Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine janvier 2003

image

La recherche pour une meilleure quercétine

image 

La quercétine offre la protection unique contre les maladies relatives à l'âge, mais est mal absorbée dans la circulation sanguine. Pour la première fois, une forme bioavailable de quercétine a été ajoutée aux formules déjà employées par des membres de prolongation de la durée de vie utile. Ceci permet automatiquement à des membres d'obtenir l'avantage augmenté sans devoir prendre les pilules supplémentaires.

Un bioflavonoïde naturel appelé la quercétine s'est avéré dans des études de laboratoire avoir des effets protecteurs remarquables contre les mécanismes impliqués dans le développement de la maladie dégénérative. Le problème a été que la disponibilité biologique orale des suppléments de quercétine (dihydrate de quercétine) est pauvre.

Selon l'index de Merck, le « dihydrate de quercétine est pratiquement insoluble dans l'eau. » Ceci signifie que l'ingestion de la plupart des suppléments de quercétine ne fournit pas une quantité signicative aux cellules où elle exerce ses bienfaits multiples.

La quercétine est soluble en alcool, que les aides expliquent les effets de santé-promotion du vin rouge. Le vin rouge contient la quercétine et d'autres flavonoïdes qui sont rendues bioavailable au corps par l'alcool dans le vin.

La quercétine est devenue un supplément diététique populaire basé sur des preuves indiquant qu'elle garde contre un large éventail de désordres communs. Regrettablement, le taux d'absorption pauvre signifie que les gens prenant des suppléments conventionnels de quercétine ne peuvent pas traduire le rôle impressionnant des résultats de recherches en réalité. Cependant, quand la quercétine est transformée en forme soluble dans l'eau, son absorption dans l'appareil gastro-intestinal et disponibilité biologique sont spectaculairement améliorées. La quercétine soluble dans l'eau fournit les avantages de la flavonoïde prédominante de quercétine-le dans l'humain régime-à un dosage inférieur par l'absorption améliorée. La quercétine soluble dans l'eau est sûre et non-mutagénique selon l'essai standard d'Ames pour la mutagénicité.

 Les bonnes actualités sont que la quercétine soluble dans l'eau a été ajoutée à deux suppléments populaires déjà employés par des membres de prolongation de la durée de vie utile. Cet article indique les mécanismes distincts de la quercétine de l'action qui lui font un composant critique d'un programme de prévention de la maladie.

L'association américaine de thrombose estime que cinq million à 20 millions de cas des maladies connexes par caillot sanguin se produisent aux Etats-Unis tous les ans. Un caillot sanguin anormal, ou le thrombus, peut former aux artères, aux veines ou au coeur. Non seulement peut un thrombus empêcher le sang et l'oxygène d'atteindre des tissus et des organes vitaux, mais il peut également interrompre et voyager par le courant de sang au coeur, au cerveau, au poumon ou à un vaisseau sanguin éloigné. Un caillot de déplacement, appelé un embolisme, peut causer l'ischémie, la crise cardiaque, la course ou l'embolie pulmonaire. Par exemple, un thrombus dans les grands vaisseaux sanguins de la jambe, appelés la thrombose veineuse profonde, interrompra souvent pour former un embole que les dérives par la circulation sanguine et découpent la circulation en aval de la tache où elle loge par la suite.

image 

Les expériences de laboratoire suggèrent qu'une flavonoïde appelée la quercétine ait la capacité remarquable d'empêcher la formation de thrombus et de disperser les thrombus qui ont déjà formé dans des vaisseaux sanguins.

Les expériences de laboratoire suggèrent qu'une flavonoïde appelée la quercétine ait la capacité remarquable d'empêcher la formation de thrombus et de disperser les thrombus qui ont déjà formé dans des vaisseaux sanguins. Un thrombus (le pluriel est des « thrombus ») est une agrégation des plaquettes, fibrine et d'autres facteurs de sang, causant fréquemment l'obstruction d'un vaisseau sanguin. Les chercheurs ont démontré qu'une basse concentration de quercétine a supprimé des dépôts de thrombus sur le collagène baigné dans un courant de sang. Les chercheurs ont également examiné la quercétine dans un modèle employé pour étudier des interactions entre les plaquettes et l'endothélium (mur intérieur de vaisseau sanguin). Quand le sang circulant sur un morceau d'aorte de lapin a contenu une basse concentration de quercétine, des thrombus de plaquette dissous.

