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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en mars 2003

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DHEA

Dehydroepiandrosterone (DHEA) - hormone de la jeunesse ?

Dehydroepiandrosterone (DHEA) et son métabolite sulfaté (DHEAS) sont les hormones stéroïdes endogènes, synthétisées par le cortex adrénal, les gonades et le système nerveux central. Le profil de sécrétion change avec l'âge et dépend du sexe. Les niveaux humains de DHEA et de DHEAS diminuent linéairement et systématiquement avec l'âge et suggèrent l'importance potentielle de ce paramètre comme biomarker du vieillissement. On observe dedans l'action contraire de DHEA contre la maladie athérosclérotique, la croissance de cancer, les diabètes, la résistance à l'insuline, l'obésité et l'influence sur des fonctions immunologiques recherche. DHEA influence l'état de l'esprit, des fonctions de connaissance, de la mémoire et du bien-être. On s'attend à ce que la thérapie hormonale de remplacement de DHEA rallonge la vie humaine par l'interruption des changements physiologiques de dégénérescence et la prévention des désordres cliniques relatifs à l'âge.

Wiad Lek 2001 ; 54 (11-12) : 693-704

DHEA et sport.

Dehydroepiandrosterone (DHEA), un stéroïde de 19 carbones, est situé le long de la voie métabolique stéroïde. C'est l'hormone de circulation la plus abondante dans le corps et peut être converti en androgènes ou oestrogènes. Il est aisément conjugué à son ester DHEAS de sulfate, et ils sont indiqués comme DHEA ici une fois utilisés ensemble. Sa sécrétion atteint une crête dans l'âge adulte et ensuite les diminutions tôt, jusqu'à ce qu'approximativement âge 70 ans où elle atteint une concentration approximativement de 20%. Beaucoup de changements hormonaux peuvent intervenir avec le vieillissement mais aucun n'est aussi marqué que ceci. Cette « insuffisance relative de DHEA » a eu comme conséquence DHEA avec enthousiasme marqué par certains comme fontaine de la jeunesse ou antidote au vieillissement qui s'avérerait être la panacée qu'ils cherchent. Son utilisation a été également prise avec enthousiasme par la communauté sportive et a employé comme prohormone dans la croyance ou espère qu'elle serait convertie principalement en testostérone dans le corps.

Med de sport de Clin J 2002 juillet ; 12(4) : 236-41

Perfusion Hippocampal et axe pituitaire-adrénal dans la maladie d'Alzheimer.

Le hippocampe est impliqué dans la maladie d'Alzheimer (ANNONCE) et règle l'axe hypothalamus-pituitaire-adrénal (HPAA). La sécrétion augmentée de cortisol a été rapportée dans l'ANNONCE. Les niveaux accrus de cortisol affectent la survie hippocampal de neurone et renforcent la toxicité de bêta-amyloïde. Réciproquement, le dehydroepiandrosterone (DHEA) et son sulfate (DHEAS) sont censés contrarier des effets glucocorticoïdes nocifs et exercer une activité neuroprotective. La présente étude a été visée étudiant des corrélations possibles entre le hippocampe perfusion-évaluées par SPECT (tomodensitométrie d'émission de Simple-photon) - et fonction de HPAA dans l'ANNONCE. Quatorze patients avec l'ANNONCE et 12 contrôles d'âge comparable sains ont été étudiés par (99m) le comité technique-HMPAO le cerveau à haute résolution SPECT. L'adrenocorticotropin de plasma, le cortisol, et les niveaux de DHEAS étaient déterminés à 2,00, 8,00, 14,00, 20,00 h dans tous les sujets et leurs valeurs moyennes ont été calculées. Les rapports de Cortisol/DHEAS (C/Dr) ont été également calculés. On a observé l'affaiblissement bilatéral de la perfusion hippocampal de SPECT dans des patients d'ANNONCE par rapport aux contrôles. Des niveaux moyens de cortisol ont été sensiblement augmentés et des titres de DHEAS ont été abaissés dans les patients avec l'ANNONCE, par rapport aux contrôles. C/Dr était également sensiblement plus haut dans les patients. Suivant une procédure par étapes pour des variables dépendantes de SPECT, le désaccord des données hippocampal de perfusional a été expliqué par les niveaux basiques moyens de DHEAS. D'ailleurs, les données hippocampal de SPECT se sont corrélées directement avec les niveaux moyens de DHEAS, et inversement avec C/Dr. Ces données montrent des relations entre la perfusion hippocampal et la fonction de HPAA dans l'ANNONCE. DHEAS diminué, plutôt que les niveaux augmentés de cortisol, semble être corrélé avec des changements de perfusion hippocampal de la démence.

