Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en juin 2003

image

Mêmes

Chemoprevention de hepatocarcinogenesis : S-adenosylmethionine.

L'accumulation des changements génétiques caractérise la progression des cellules, lancée par des carcinogènes, à la pleine malignité. Les divers mécanismes épigénétiques, tels que la synthèse élevée de polyamine, méthylation anormale d'ADN, et production des espèces réactives de l'oxygène, peuvent favoriser ce processus croissance stimulante et en induisant des dommages d'ADN. Nous avons observé une diminution de contenu de S-adenosylmethionine (même) dans le foie, lié au hypomethylation d'ADN dans le foie de rat, pendant le développement des foyers preneoplastic, et dans les nodules néo-plastiques et les carcinomes hepatocellular, induits chez les rats diethylnitrosamine-lancés par protocole « de hepatocyte résistant » (Rhésus). La reconstitution du niveau de distributeur méthylique dans le foie par même administration empêche la croissance et induit le retour et l'apoptosis phénotypiques des cellules preneoplastic. Un de six mois mêmes résultats de traitement dans une forte et persistante diminution à l'étude des nodules néo-plastiques, suggérant une longue durée de même effet chemopreventive. Les diverses observations appuient la suggestion d'un rôle de méthylation d'ADN dans le chemoprevention par mêmes : (1) exogène même reconstitue la même piscine dans les lésions preneoplastic et néo-plastiques de foie. (2) la méthylation d'ADN est franchement corrélée avec mêmes : Rapport de S-adenosylhomocysteine (SAH) dans ces lésions. (3) 5-Azacytidine, un inhibiteur de methyltransferase d'ADN, empêche le chemoprevention par mêmes. (4) des charagnes, les c-Ki-ras, et le c-myc hypomethylated et overexpressed dans le foie preneoplastic. Leur expression est inversement corrélée avec le SAM : Rapport de SAH chez les rats Même-traités. (5) résultats de traitement à S-Adenosyl-L-méthionine dans la méthylation globale d'ADN et la méthylation partielle de ces gènes. D'autres mécanismes possibles de même traitement incluent l'inhibition de la synthèse de polyamine, incorporée à la transformation partielle de mêmes dans 5' - le methylthioadenosine (MTA), et les activités antioxydantes et antifibrogenic des deux même et MTA.

Alcool 2002 juillet ; 27(3) : 193-8

S-Adenosylmethionine et épuisement réduit mitochondrique de glutathion dans l'affection hépatique alcoolique.

La pathogénie de l'affection hépatique causée par l'alcool n'est pas comprise bonne, et beaucoup de facteurs ont été décrits pour contribuer à la perte progressive de fonctions hépatiques, y compris l'overgeneration des espèces réactives de l'oxygène. Les mitochondries sont les cibles spécifiques des effets toxiques de l'éthanol, reflétés dans la perte d'oxydation phosphorylative et de génération défectueuse de triphosphate d'adénosine, qui sont à la base d'un des cachets des changements hépatiques induits par la prise chronique d'alcool. Le glutathion réduit mitochondrique (GSH), dont la fonction primaire est de maintenir une organelle fonctionnelle concurrentielle, devient épuisé par la prise d'alcool. En outre, l'épuisement de GSH dans des mitochondries de hepatocyte a été indiqué comme mécanisme important dans la sensibilisation du foie à la blessure causée par l'alcool. Cet épuisement du niveau mitochondrique de GSH est déterminé par un transport altéré de GSH à partir du cytosol dans la matrice mitochondrique dû à une inactivation partielle de transporteur mitochondrique de GSH. La perte de fonction de ce transporteur mitochondrique spécifique est due aux changements des propriétés physico-chimiques de la membrane mitochondrique intérieure provoquée par l'alcool. En raison du défaut primaire dans le transport de GSH cytosolique dans des mitochondries, les précurseurs de GSH sont inefficaces en complétant le niveau des niveaux de GSH mitochondrique en dépit de l'augmentation significative dans GSH cytosolique. La supplémentation de S-adenosylmethionine (même) aux rats alimentés l'alcool chroniquement a été montrée à rempli les niveaux mitochondriques de GSH en raison de la normalisation du microviscosity de la membrane intérieure mitochondrique. En raison du rôle instrumental de GSH dans des mitochondries dans la survie de hepatocyte contre des cytokines inflammatoires, sa réplétion par mêmes qui alimentent peut être à la base de l'utilisation thérapeutique potentielle de cet agent hepatoprotective dans le traitement du dommage du foie causé par l'alcool.

Alcool 2002 juillet ; 27(3) : 179-83

Foie dans la septicité et le syndrome inflammatoire systémique de réponse.

