Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en novembre 2003

Nouveaux résultats effrayants au sujet d'homocystéine

La recherche originale conduite par prolongation de la durée de vie utile il y a des années, cependant, prouvées qu'il y a une variabilité individuelle énorme dans la quantité de vitamines de B a dû maintenir l'homocystéine dans les gammes (sûres) optimales. La prolongation de la durée de vie utile a constaté qu'un pourcentage substantiel des membres qui prenaient les pouvoirs recommandés des vitamines de B ne réalisaient pas à contrôle approprié d'homocystéine. Dans ces membres avec de l'homocystéine élevée, des doses plus élevées de la vitamine B6 et/ou des TMG (trimethylglycine) étaient nécessaires pour réduire l'homocystéine à la gamme sûre.

Les médecins qui n'examinent pas le sang de leurs patients pour assurer l'homocystéine régulièrement et ajustent la dose de vitamine de B en conséquence ne vont pas ramener l'homocystéine aux gammes sûres dans la plupart de leurs patients. Il incombe habituellement aux patients eux-mêmes pour prendre l'initiative pour informer leurs médecins qu'ils ont l'intention de maintenir leurs niveaux d'homocystéine de sang en-dessous de 7-8 µmol/L de sang.

Ce qui cause la surcharge d'homocystéine
Certains ont la haute homocystéine de sang tôt dans la vie, alors que d'autres ne manifestent pas les niveaux dangereux jusqu'à ce qu'elles vieillissent. Selon chaque étude scientifique nous pourrions trouver, la plupart des personnes vieillissantes accumulons trop d'homocystéine dans leur sang. Une raison de ceci est que le système de désintoxication de méthylation qui se débarrasse normalement de l'homocystéine devient défectueux avec le vieillissement. Les réactions saines de méthylation convertissent l'homocystéine de nouveau dans son précurseur d'acide aminé, méthionine. Les suppléments qui facilitent des réactions saines de méthylation dans le corps incluent l'acide folique, la vitamine B12, et le TMG.

La surcharge d'homocystéine augmente le risque de crise cardiaque de 300%
Les données d'une étude des médecins en bonne santé des États-Unis sans l'histoire antérieure de la maladie cardiaque prouvent que des niveaux fortement élevés d'homocystéine ont été associés à une augmentation plus que triple du risque de crise cardiaque sur une période de cinq ans.

Ceci trouvant a été édité en tant qu'élément de l'étude de la santé des médecins qui a inclus 14.916 physicians.11 masculins que l'étude de coeur de Framingham (et d'autres études) a confirmé que l'homocystéine élevée est un facteur de risque indépendant pour la maladie cardiaque.

Une autre manière que le corps se débarrasse de l'homocystéine excédentaire est par la voie transport-sulfuration, qui dépend de la vitamine B6. Tant que les niveaux adéquats de la vitamine B6 sont présents, l'homocystéine est convertie en cystéine salutaire dans le corps par l'intermédiaire de cette voie transport-sulfuration.

Ceux avec l'altitude modérée d'homocystéine peuvent répondre à la prise quotidienne mg 800 du magnétocardiogramme de l'acide folique, 600 le magnétocardiogramme de la vitamine B12, 100 de la vitamine B6, et mg 500 de TMG. La prolongation de la durée de vie utile a constaté que les membres vieillissants ont besoin parfois de la vitamine B6 dans les doses s'étendant de 250 mg 1000 à mg un day* et/ou 1500 à 3000 de TMG par jour pour ramener l'homocystéine à une gamme sûre (en-dessous de 7-8 µmol/L de sang). La réduction de la consommation des nourritures qui contiennent un bon nombre de méthionine (tels que la viande rouge et le poulet) peut abaisser l'homocystéine.

Les études scientifiques indiquent le vieillissement, l'insuffisance de vitamine, et les états de maladie chronique (tels que l'insuffisance rénale) comme causes classiques de hyperhomocysteinemia.

Les publications scientifiques identifient l'homocystéine
En regardant de retour la littérature scientifique, nous pourrions trouver seulement 37 documents édités au sujet d'homocystéine et risque dégénératif de la maladie pendant les années 1980.12 plusieurs de ces documents ont déclaré que l'homocystéine n'était pas un facteur de risque de crise cardiaque.

Pendant les années 1990, cependant, le nombre d'études éditées a gonflé à 648, et à la plupart d'entre eux indiqués l'homocystéine en tant que coupable dans le développement de la maladie de l'artère coronaire et de l'infarctus du myocarde (crise cardiaque).13

Le bout plusieurs années ont vu une augmentation exponentielle du nombre d'études scientifiques au sujet d'homocystéine. À partir de 2000 au présent, des 553 documents stupéfiants ont été édités au sujet du rôle significatif de l'homocystéine dans le développement des maladies relatives à l'âge multiples.14 en fait, plus d'études ont été éditées au sujet de l'homocystéine jusqu'ici en 2003 que pendant la décennie entière des années 1980.

