phosphorylation rapide de tyrosine de l'homologie de Src et du collagène (Shc), qui a été empêché par la quercétine. La quercétine a également empêché l'association Shc.p85 causée par II d'ANG et l'activation suivante de la voie de la kinase du phosphatidyl-inositol 3 (PI3-K) /Akt dans RASMC. En outre, LY294002, un inhibiteur de PI3-K et un dérivé de quercétine, une activation causée par II inhibée d'ANG JNK aussi bien qu'une phosphorylation d'Akt. En conclusion, l'incorporation causée par II de leucine d'ANG [(3) H] a été supprimée par la quercétine et le LY294002. Ces résultats suggèrent que l'effet de empêchement de la quercétine sur l'hypertrophie causée par II d'ANG VSMC soient imputable, en partie, à son effet inhibiteur sur l'activation de Shc- et de PI3-K-dependent JNK dans VSMC. Ainsi, l'inhibition de JNK par la quercétine peut impliquer son utilité pour le traitement des maladies cardio-vasculaires concernant la croissance de VSMC.

Mol Pharmacol 2001 Oct. ; 60(4) : 656-65

La quercétine empêche la prolifération et la migration de cellule musculaire lisse vasculaires humaines.

FOND : Le paradoxe français a été associé à la prise régulière du vin rouge, qui est enrichi avec des flavonoïdes. La quercétine, une flavonoïde actuelle dans le régime humain, exerce la protection cardio-vasculaire par ses propriétés antioxydantes. Nous avons présumé que le bienfait de la quercétine pourrait également être lié à l'inhibition de la prolifération et de la migration de cellule musculaire lisse vasculaires. MÉTHODES : Des cellules musculaires lisses aortiques humaines (AoSMC) ont été développées dans la culture en présence du sérum. La quercétine a empêché la prolifération causée par le sérum d'AoSMC. Cette inhibition était dépendante de la dose et non attribuée à la toxicité. L'analyse de cycle cellulaire a indiqué que la quercétine a arrêté AoSMC dans le G (0) /G (1) phase. L'effet de la quercétine sur la migration d'AoSMC a été examiné des analyses explant utilisant migration et de migration de Transwell. La quercétine a diminué de manière significative la migration dans les deux analyses d'une façon cohérente. En conclusion, l'analyse occidentale de tache d'AoSMC a exposé à la quercétine a démontré une réduction significative de l'activation de la protéine kinase mitogène-activée, une voie de signalisation liée à la migration des cellules musculaires lisses vasculaires. CONCLUSIONS : La quercétine empêche la prolifération et la migration d'AoSMC, pour l'inhibition de la phosphorylation mitogène-activée de protéine kinase. Ces résultats fournissent de nouvelles analyses et un raisonnement pour l'usage potentiel de la quercétine dans la prophylaxie des maladies cardio-vasculaires.

Chirurgie 2002 fév. ; 131(2) : 198-204

Carnosine

Carnosine se protège contre la mort cellulaire excitotoxic indépendamment des effets sur des espèces réactives de l'oxygène.

Le rôle du carnosine, du N-acetylcarnosine et du homocarnosine comme éboueurs des espèces réactives de l'oxygène et protecteurs contre la mort cellulaire neuronale secondaire aux concentrations excitotoxic du kainate et de la N-méthylique-D-aspartate a été étudié utilisant les neurones cérébelleux intensément dissociés de cellules de granule et le cytometry d'écoulement. Nous constatons que le carnosine, le N-acetylcarnosine et le homocarnosine aux concentrations physiologiques sont tous efficaces en supprimant la fluorescence de 2', 7' - la dichlorofluorescéine, qui réagit avec des espèces réactives intracellulairement produites de l'oxygène. Cependant, seulement le carnosine dans la même gamme de concentration était efficace en empêchant la mort cellulaire neuronale apoptotic, étudiée utilisant une combinaison du colorant d'obligatoire d'ADN, l'iodure de propidium, et un dérivé fluorescent du colorant phosphatidylsérine-contraignant, Annexin-V. Nos résultats indiquent que le carnosine et les composés connexes sont les extracteurs efficaces des espèces réactives de l'oxygène produites par l'activation des récepteurs ionotropic de glutamate, mais que cette action n'empêche pas la mort cellulaire excitotoxic. Un autre processus, qui est sensible au carnosine mais pas aux composés relatifs, est un facteur critique dans la mort cellulaire. Ces observations indiquent qu'au moins dans ces espèces réactives de l'oxygène de système la génération n'est pas un contribuant important à la mort cellulaire neuronale excitotoxic.