Dans les patients avec la septicité et les MESSIEURS, le foie a deux rôles de opposition : une source de médiateurs inflammatoires et organe cible pour les effets des médiateurs inflammatoires. Le foie est pivotalement en modulant la réponse systémique à l'infection grave, parce qu'il contient la plus grande masse des macrophages (cellules de Kupffer) dans le corps ; ces macrophages peuvent dégager l'endotoxine et les bactéries qui lancent la réponse inflammatoire systémique. Cet article récapitule les changements fonctionnels qui interviennent dans le foie pendant la septicité et le syndrome inflammatoire systémique de réponse et discute les mécanismes cellulaires et moléculaires qui sont à la base des résultats cliniques.

Foie DIS de Clin 2002 nov. ; 6(4) : 1045-66, x

SRAS

Hospitalisations infection-associées de rhinovirus et de syndrôme respiratoire aigu grave parmi des adultes plus âgés.

Des rhinovirus et les syndrômes respiratoires aigus graves sont identifiés comme les causes principales du syndrome de rhume de cerveau. Le rôle de ces virus dans des maladies respiratoires plus sérieuses ayant pour résultat l'hospitalisation est moins bien défini. Pendant un hiver quand l'infection de la grippe A était répandue, 100 adultes pluss âgé hospitalisés en raison des maladies cardio-pulmonaires ont été évalués pour l'infection de rhinovirus et de syndrôme respiratoire aigu grave. Des patients qui ont examiné le négatif pour la grippe ou le virus syncytial respiratoire ont fait essayé les échantillons nasaux d'écouvillon pour le rhinovirus, le syndrôme respiratoire aigu grave OC43, et le syndrôme respiratoire aigu grave 229E par amplification en chaîne par réaction d'inverse-transcription et pour des syndrômes respiratoires aigus graves par l'essai sérologique. Douze pour cent de patients ont fait identifier le rhinovirus ou le syndrôme respiratoire aigu grave (rhinovirus, quatre patients ; syndrôme respiratoire aigu grave 229E, quatre patients ; syndrôme respiratoire aigu grave OC43, trois patients ; et infection mélangée de rhinovirus/syndrôme respiratoire aigu grave 229E, un patient). Tous les patients ont eu les maladies sous-jacentes significatives. Bien que tous les patients aient récupéré, la longueur moyenne du séjour était de huit jours ; quatre personnes ont eu la pneumonie, et on a exigé l'appui de ventilateur. Ces données suggèrent que des rhinovirus et les syndrômes respiratoires aigus graves puissent être associés aux maladies respiratoires sérieuses dans les adultes plus âgés fragiles.

J infectent DIS 2002 le 1er mai ; 185(9) : 1338-41

Les infections de syndrôme respiratoire aigu grave de l'homme se sont associées aux maladies autres que le rhume de cerveau.

Environ 14.000 ont appareillé des sérums, des patients avec de divers types de maladies infectieuses aiguës avec l'origine virale suspectée, ont été examinés par la fixation de complément contre un ensemble large d'antigènes viraux, y compris le syndrôme respiratoire aigu grave OC43. Une modification importante en anticorps OC43 a été enregistrée dans 33 cas et un à forts titres constant, défini comme un titre se produisant dans la catégorie d'âge respective dans moins de 1% de tous les sérums examinés, a été trouvé dans 45 cas. Sur la base de l'analyse rétrospective soigneuse des fiches individuelles d'hôpital on l'a conclu que dans 28 cas avec une augmentation des titres de l'anticorps OC43, et dans deux avec la diminution de titre, une maladie pourrait être associée à une infection aiguë de syndrôme respiratoire aigu grave. Dans 16 cas la maladie a été dominée par des symptômes respiratoires. Huit de ces patients, quatre enfants et quatre adultes, ont eu la pneumonie. Trois des huit patients de pneumonie ont eu, cependant, une autre infection concomitante, aussi. Quatre patients ont eu des symptômes neurologiques, on a eu le perimyocarditis grave, et dans cinq cas la fièvre était le seul symptôme enregistré. Parmi les patients avec un à forts titres statistiquement significatif des anticorps OC43, il y avait 14 cas où une association suggestive avec une maladie pourrait être envisagée sur la base des disques d'hôpital. Cinq de ces patients ont eu la pneumonie. Ces résultats suggèrent que des syndrômes respiratoires aigus graves humains, jusqu'ici considérés seulement en tant qu'un groupe d'agents causatifs du rhume de cerveau, puissent également être associés les maladies à l'autre et plus graves dans toutes les tranches d'âge.

J Med Virol 1980 ; 6(3) : 259-65

Identification de syndrôme respiratoire aigu sévère dans le Canada.