Les chercheurs ont conclu que la quercétine exerce son effet antithrombique en liant sélectivement aux thrombus de plaquette sur des murs de vaisseau sanguin, et en reconstituant la synthèse normale du facteur de détente endothélium-dérivé et de la prostacycline.1 prostacycline empêche l'agrégation de plaquette et est un vaso-dilatateur puissant. C'est également un antagoniste du thromboxane A2, un médiateur proinflammatory qui cause l'agrégation de plaquette, la vasoconstriction, et la petite cellule musculaire prolifération-tous facteurs liés à cardio-vasculaire maladie-quand il se lève relativement à la prostacycline. Plusieurs études prouvent que la quercétine empêche le thromboxane A2, que les aides maintiennent la prostacycline et le thromboxane A2 dans un équilibre sain.2 d'ailleurs, la nouvelle recherche prouve que les souris déficientes en prostacycline développent des désordres-un ischémiques de rein plus de mécanisme par lequel la quercétine protège les reins (voir la « maladie rénale de quercétine et » plus tard dans l'article).3

La coagulation commence quand les plaquettes sanguines groupent en masse compacte ensemble, un processus appelé l'agrégation de plaquette. Un déclencheur commun de l'agrégation de plaquette est collagène exposé quand un mur de vaisseau sanguin est endommagé, comme par exemple par une plaque artérielle. Une étude récente a évalué les effets de la quercétine et de la catéchine sur l'agrégation causée par le collagène de plaquette. Les chercheurs ont constaté que la quercétine et la catéchine ont empêché l'agrégation de plaquette, mais la quercétine était efficace à une concentration beaucoup inférieure (environ un cinquième de cela de la catéchine). D'ailleurs, ils ont découvert qu'une fois utilisées ensemble, ces flavonoïdes ont synergiquement empêché l'agrégation de plaquette et l'adhérence des plaquettes au collagène. Les chercheurs ont constaté que la quercétine et la catéchine ont empêché le peroxyde d'hydrogène éclaté qu'agrégation de plaquette de signaux.4

Quercétine et maladie cardio-vasculaire

Les études épidémiologiques ont montré la mortalité à long terme réduite de la maladie cardiaque coronaire dans ceux qui consomment des régimes haut en flavonoïdes comprenant la quercétine, les anthocyanines et les catéchines. Dans Zutphen les personnes âgées étudient, par exemple, les chercheurs ont évalué les régimes de 805 hommes danois entre les âges de 65 et de 84. Ces hommes ont été alors continués pendant cinq années. On l'a constaté que les hommes qui ont rentré les la plupart des flavonoïdes étaient légèrement moins que demi car vraisemblablement avoir souffert une crise cardiaque pendant l'étude.5

D'ailleurs, la prise des flavonoïdes, principalement quercétine, a été inversement associée à la course. Les hommes avec la plus basse prise flavonoïde (quartile inférieur) étaient presque quatre fois aussi probables pour souffrir une course que des hommes avec la prise la plus élevée (quartile supérieur).6
La quercétine lutte la maladie cardio-vasculaire le long des avants multiples. Ses aides antithrombiques d'action empêchent le déclarer proclotting qui prépare le terrain pour des événements cardio-vasculaires de maladie cardio-vasculaire et de commandant. Nous passerons en revue maintenant cinq mécanismes cardioprotective supplémentaires de quercétine.

imageInhibition de la prolifération et de la migration de cellule musculaire lisse

Pendant la formation des lésions athérosclérotiques, les cellules musculaires lisses qui rayent les artères coronaires se multiplient en nombre et commencent à émigrer dans l'intérieur de ces navires. Quand des cellules musculaires aortiques humaines sont exposées à la quercétine, cette action est empêchée d'une façon dépendante de la dose. La quercétine fonctionne à côté d'empêcher la voie Mitogène-activée de signalisation de kinase de protéine (CARTE) liée à la migration de cellule musculaire lisse. Les chercheurs notent que la quercétine s'est avérée pour arrêter le cycle cellulaire en cellules cancéreuses, et observent qu'il semble faire la même chose en cellules musculaires lisses vasculaires, les fermant à clef sur un état tranquille.7

