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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en mars 2003

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Créatine

Monohydrate de créatine dans les dystrophies musculaires : Une étude clinique à double anonymat et contrôlée par le placebo.

Les auteurs ont évalué la sécurité et l'efficacité du monohydrate de créatine (Cr) dans divers types de dystrophies musculaires dans un à double anonymat, procès de croisement. Trente-six patients (12 patients présentant la dystrophie facioscapulohumeral, 10 patients présentant la dystrophie de Becker, huit patients présentant la dystrophie de Duchenne et six patients présentant la dystrophie musculaire sarcoglycan-déficiente de ceinture de membre) ont été randomisés pour recevoir le Cr ou le placebo pendant huit semaines. Il y avait amélioration douce mais significative des activités de force musculaire et de quotidiennement-vie par les échelles médicales de Conseil " Recherche " et le score neuromusculaire de symptôme. Le Cr a été bien toléré tout au long de la période d'étude.

Neurologie 2000 9 mai ; 54(9) : 1848-50

Le monohydrate de créatine augmente la force dans les patients présentant la maladie neuromusculaire.

Le monohydrate de créatine a été montré à la force d'augmentation dans les études de jeunes sujets sains et dans quelques études avec des patients. Le monohydrate de créatine (10 g quotidiens pendant cinq jours à 5 g quotidiens pendant cinq jours) a été administré aux patients présentant la maladie neuromusculaire dans une étude préliminaire (étude 1 ; n = 81), suivi d'une étude simple-aveuglée (étude 2 ; n = 21). Le poids corporel, la poignée, le dorsiflexion, et la force d'extenseur de genou ont été mesurés avant et après le traitement. L'administration de créatine a augmenté tous les index mesurés dans les deux études. Le monohydrate à court terme de créatine a augmenté de manière significative la force à haute intensité dans les patients présentant la maladie neuromusculaire.

Neurologie 1999 10 mars ; 52(4) : 854-7

Effets de Neuroprotective d'administration de créatine contre NMDA et toxicité de malonate.

Nous avons examiné si l'administration de créatine pourrait exercer des effets neuroprotective contre l'excitotoxicity négociés par la N-méthylique-D-aspartate (NMDA), l'acide d'alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic (AMPA) et l'acide kainic. L'administration par voie orale de la créatine de 1% a atténué de manière significative les lésions excitotoxic striatal produites par NMDA, mais n'a exercé aucun effet sur des lésions produites par AMPA ou acide kainic. La créatine et le nicotinamide peuvent exercer des effets protecteurs significatifs contre les lésions striatal causées par malonate. Nous avons examiné, donc, si le nicotinamide pourrait exercer des effets neuroprotective additifs avec de la créatine contre les lésions causées par malonate. Le nicotinamide avec de la créatine a produit un neuroprotection sensiblement meilleur que seule la créatine contre les lésions causées par malonate. La créatine peut, donc, produire des effets neuroprotective significatifs contre les lésions excitotoxic négociées par NMDA in vivo et la combinaison du nicotinamide avec de la créatine exerce des effets neuroprotective additifs.

Brain Res 2000 31 mars ; 860 (1-2) : 195-8

La créatine et le cyclocreatine atténuent le neurotoxicity de MPTP.

L'administration systémique de 1 methyl-4-phenyl-1,2,3, la tétrahydropyridine 6 (MPTP) produit le parkinsonisme chez des animaux d'expérience par un mécanisme impliquant la production énergétique altérée. MPTP est converti par la monoamine oxydase B en 1 methyl-4-phenylpyridinium (MPP+), qui bloque le complexe I de la chaîne de transport d'électron. La supplémentation orale avec de la créatine ou le cyclocreatine, qui sont des substrats pour la kinase de créatine, peut augmenter la phosphocréatine (ACP) ou le cyclophosphocreatine (PCCr) et l'amortisseur contre l'épuisement de triphosphate d'adénosine et exercer de ce fait des effets neuroprotective. Dans la présente étude nous avons constaté que la supplémentation orale avec de la créatine ou le cyclocreatine a produit la protection significative contre des épuisements causés par MPTP de dopamine chez les souris. La créatine protégée contre la perte causée par MPTP de Nissl (réticulum endoplasmique et ribosomes grandular) et d'hydroxylase de tyrosine immunostained des neurones dans le nigra de substantia. La créatine et le cyclocreatine n'ont exercé aucun effet sur la conversion de MPTP en MPP+ in vivo. Ces résultats autres impliquent le dysfonctionnement métabolique dans le neurotoxicity de MPTP et suggèrent une approche thérapeutique nouvelle, qui peut avoir l'applicabilité pour la maladie de Parkinson.