Un exemple du genre de recherche récemment éditée peut être trouvé dans la question du 22 août 2003 de la recherche de circulation de journal. Cette étude indiquée comment niveaux relativement bas d'homocystéine (10 µmol/L) peuvent infliger des dégâts massifs au mur artériel par l'intermédiaire de plusieurs mécanismes moléculaires destructifs.15

Des antécédents tristes
Un associé de 48 ans de prolongation de la durée de vie utile récemment a cessé par de voir un de nos médecins. Il a été concerné parce que son analyse de sang récente a montré une lecture d'homocystéine de 21,2. Le docteur l'a averti au sujet du risque de crise cardiaque qu'il a fait face et l'a conseillé de lancer un programme de homocystéine-abaissement agressif immédiatement. Cet exécutif occupé a promis il ferait tellement bientôt mais a dit qu'il a dû s'épuiser pour prendre un rendez-vous. Trois semaines plus tard, tout en établissant dans un gymnase, cet homme souffrait une crise cardiaque massive et mourait. Sa mort prématurée est en août 2003 venue comme choc à beaucoup qui l'avaient connu pendant les 15 dernières années.

Nous savons que l'homocystéine endommage non seulement chronique le mur artériel, mais augmentons également le risque d'une formation aiguë de caillot de sang artériel. Il est possible qu'eu le niveau de 48 ans de l'homocystéine de cet homme maîtrisé, il ne pourrait pas avoir souffert cette crise cardiaque mortelle.

L'acide folique n'est pas la solution
La supplémentation avec de l'acide folique réduit des niveaux d'homocystéine dans le sang. L'acide folique fonctionne à côté de faciliter les modèles jeunes de méthylation qui permettent à l'homocystéine d'être transformée (remethylated) en méthionine d'acide aminé. La méthylation saine exige également la vitamine B12. Beaucoup de médecins prescrivent seulement l'acide folique et le négligent pour fournir à leurs patients à vitamine appropriée B12. Sans vitamine B12, le processus de remethylation est sévèrement altéré.

La prolongation de la durée de vie utile a découvert il y a de nombreuses années que les doses élevées de l'acide folique seuls n'abaissent pas suffisamment des niveaux d'homocystéine. Dans un cas, un membre prenant le magnétocardiogramme 20.000 par jour d'acide folique a vu que son niveau d'homocystéine demeurent constamment élevé.

Une nouvelle étude sur des patientes d'insuffisance rénale indique juste à quel point la vitamine critique B12 est dans la protection contre la surcharge d'homocystéine. Les gens souffrant des niveaux très élevés souvent manifestes de maladie rénale de phase finale de l'homocystéine. Dans cette étude, les médecins ont donné un groupe de suppléments oraux de patients qui ont contenu le magnétocardiogramme 5000-6000 de l'acide folique, le magnétocardiogramme 6-10 de la vitamine B12, et mg 5-10 de la vitamine B6. L'autre groupe a reçu l'hebdomadaire de l'injection B-12 d'a (1-mg) en plus des suppléments oraux quotidiens.16

Dans le groupe recevant le tir B-12 hebdomadaire, les niveaux d'homocystéine ont diminué de 32%, alors que le groupe recevant l'acide folique, le B12, et le B6 oraux ne montrait pas un changement au cours de la période d'étude de la semaine 8-16. Ce qui était si impressionnant au sujet de cette étude est que les sujets ont au commencement eu les taux sanguins normaux de l'acide folique et de la vitamine B12. En réponse aux injections de la vitamine B12, les niveaux du sérum B12 ont augmenté plus le fois de 60 de 625 à 40.400 pmol/L, qui ont eu comme conséquence une réduction d'homocystéine par une moyenne de 32%. Cette étude a montré une corrélation linéaire directe entre les plus grands taux sanguins de la vitamine B12 et a diminué des niveaux d'homocystéine.

Une faille dans cette étude était que la dose orale de la vitamine B12 (magnétocardiogramme 6-10) au groupe témoin était très basse. La plupart des membres de prolongation de la durée de vie utile obtiennent plus de 600 microgrammes par jour de B12. La dose orale de la vitamine B6 (5-10 mg/jour) utilisée dans cette étude était également au-dessous des montants plus élevés (mg 100 et ci-dessus) pris par la plupart des membres de prolongation de la durée de vie utile. Il est possible que si des doses orales plus élevées des vitamines B12 et B6 avaient été employées dans cette étude qui a comparé les injections B12 à acid-B12-B6 folique complète, une réduction en homocystéine a pu s'être produit.

La valeur des doses orales plus élevées des vitamines B12 et B6 a été montrée dans une autre étude éditée17 sur des patients de maladie rénale de phase finale. Ceux recevant le magnétocardiogramme 100 mg de la vitamine B6, 1000 de la vitamine B12, et le magnétocardiogramme 16.000 de l'acide folique ont révélé une diminution de 30% en homocystéine niveau-comparable à la réduction de 32% vue des patients recevant les tirs B12 hebdomadaires.

Tandis que la plupart des personnes peuvent en juste proportion abaisser des niveaux d'homocystéine en augmentant leur prise orale de TMG et de vitamines B12 et B6, les personnes âgées parfois souffrent des difficultés d'absorption et ont besoin de tirs B12 hebdomadaires qui exigent la prescription d'un docteur. Pour ceux dont l'homocystéine nivelle restent au-dessus de 7-8 µmol/L en dépit de prendre les doses orales recommandées d'acide folique, de TMG, et de vitamines B12 et B6, un tir de la vitamine B12 de mg de l'hebdomadaire 1 est vivement recommandé.

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