Neurologie 1999 ; 94(2) : 571-7

Carnosine réagit avec une protéine glycated.

L'oxydation et le glycation induisent la formation des groupes du carbonyle (Co) en protéines, une caractéristique du vieillissement cellulaire. Le carnosine de dipeptide (bêta-alanyl-L-histidine) est souvent trouvé dans les tissus mammifères longévitaux relativement aux fortes concentrations (jusqu'à 20 millimètres). Les études précédentes prouvent que le carnosine réagit avec des aldéhydes et les cétones de faible poids moléculaire. Nous examinons ici la capacité du carnosine de réagir avec des groupes de l'ovalbumine Co produits par le traitement de la protéine avec methylglyoxal (MG). L'incubation de la protéine MG-traitée avec le carnosine a accéléré une baisse lente dans des groupes de Co comme mesurés par la réactivité de dinitrophénylhydrazine. L'incubation de [(14) C] - carnosine avec l'ovalbumine MG-traitée a eu comme conséquence un précipité radioactif sur l'addition de l'acide trichloracétique (ACIDE TRICHLORACÉTIQUE) ; ceci n'a pas été observé avec le contrôle, protéine non traitée. La présence de la lysine ou du n (alpha) - ester méthylique d'acetylglycyl-lysine a causé une diminution du radiolabel Acide-précipitable. Carnosine a également empêché l'édition absolue de l'ovalbumine MG-traitée à la lysine et au l'alpha-crystallin normal et non traité. Nous concluons que le carnosine peut réagir avec des groupes de la protéine Co (nommés « carnosinylation ») et moduler de ce fait leur interaction délétère avec d'autres polypeptides. On lui propose que, si les réactions semblables se produisent intracellulairement, puis les actions « anti-vieillissement » connues des carnosine pourraient, au moins partiellement, être expliqué par le dipeptide facilitant l'inactivation/retrait des protéines délétères soutenant des groupes de carbonyle.

Med gratuit de biol de Radic 2000 15 mai ; 28(10) : 1564-70

Carnosine empêche l'activation de l'oxydation de lipide de radical libre pendant l'effort.

Carnosine (bêta-alanyl-L-histidine) injecté aux rats intacts albinos (20 mg/kg de poids corporel) induit l'épuisement des produits de la peroxydation de lipide (LPO) en cerveau et sérum sanguin, une augmentation d'activité de balayage de superoxyde de cerveau et le sérum, diminution de cholestérol : rapport de phospholipide et augmentation de la partie oxydable facile de phospholipide en extraits de lipide de cerveau. Après que douloureux des produits de l'effort (footshock pendant deux heures) LPO sont accumulés en cerveau et sérum, cholestérol : augmentations de rapport de phospholipide et la partie de diminutions oxydables faciles de phospholipides. Carnosine donné avant effort empêche l'activation de LPO. Les effets du carnosine et de l'effort ne sont pas additifs : L'inhibition de LPO induite par carnosine est beaucoup plus chez les rats soumis à l'effort.

Med de biol de Biull Eksp 1989 fév. ; 107(2) : 144-7

Supplémentation de vitamine

Ascorbate supplémentaire dans le traitement de support du cancer : Prolongation des temps de survie dans le cancer humain terminal.

Le métabolisme d'acide ascorbique est associé à un certain nombre de mécanismes connus pour être impliqué dans la résistance de centre serveur à la maladie maligne. Des cancéreux sont sensiblement épuisés de l'acide ascorbique, et à notre avis cette caractéristique biochimique démontrable indique une sensiblement plus grandes condition et utilisation de cette substance de renforcer ces divers facteurs de résistance de centre serveur. On présente les résultats d'un test clinique dans lequel 100 cancéreux terminaux ont été donnés l'ascorbate supplémentaire en tant qu'élément de leur gestion courante. Leur progrès est comparé à celui de 1000 patients semblables soignés identiquement, mais qui n'a reçu aucun ascorbate supplémentaire. Le temps de survie moyen est plus de 4,2 fois aussi grandes pour les sujets d'ascorbate (plus de 210 jours) que pour les contrôles (50 jours). L'analyse des courbes de survie-temps indique que les décès se produisent pour environ 90% des patients ascorbate-traités à un tiers du taux pour les contrôles et que les autres 10% ont un temps de survie beaucoup plus grand, faisant la moyenne de plus de 20 fois qui pour les contrôles. Les résultats indiquent clairement que cette forme simple et sûre de médicament est de valeur définie dans le traitement des patients présentant le cancer avancé.

Oct. nationaux de Proc Acad Sci Etats-Unis 1976 ; 73(10) : 3685-9

 


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