Exp Neurol 1999 mai ; 157(1) : 142-9

Rôle de créatine et de phosphocréatine dans la protection neuronale contre des dommages anoxiques et ischémiques.

La phosphocréatine peut dans une certaine mesure compenser le manque de synthèse de triphosphate d'adénosine (adénosine triphosphate) qui est provoquée dans le cerveau par la privation de l'oxygène ou du glucose. Le traitement des tranches hippocampal de rat in vitro avec de la créatine augmente le stock neuronal de phosphocréatine. De cette façon il augmente la résistance du tissu aux dommages anoxiques ou ischémiques. Le traitement préparatoire in vitro de tranches de cerveau avec de la créatine retarde la dépolarisation anoxique (ANNONCE) et empêche la perte irréversible de potentiels évoqués qui est provoquée par l'anoxie passagère, bien qu'elle semble jusqu'ici ne pas être en activité contre plus doux, Annonce-non négocié, des dommages. Bien que la créatine croise la barrière hémato-encéphalique mal, son administration in vivo aux doses élevées par la manière intracerebroventricular ou intrapéritonéale cause une augmentation de la phosphocréatine cérébrale qui a été montrée pour être de valeur thérapeutique in vitro. En conséquence, les données préliminaires prouvent que le traitement préparatoire de créatine diminue des dommages ischémiques in vivo.

Acides aminés 2002 ; 23 (1-3) : 221-9

Effets de Neuroprotective de créatine et de cyclocreatine chez les modèles animaux de la maladie de Huntington.

L'anomalie du gène dans la maladie de Huntington (HD) peut avoir comme conséquence un affaiblissement de métabolisme énergétique. Malonate et acide 3 nitropropionic (3-NP) sont des inhibiteurs de déshydrogénase de succinate qui produisent l'épuisement et les lésions d'énergie qui ressemblent étroitement à ceux de HD. La supplémentation orale avec de la créatine ou le cyclocreatine, qui sont des substrats pour la kinase de créatine d'enzymes, peut augmenter les niveaux de la phosphocréatine (ACP) ou du phosphocyclocreatine (PCCr) et la génération de triphosphate d'adénosine et peut exercer de ce fait des effets neuroprotective. Nous avons constaté que la supplémentation orale avec de la créatine ou le cyclocreatine a produit la protection significative contre des lésions de malonate, et que créatine mais pas supplémentation de cyclocreatine sensiblement protégées contre le neurotoxicity 3-NP. La créatine et le cyclocreatine ont augmenté des concentrations en cerveau d'ACP et PCCr, respectivement, et créatine protégée contre des épuisements d'ACP et de triphosphate d'adénosine ont produit par 3-NP. La supplémentation de créatine protégée contre 3-NP induit augmente dans des concentrations striatal en lactate in vivo à mesure qu'évaluées par la spectroscopie 1H de résonance magnétique. Créatine et cyclocreatine protégés contre des augmentations causées par malonate de la conversion du salicylate en 2,3 - et 2,5 de l'acide dihydroxybenzoïque, marqueurs biochimiques de génération de radical hydroxyle. L'administration de créatine protégée contre 3-NP-induced augmente dans 3 concentrations de nitrotyrosine, un marqueur de blessure oxydante peroxynitrite-négociée. La supplémentation orale avec de la créatine ou le cyclocreatine a comme conséquence les effets neuroprotective in vivo, qui peuvent représenter une stratégie thérapeutique nouvelle pour HD et d'autres maladies neurodegenerative.