Dans une autre étude, les chercheurs japonais ont constaté que la quercétine a empêché l'hypertrophie vasculaire de cellule musculaire lisse vue pendant le développement de la maladie de l'artère coronaire. Ils présument que la quercétine fonctionne à côté d'empêcher l'activation d'une kinase principale de CARTE appelée le JNK par l'enzyme de l'angiotensine II. Ceci empêche consécutivement la synthèse de protéine nécessaire pour la prolifération et l'hypertrophie du muscle lisse cells.8

imageEffets d'antihypertensif

Les chercheurs espagnols ont évalué les effets d'antihypertensif de la quercétine dans un modèle animal de hypertension.9 essentiel qu'ils ont découvert que 10 mg/kg de quercétine indiqués oralement aux rats spontanément hypertendus pendant cinq semaines ont réduit la tension artérielle systolique by18%, la tension minimale de 23%, et la tension artérielle de sang artériel moyenne de 21%. Des rats avec la tension artérielle normale ont été également donnés la quercétine, et elle n'a exercé aucun effet sur leurs mesures de tension artérielle. La quercétine s'est également avérée pour diminuer l'hypertrophie cardiaque et rénale, qui suivent l'hypertension et peuvent mener au coeur et à l'insuffisance rénale si laissé non réprimé.

imageAppui de fonction mitochondrique en cellules cardiaques

Quand le flux sanguin coronaire est interrompu pendant une crise cardiaque, des cellules cardiaques en aval du blocage sont privées de l'état du l'oxygène-un connu sous le nom d'ischémie. Quand le flux sanguin reprend, ils reperfused avec le sang et l'oxygène. La nouvelle recherche constate que des rats donnés la basse quercétine orale de dose ont été sensiblement protégés contre la blessure qui se produit normalement pendant l'ischémie et la ré-perfusion.

Les chercheurs ont constaté que la quercétine a préservé la fonction mitochondrique en cellules de coeur, et que la fonction mitochondrique s'est corrélée avec la fonction cardiaque. Ceci a permis les « moteurs » cellulaires minuscules de mitochondries-le qui métabolisent des hydrates de carbone et des graisses dans consommateur d'énergie oxygène-au triphosphate d'adénosine régénéré (énergie cellulaire) après blessure d'ischémie-ré-perfusion.10

Le dosage de la quercétine utilisé dans cette étude correspond (après ajustement au poids corporel) à la quantité qui serait consommée par le mâle adulte moyen qui boit un à deux verres de vin rouge quotidiens. La protection contre la blessure d'ischémie-ré-perfusion a persisté pendant 24 heures après administration de la dernière dose de quercétine.10

imageInhibition du N-F-kappa B

Le facteur-kappaB nucléaire de médiateur inflammatoire (N-F-kB), a recueilli une attention considérable en cercles de recherches en raison de son rôle dans la maladie cardiaque, la maladie rénale et d'autres désordres dégénératifs relatifs à l'âge. Une étude d'oeil-ouverture chez les souris a comparé l'expression du N-F-kB dans les régions des artères coronaires qui sont plus enclines et moins enclines le développement des plaques athérosclérotiques. Ils ont constaté que la voie de N-F-kB s'amorce pour l'activation dans les régions artérielles athérosclérose-enclines. Un régime riche en cholestérol a activé le N-F-kB dans avec précision ces régions, et la plus grande expression des gènes réglés par N-F-kB qui sont impliqués en formation de plaques et pathologie.11

image
 

Dans les marqueurs des textes en cardiologie, les auteurs passent en revue des preuves actuelles que les statins et l'aspirin réduisent le risque de crise cardiaque dû à leurs effets anti-inflammatoires sur le N-F-kB et d'autres médiateurs inflammatoires. Dans leur propre recherche, ils ont constaté que l'activité de N-F-kB est fortement élevée dans les patients présentant l'angine instable, et que ceux avec l'angine stable que la rupture coronaire expérimentée de plaque dans un délai de 24 heures d'écrire l'étude a également eu l'activité élevée de N-F-kB. En d'autres termes, corrélations d'activité de N-F-kB étroitement avec la probabilité et la sévérité d'un événement coronaire. Car nous verrons après, la quercétine s'est avérée pour empêcher l'activité du N-F-kB et des cytokines inflammatoires son activité stimule.

imageRéduction de l'inflammation cardio-vasculaire

Les sécrétions des mastocytes jouent un rôle central dans le développement des désordres inflammatoires, et la recherche récente les implique dans l'inflammation cardio-vasculaire, en particulier effort suivant. L'inflammation cardio-vasculaire est maintenant identifiée comme facteur clé dans la maladie de l'artère coronaire. Beaucoup d'études ont montré la quercétine pour empêcher la sécrétion de mastocyte des facteurs inflammatoires tels que l'histamine, les leukotrienes et la prostaglandine D2.12

Suite à la page 2 de 2


image 


De nouveau au forum de magazine