Neuropsychobiology 2000 ; 42(2) : 51-7

Dehydroepiandrosterone empêche la blessure oxydante induite par ischémie/ré-perfusion passagères dans le cerveau des rats diabétiques.

L'hyperglycémie chronique et l'ischémie/ré-perfusion (IR) causent un déséquilibre dans l'état oxydant de tissus. Normoglycemic et streptozotocin (STZ) - rats diabétiques ont été soumis à l'occlusion bilatérale d'artère carotide pour la minute 30 suivie de la ré-perfusion pendant 60 mn. Des rats avaient été traités avec le dehydroepiandrosterone (DHEA) pour 7, 14, ou 21 jours (2 ou 4 mg/jour par rat) ou non traité gauche. L'état oxydant, l'équilibre antioxydant, et l'intégrité de membrane ont été évalués dans les synaptosomes d'isolement. L'IR a augmenté les niveaux des espèces réactives et a empiré la fonction synaptique, affectant l'activité de la membrane Na/K-ATPase et la libération de déshydrogénase de lactate chez tous les rats. Le déséquilibre oxydant était beaucoup plus grave quand l'IR passager a été induit chez les rats STZ-diabétiques. Le traitement de DHEA a reconstitué H2O2, radical hydroxyle, et espèces réactives de l'oxygène à près des niveaux de contrôle chez les rats normoglycemic et a réduit de manière significative le niveau de toutes les espèces réactives chez les rats STZ-diabétiques. D'ailleurs, le traitement de DHEA a contrecarré l'effet néfaste de l'IR sur l'intégrité et la fonction de membrane : l'augmentation de la libération de déshydrogénase de lactate et la baisse dans l'activité de Na/K-ATPase ont été sensiblement empêchées dans les rats normoglycemic et STZ-diabétiques. Les résultats confirment que DHEA, un stéroïde adrénal qui est de novo synthétisé par des neurones et des astrocytes de cerveau, possède un effet antioxydant multitargeted. Ils prouvent également que le traitement de DHEA est efficace en empêchant le dérangement de l'état oxydant et les dommages neuronaux induits par IR en diabète expérimental.

Diabète 2000 nov. ; 49(11) : 1924-31

Dehydroepiandrosterone (DHEA) stimule le neurogenesis dans le hippocampe du rat, favorise la survie des neurones récemment formés et empêche la suppression causée par corticosterone.

Le traitement des rats de mâle adulte avec les granules sous-cutanés du dehydroepiandrosterone (DHEA) a augmenté le nombre de cellules récemment formées dans les circonvolutions cérébrales dentelées du hippocampe, et a également contrarié la suppression du corticosterone (40 mg/kg de poids corporel quotidien pendant 5 jours). Ni le pregnenolone (40 mg/kg/jour), un précurseur de DHEA, ni l'androstenediol (40 mg/kg/jour), un métabolite important, n'ont replié l'effet de DHEA (40 mg/kg/jour). Corticosterone a réduit le nombre de cellules marquées avec un marqueur pour des neurones (NeuN) après une période de survie de 28 jours, et ceci a été également empêché par DHEA. DHEA a par lui-même augmenté le nombre de neurones récemment formés, mais seulement si le traitement était continué tout au long de la période de la survie. DHEA sous-cutané granule le neurogenesis stimulé chez un nombre restreint de rats plus anciens (approximativement 12 mois). Ces résultats prouvent que DHEA, un stéroïde important dans le sang et environnement cérébral des humains, mais ce qui diminue nettement avec l'âge et pendant le trouble dépressif principal, règle le neurogenesis dans le hippocampe et module l'effet inhibiteur des corticoïdes accrus sur la formation de nouveaux neurones et leur survie.

EUR J Neurosci 2002 août ; 16(3) : 445-53

Effet du traitement des rats diabétiques avec le dehydroepiandrosterone sur la fonction vasculaire et neurale.