J Neurosci 1998 1er janvier ; 18(1) : 156-63

Effets de Neuroprotective de créatine dans un modèle transgénique de souris de la maladie de Huntington.

La maladie de Huntington (HD) est une maladie neurodegenerative progressive pour laquelle il n'y a aucune thérapie efficace. Nous avons examiné si la créatine, qui peut exercer des effets neuroprotective en augmentant des niveaux de phosphocréatine ou en stabilisant la transition mitochondrique de perméabilité, a des bienfaits dans un modèle transgénique de souris de HD (ligne 6/2). Survie sensiblement améliorée diététique de supplémentation de créatine, ralentie le développement de l'atrophie de cerveau, et de l'atrophie retardée des neurones striatal et de la formation des agrégats huntingtin-positifs chez les souris R6/2. La représentation de poids corporel et de moteur sur l'essai de rotarod ont été sensiblement améliorées chez les souris R6/2 créatine-complétées, tandis que le début du diabète a été nettement retardé. La spectroscopie de résonance magnétique nucléaire a prouvé que la supplémentation de créatine a augmenté de manière significative des concentrations en créatine de cerveau et a retardé des diminutions des concentrations de N-acetylaspartate. Ces résultats soutiennent un rôle de dysfonctionnement métabolique dans un modèle transgénique de souris de HD et suggèrent une stratégie thérapeutique nouvelle pour ralentir le processus pathologique.

J Neurosci 2000 15 juin ; 20(12) : 4389-97

Effets de Neuroprotective de créatine dans un modèle animal transgénique de sclérose latérale amyotrophique.

Les mitochondries sont particulièrement vulnérables à l'effort oxydant, et le gonflement et le vacuolization mitochondriques sont parmi les premières caractéristiques pathologiques trouvées dans deux tensions des souris transgéniques de la sclérose latérale amyotrophique (SAL) avec les mutations SOD1. Les souris avec la mutation SOD1 humaine de G93A ont changé des enzymes de transport d'électron, et l'expression des résultats in vitro d'enzymes de mutant dans une perte de potentiel mitochondrique de membrane et ont élevé la concentration cytosolique en calcium. Le dysfonctionnement mitochondrique peut mener au triphosphate d'adénosine l'épuisement, qui peut contribuer à la mort cellulaire. Si c'est vrai, alors les forces intracellulaires de amortissement pourraient exercer des effets neuroprotective. La kinase et ses substrats créatine et phosphocréatine de créatine constituent un amortissement complexe d'énergie cellulaire et des sites se reliants de système de transport de production énergétique (mitochondries) avec des sites de consommation d'énergie, et l'administration de créatine stabilise la kinase mitochondrique de créatine et empêche l'ouverture du pore mitochondrique de transition. Nous avons constaté que l'administration par voie orale de la créatine a produit une amélioration dépendante de la dose de représentation de moteur et a prolongé la survie chez les souris transgéniques de G93A, et elle a protégé des souris contre la perte de neurones moteurs et de neurones de nigra de substantia à 120 jours d'âge. L'administration de créatine a protégé les souris transgéniques de G93A contre des augmentations des index biochimiques des dommages oxydants. Par conséquent, l'administration de créatine peut être une nouvelle stratégie thérapeutique pour le SAL.

Nat Med 1999 mars ; 5(3) : 347-50

La supplémentation de créatine dans l'arrêt du coeur chronique augmente la représentation de phosphate et de muscle de créatine de muscle squelettique.