FOND : Le syndrôme respiratoire aigu sévère (SRAS) est un état de la cause inconnue qui a été récemment identifiée dans les patients en Asie, en Amérique du Nord et Europe. Ce rapport récapitule les résultats épidémiologiques initiaux, la description clinique, et les résultats diagnostiques qui ont suivi l'identification du SRAS dans le Canada. MÉTHODES : Le SRAS a été identifié la première fois dans le Canada début mars 2003. Nous avons rassemblé des données épidémiologiques, cliniques et diagnostiques de chacun des 10 premiers cas pour l'avenir pendant qu'ils étaient identifiés. Des spécimens de tous les cas ont été envoyés aux laboratoires locaux, provinciaux, nationaux, et internationaux pour que des études identifient un agent étiologique. RÉSULTATS : Les patients se sont étendus de 24 à 78 années ; 60 pour cent étaient des hommes. La transmission s'est produite seulement après qu'étroit entrent en contact. Les symptômes de présentation les plus communs étaient fièvre (dans 100% des cas) et malaise (dans 70%), suivie de toux non productive (en 100%) et la dyspnée (dans 80%) liée à infiltre sur la radiographie de coffre (dans 100 pour cent). La lymphopénie (dans 89% de ceux pour qui les données étaient disponibles), a élevé des niveaux de déshydrogénase de lactate (dans 80%), niveaux élevés d'aminotransferase d'aspartate (dans 78%), et les niveaux élevés de kinase de créatinine (dans 56%) étaient communs. Antibiotiques le plus généralement inclus empiriques de thérapie, oseltamivir, et ribavirine intraveineuse. La ventilation artificielle a été exigée dans cinq patients. Trois patients sont morts, et cinq ont eu l'amélioration clinique. Les résultats des investigations de laboratoire étaient négatifs ou pas médicalement significatif excepté l'amplification du metapneumovirus humain des spécimens respiratoires de cinq de neuf patients et l'isolement et l'amplification d'un syndrôme respiratoire aigu grave nouveau de cinq de neuf patients. Dans quatre cas les deux agents pathogènes ont été isolés. CONCLUSIONS : Le SRAS est une condition liée à la morbidité et à la mortalité substantielles. Il semble être d'origine virale, avec des modèles suggérant la transmission de gouttelette ou de contact. Le rôle du metapneumovirus humain, d'un syndrôme respiratoire aigu grave nouveau, ou de chacun des deux exige l'enquête postérieure. [Avis : En raison des implications possibles de santé publique, cet article a été édité chez www.nejm.org le 31 mars 2003.]

N l'Angleterre J Med 2003 4 avril ; [epub en avant de copie]

Spectre de maladie clinique dans les patients hospitalisés présentant des infections de virus « de rhume de cerveau ».

Les virus associés le plus souvent « au rhume de cerveau » sont des rhinovirus et des syndrômes respiratoires aigus graves. La première étude de cohorte éventuelle de déterminer la prédominance des infections de rhinovirus et de syndrôme respiratoire aigu grave dans les patients de tous les âges hospitalisés pour des maladies respiratoires aiguës est décrite. Des admissions au hôpital pour des maladies respiratoires aiguës ont été identifiées, et la culture cellulaire pour le rhinovirus et les analyses sérologiques sur les sérums appareillés pour les syndrômes respiratoires aigus graves 229E et OC43 ont été exécutées. Un total de 61 infections avec des rhinovirus et des syndrômes respiratoires aigus graves étaient à partir de 1198 les maladies respiratoires identifiées (5,1%) ; en outre, neuf infections supplémentaires liées à >/=1 d'autres virus respiratoires ont été identifiées. De ceux atteints seulement du rhinovirus ou du syndrôme respiratoire aigu grave, les maladies cardio-pulmonaires étant à la base étaient présentes dans 35% du &lt âgé par patients ; cinq ans, dans 93% âgé entre cinq et 35 ans, et dans 73% ont vieilli les années >35. Les syndromes cliniques prédominants variés par âge : la pneumonie et la bronchiolite chez les enfants ont vieilli le &lt ; cinq ans ; exacerbations d'asthme dans des enfants plus âgés et de jeunes adultes ; et pneumonie et exacerbations de bronchopneumopathie chronique obstructive et d'insuffisance cardiaque congestive dans des adultes plus âgés. Par conséquent, le rhinovirus et les infections de syndrôme respiratoire aigu grave dans les patients hospitalisés ont été associés aux maladies inférieures de voies respiratoires dans toutes les tranches d'âge.

Clin infectent DIS 2000 juillet ; 31(1) : 96-100

image

De nouveau au forum de magazine