La supplémentation nutritionnelle avec le dehydroepiandrosterone (DHEA) peut être un candidat pour traiter le dysfonctionnement vasculaire et neural causé par le diabète. DHEA est un androgène adrénal naturel qui a les propriétés antioxydantes et est, semble-t-il, réduit en diabète. Utilisant un protocole de prévention, nous avons constaté que la supplémentation diététique des rats diabétiques causés par streptozotocin avec 0,1, 0,25, ou 0,5% DHEA a causé une prévention dépendant de la concentration dans le développement de la vitesse de conduction de nerf de moteur et de l'affaiblissement endoneurial de flux sanguin, qui sont diminués en diabète. À 0,25%, DHEA sensiblement empêché l'augmentation causée par le diabète des substances acide-réactives thiobarbituriques de sérum et nerf sciatique ont conjugué des niveaux de diène. Ce traitement a également réduit la production du superoxyde par les artérioles epineurial du nerf sciatique. Le traitement de DHEA (0,25%) a amélioré de manière significative la relaxation vasculaire négociée par l'acétylcholine dans des navires epineurial des rats diabétiques. L'activité du nerf sciatique Na+-K+-ATPase et le contenu de myoinositol ont été également améliorés par traitement de DHEA, tandis que le contenu de sorbitol et de fructose est demeuré élevé. Ces études suggèrent que DHEA, en empêchant l'effort oxydant et peut-être en améliorant l'activité du nerf sciatique Na+-K+-ATPase, puisse améliorer le dysfonctionnement vasculaire et neural en diabète.

AM J Physiol Endocrinol Metab 2002 nov. ; 283(5) : E1067-75

Quantification de Neurosteroid dans des régions d'esprit humain : comparaison entre Alzheimer et patients nondemented.

Quelques neurosteroids ont été montrés aux bienfaits d'affichage sur le neuroprotection dans les rongeurs. Pour étudier l'importance physiopathologique des neurosteroids dans la maladie d'Alzheimer (ANNONCE), nous avons comparé les concentrations du pregnenolone, du sulfate de pregnenolone (PREGS), du dehydroepiandrosterone, du sulfate de dehydroepiandrosterone (DHEAS), de la progestérone et de l'allopregnanolone, mesurés par chromatographie gazeuse/spectrométrie de masse, dans différentes régions de cerveau des patients d'ANNONCE et des contrôles nondemented âgés, y compris le hippocampe, l'amygdala, le cortex frontal, le striatum, l'hypothalamus et le cervelet. On a observé une tendance générale vers les niveaux diminués de tous les stéroïdes dans des régions du cerveau de tous les patients d'ANNONCE comparées aux contrôles : PREGS et DHEAS étaient sensiblement inférieurs dans le striatum et le cervelet, et DHEAS a été également sensiblement réduit dans l'hypothalamus. Une corrélation négative significative a été trouvée entre les niveaux des peptides corticaux de bêta-amyloïde et ceux de PREGS dans le striatum et le cervelet et entre les niveaux des protéines phosphorylées de tau et DHEAS dans l'hypothalamus. Cette étude fournit des valeurs de référence pour des concentrations stéroïdes déterminées par chromatographie gazeuse/spectrométrie de masse dans diverses régions de l'esprit humain âgé. Des hauts niveaux des protéines principales impliqués dans la formation des plaques et des embrouillements neurofibrillary ont été corrélés avec les niveaux diminués de cerveau de PREGS et de DHEAS, suggérant un rôle neuroprotective possible de ces neurosteroids dans l'ANNONCE.

J Clin Endocrinol Metab 2002 nov. ; 87(11) : 5138-43

Hormones sexuelles et leur impact sur la démence et la dépression : une perspective clinique.

Des hormones sexuelles ont été souvent associées aux changements des aptitudes comportementales et mentales. Ce document passe en revue la littérature scientifique éditée entre 1990 et 2000 étudiant les effets de l'oestrogène, de la testostérone et du dehydroepiandrosterone (DHEA) sur la dépression et la démence. L'oestrogène semble avoir un effet positif en empêchement, mais traitement, maladie d'Alzheimer. L'utilisation d'oestrogène peut également améliorer l'humeur parmi des femmes avec la dépression postnatale ou perimenopausal ; cependant, il peut contribuer à augmenter des symptômes dépressifs chez les femmes avec le dysphoria prémenstruel. Les effets comportementaux de la testostérone et du DHEA demeurent peu clairs mais les résultats des rapports préliminaires suggèrent que leur utilisation soit associée à l'humeur améliorée. Actuellement, il n'y a pas assez de données vérifiées pour soutenir l'utilisation des hormones sexuelles et de DHEA pour le traitement des déficits de dépression ou de mémoire.

Expert Opin Pharmacother 2001 avr. ; 2(4) : 527-35

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