FOND : Des niveaux cardiaques de créatine sont diminués dans l'arrêt du coeur chronique. La supplémentation orale de la créatine aux volontaires en bonne santé a été montrée pour augmenter la représentation physique. AIM : Pour évaluer les effets de la supplémentation de créatine sur l'éjection fractionnez, résistance et force de muscle squelettique physiques symptôme-limitées dans les patients présentant l'arrêt du coeur chronique. MÉTHODES : Avec des patients à double anonymat et contrôlés par le placebo de la conception 17 (âge 43 à 70 ans, fraction d'éjection < 40) ont été complétés avec de la créatine 20 g quotidiennement pendant 10 jours. Avant et le dernier jour de la fraction d'éjection de supplémentation a été déterminé par l'angiographie de radionucléide de même que le 1 extenseur à jambes symptôme-limité de genou et la représentation à jambes de l'exercice 2 sur l'ergomètre de cycle. La force musculaire en tant que représentation concentrique unilatérale d'extenseur de genou (couple maximal, nanomètre à 180 degrees/s) a été également évaluée. Des biopsies de muscle squelettique ont été prises pour la détermination des phosphagens riches en énergie. RÉSULTATS : La fraction d'éjection au repos et au travail n'a pas changé. La représentation avant la supplémentation de créatine n'a pas différé entre le placebo et les groupes de créatine. Tandis qu'aucun changement n'était vu du groupe de placebo comparé à la ligne de base, la supplémentation de créatine a augmenté la créatine de muscle squelettique et le phosphate totaux de créatine de 17 +/- 4% (P < 0,05) et 12 +/- 4% (P < 0,05), respectivement. Des augmentations ont été vues seulement dans les patients avec < 140 le mmol creatine/kg total d.w. (P < 0,05). Représentation unijambiste (21%, P < 0,05), représentation 2 à jambes (10%, P < 0,05), et couple maximal, nanomètre (5%, P < 0,05) accru. Faites une pointe le couple et 1 représentation à jambes accrus linéairement avec de la phosphocréatine accrue de muscle squelettique (P < 0,05). Les augmentations dans 1 à jambes, 2 à jambes et couple maximal étaient significatives comparées au groupe de placebo, (P < 0,05). CONCLUSIONS : Une semaine de la supplémentation de créatine aux patients présentant l'arrêt du coeur chronique n'a pas augmenté la fraction d'éjection mais les phosphagens et la représentation riches en énergie accrus de muscle squelettique en ce qui concerne la force et la résistance. Cette nouvelle approche thérapeutique mérite davantage d'attention.

Recherche de Cardiovasc 1995 sept ; 30(3) : 413-8

L'effet de la supplémentation diététique de créatine sur le métabolisme de muscle squelettique en insuffisance cardiaque congestive.

OBJECTIFS : Pour évaluer les effets de la supplémentation diététique de créatine sur le métabolisme de muscle squelettique et de la résistance dans les patients présentant l'arrêt du coeur chronique. MÉTHODES : Un modèle d'avant-bras de métabolisme de muscle a été employé, avec une canule insérée retrogradely dans une veine antecubital de l'avant-bras dominant. La contraction volontaire maximum a été mesurée utilisant la poignée dynanometry. Les sujets ont exécuté l'exercice de poignée, contraction de 5 s suivie du repos de 5 s pour la minute cinq à 25%, à 50%, et à 75% de la contraction volontaire maximum ou jusqu'à l'épuisement. Le sang a été pris au repos et zéro et deux minutes après exercice pour la mesure du lactate et de l'ammoniaque. Après 30 minutes la procédure a été répétée avec des charges de travail fixes de 7 kilogrammes, de 14 kilogrammes et de 21 kilogrammes. Des patients ont été affectés à la créatine 20 placebo quotidien ou assorti de g pendant cinq jours et sont retournés après six jours pour l'étude de répétition. RÉSULTATS : Contractions (médianes (25èmes, soixante-quinzième interquartiles)) jusqu'à l'épuisement à 75% de la contraction volontaire maximum a augmenté après le traitement à créatine (8 (6, 14) contre 14 (8, 17), P = 0,025) sans l'effet significatif de placebo. Ammoniaque par contraction à la contraction volontaire maximum de 75% (11,6 mumol/l/contraction (8,3, 15,7) contre 8,9 mumol/l/contraction (5,9, 10,8), P = 0,037) et lactate par contraction à la contraction volontaire maximum de 75% (0,32 mmol/l/contraction (0,28, 0,61) contre 0,27 mmol/l/contraction (0,19, 0,49), P = 0,07) est tombé après créatine mais pas après placebo. CONCLUSIONS : La supplémentation de créatine dans l'arrêt du coeur chronique augmente la résistance de muscle squelettique et atténue la réponse métabolique de muscle squelettique anormal à l'exercice.

Coeur J d'EUR 1998 avr. ; 19(4) : 617-22

Métabolisme énergétique nutritionnel d'évaluation et de muscle dans des échec-effets congestifs chroniques graves de coeur de la supplémentation diététique à long terme.

Afin d'étudier le statut nutritionnel par rapport à l'état métabolique de muscle squelettique dans les patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive grave, et explorer l'influence de la supplémentation diététique à long terme, 22 patients ont été randomisés dans une étude en double aveugle de recevoir un placebo (n = 13) ou le haut fluide calorique (n = 9). Avant traitement, la teneur en muscle de l'adénosine triphosphate (triphosphate d'adénosine), la créatine et le glycogène étaient inférieurs que dans les personnes en bonne santé, et les biopsies de muscle ont indiqué un excès de l'eau. Deux patients se sont avérés sous-alimentés selon des critères d'évaluation nutritionnels. Le traitement suivant d'étude, aucune modifications importantes s'est produit, dans ou entre les deux sous-groupes. Ainsi, les patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive grave ont montré le dérangement métabolique dans le muscle squelettique qui n'a pas semblé être expliqué par malnutrition.

Coeur J d'EUR 1994 décembre ; 15(12) : 1641-50

Utilisation de la spectroscopie P-31 de résonance magnétique de détecter des anomalies métaboliques dans des muscles des patients présentant le fibromyalgia.

OBJECTIF : Pour étudier le statut métabolique et fonctionnel des muscles des patients de fibromyalgia (FM), utilisant la spectroscopie P-31 de résonance magnétique (MME). MÉTHODES : Douze patients avec FM et 11 sujets sains ont été étudiés. Le statut clinique a été évalué par le questionnaire. Le statut biochimique du muscle a été évalué avec MME P-31 en déterminant des concentrations du phosphate inorganique (pi), de la phosphocréatine (ACP), du triphosphate d'adénosine, et des phosphodiesters pendant le repos et l'exercice. Le statut fonctionnel a été évalué à partir du rapport de PCr/Pi, du potentiel de phosphorylation (pp), et de toute la capacité oxydante (Vmax). RÉSULTATS : Les patients avec FM se sont plaints de plus grande difficulté en exerçant des activités de la vie de journal aussi bien qu'ont augmenté la douleur, la fatigue, et la faiblesse comparée aux contrôles. MME mesures a prouvé que les patients ont eu des niveaux sensiblement plus bas que normalement d'ACP et de triphosphate d'adénosine (P < 0,004) et des rapports de PCr/Pi (P < 0,04) dans les muscles de quadriceps pendant le repos. Des valeurs pour pp et le Vmax également ont été sensiblement réduits pendant le repos et l'exercice. CONCLUSION : MME P-31 fournit des preuves objectives pour des anomalies métaboliques compatibles à la faiblesse et à la fatigue dans les patients à FM. MME P-31 non envahissante peut être utile en évaluant le statut clinique et en évaluant l'efficacité des régimes thérapeutiques dans FM.

Rheum d'arthrite 1998 mars ; 41(3) : 406-13

Le monohydrate électrophorèse-pur capillaire performant de créatine réduit des lipides de sang chez les hommes et des femmes.

1. Un procès randomisé, à double anonymat, contrôlé par le placebo utilisant la créatine comme agent potentiel de réduction de lipides a été conduit pour déterminer des profils de lipide, de lipoprotéine, de glucose, d'urée d'azote et de créatinine de plasma chez les hommes et des femmes s'étendant dans l'âge de 32 à 70 ans. 2. Trente-quatre sujets (18 hommes et 16 femmes) avec des concentrations totales en cholestérol dépassant 200 mg/dl ont reçu l'un ou l'autre un supplément de créatine (5 g de créatine plus 1 g de glucose) ou un placebo de glucose (6 g de glucose) pendant 56 jours. La créatine et le placebo ont été pris oralement quatre fois par jour pendant cinq jours et puis deux fois par jour pendant 51 jours. Des analyses de plasma ont été mesurées quatre et huit aux semaines de ligne de base, du traitement, et à quatre semaines après arrêt de traitement (semaine 12). 3. Les réductions significatives en cholestérol de total de plasma, triacylglycérols et lipoprotéine-c de très-bas-densité se sont produites dans le groupe de monohydrate de créatine. Les réductions mineures du plasma se montent au cholestérol de la ligne de base (233 +/- 9 mg/dl) de 6% et de 5% produits aux semaines quatre et huit, respectivement, avant le renvoi à la ligne de base à la semaine 12. Des triacylglycérols de ligne de base (194 +/- 21 mg/dl) et la lipoprotéine-c de très-bas-densité (39 +/- 4 mg/dl) ont été réduits de 23% et 22% aux semaines quatre et huit, respectivement, et restés atténués de 26% à la semaine 12. Ces résultats sont demeurés cohérents quand des données ont été séparées et analysées par genre. En conclusion, on a observé un petit, mais statistiquement l'augmentation significative en azote d'urée chez les femmes entre la ligne de base (11,8 +/- 0,7 mg/dl) et la semaine P de huit (13,8 +/- 0,7 mg/dl, < 0,05). Aucune différence significative n'a été notée pour la lipoprotéine-c à basse densité, la lipoprotéine-c à haute densité, le rapport total de cholestérol/lipoprotéine de haute densité, le glucose, la créatinine, la masse de corps, l'indice de masse corporelle ou l'activité physique dans ou entre les groupes expérimentaux et de placebo. Cependant, une tendance vers les niveaux réduits de glucose sanguin était présente dans les mâles donnés le monohydrate de créatine (P = 0,051). 4. Ces données préliminaires suggèrent que le monohydrate de créatine puisse moduler le métabolisme des lipides dans certaines personnes. Ces observations peuvent démontrer l'efficacité pratique au patient hyperlipidémique aussi bien que fournir de nouvelles analyses mécanistes possibles dans le règlement cellulaire des concentrations en lipide de sang.

Clin Sci (Lond) 1996 juillet ; 91(1) : 113-8

Effet de la supplémentation orale de créatine sur le muscle [ACP] et la puissance de sortie maximum à court terme.

Notre but était de déterminer l'effet de la supplémentation de créatine sur la puissance de sortie pendant un essai de recyclage maximal de 30 s (Wingate). Neuf mâles ont subi trois essais aléatoirement commandés après l'ingestion d'une supplémentation de créatine (CRE), du placebo (PLA), et du contrôle (ESCROQUERIE). CRE a été ingéré comme monohydrate de créatine (CrH2O) dissous dans une boisson assaisonnée (20g.d-1 pour 3 d), alors que le PLA comprenait la boisson seulement. Des essais ont été réalisés 14 d à part sur un ergomètre de monarque modifié pour le chargement immédiat de résistance. Des biopsies d'aiguille ont été prises des lateralis vastus à l'extrémité de chaque période de traitement et avant l'essai d'exercice. Aucune différence n'a été trouvée entre les conditions pour la crête, signifie 10 s, et signifie la puissance de sortie de 30 s, les pour cent de fatigue, ou la concentration en lactate de sang de courrier-exercice. De même, on n'a observé aucune différence entre les conditions pour le triphosphate d'adénosine, la phosphocréatine (ACP), ou la créatine totale (TCr) ; cependant, le TCr/ATP était plus haut en condition de CRE (P < 0,05) qu'en conditions d'ESCROQUERIE et de PLA. Les résultats suggèrent que 3 d de la supplémentation orale de Cr n'augmente pas la concentration de repos d'ACP de muscle et n'exerce aucun effet sur la représentation pendant une tâche de recyclage maximale à court terme simple.

Med Sci Sports Exerc 1997 fév. ; 29(2) : 216-9

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