Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en novembre 2003
image
Un guide complet de l'essai préventif de sang
Par Penny Baron

Facteur-un de nécrose de tissu
TNF-a a un large éventail d'action biologique, et des récepteurs pour TNF-a peuvent être trouvés sur presque toutes les cellules. Produit principalement par les macrophages activés, TNF-a a l'activité (sensible) chimiotactique cytolytiques (destructif) et cytostatiques des effets (suppressifs) sur des cellules de tumeur, et d'expositions vers des neutrophiles. Des hauts niveaux peuvent être vus en cas de septicité, maladie auto-immune, diverses maladies infectieuses, rhumatisme articulaire, maladie intestinale inflammatoire, et rejet de greffe.

Des niveaux élevés de TNF-a ont été également trouvés dans les personnes avec l'hypertension,31 et ainsi qu'IL-6 peuvent être associés au risque de maladie cardiaque.32 dans une étude par Verdeccia et autres, des niveaux de TNF-a ont été mesurés chez les personnes avec ou sans l'hypertension de s'assurer si la dilatation écoulement-négociée artérielle était affectée par hypertension et inflammation chronique. Les investigateurs ont trouvé cela indépendamment de si la tension artérielle a été commandée avec le médicament d'antihypertensif, dilatation écoulement-négociée artérielle ont été sensiblement altérés dans le groupe hypertendu. Ce groupe a également montré des niveaux plus élevés de TNF-a, indiquant l'inflammation persistante en dépit de la tension artérielle de contrôle. Cette étude a prouvé que même lorsque la tension artérielle est sous le contrôle, les hypertensives souffrent toujours des dommages continus (dysfonctionnement endothélial) à la doublure intérieure du mur artériel provoqué par une insulte inflammatoire chronique. Ces résultats indiquent que les hypertensives devraient avoir leur sang examiné pour que TNF-a évalue combien de dommages artériels (endothéliaux) intérieurs de mur se produisent. Si le niveau de TNF-a est élevé, des thérapies agressives pour supprimer la cascade inflammatoire devraient être considérées.

Interleukin-1 (b)
Les niveaux d'IL-1b sont souvent élevés dans les personnes avec la maladie inflammatoire systémique, et le synergisme avec TNF-a a été fréquemment rapporté.Le déclenchement 28 de la cascade inflammatoire par IL-1b et TNF-a peut mener à l'inflammation, à la destruction de tissu, et à la perte de fonction. Des niveaux élevés d'IL-1b ont été associés à la libération de l'insuline avec la mort cellulaire suivante de B-îlot, à la perte de la masse maigre de corps, et à la résistance à l'insuline.

Une étude par Lappe et autres a prouvé que plus grande concentration d'IL-1b sensiblement et indépendamment (de cardio- CRP) prévu une augmentation par étapes du risque de la mort ou d'infarctus du myocarde.33

IL-1b est l'un des médiateurs principaux des réponses immunobiological à l'effort physique. Une étude par Brambilla et autres a prouvé que les concentrations d'IL-1b étaient sensiblement plus hautes dans les patients présentant le trouble panique chacun des deux avant et après la pharmacothérapie d'alprazolam (Xanax™), suggérant que les niveaux d'IL-1b puissent être un marqueur du trouble panique qui n'est pas lié aux niveaux actuels du symptomology.34

Interleukin-6
Produit par des osteoblasts,35 IL-6 stimulent les osteoclasts mûrs pour décomposer l'os (résorption), qui peut contribuer à l'ostéoporose. Interleukin-6 est surproduit dans vieilli, qui contribue à la maladie auto-immune, au dysfonctionnement immunisé, à l'ostéoporose, aux dépressions dans la guérison, au cancer du sein, au lymphome de lymphocyte B, et à l'anémie. IL-6 règle également la croissance et la différenciation de divers types de tumeurs malignes, y compris des carcinomes de prostate ; des niveaux de sérum d'IL-6 sont élevés dans les patients présentant le cancer de la prostate métastatique.36 IL-6 ont été identifiés comme cytokine inflammatoire qui est susceptible de jouer un rôle important dans la maladie d'Alzheimer. Les niveaux IL-6 élevés sont également associés au risque accru pour la crise cardiaque et à la course, développement du type II de diabète, et comme un facteur prédictif pour le plus grand risque d'incapacité et de mort.

IL-6 élevé est associé à un risque accru pour la crise cardiaque et la course. Une étude 1999 a constaté que les personnes avec des hauts niveaux d'IL-6 et de CRP étaient 2,6 fois pour mourir au cours de la période presque de cinq ans d'étude que ceux avec les niveaux bas des deux mesures de l'inflammation.37

IL-6 élevé, avec la protéine C réactive, peut être prévisionnel du développement du type II. de diabète que21 Pradhan et autres ont suivi 27.628 (exempt du type diagnostiqué II de diabète, de la maladie cardio-vasculaire et du cancer) femmes en bonne santé pendant quatre années pour déterminer si des taux sanguins élevés d'IL-6 et de CRP ont été associés au développement du type II. de diabète. Les investigateurs ont constaté qu'IL-6 était sensiblement plus haut parmi les femmes qui ont plus tard développé le diabète, et que les niveaux les plus élevés d'IL-6 ont augmenté le risque pour le diabète 7,5 chronomètre (les femmes dans les gammes de CRP les plus élevées étaient 15,7 fois pour développer le type de diabète II). Après ajustement à l'autre index de la masse de facteur-corps de risque, les antécédents familiaux, le tabagisme, l'alcool, l'exercice, et les thérapie-femmes de rechange d'hormone avec les niveaux les plus élevés d'IL-6 étaient 2,3 fois pour devenir diabétiques (4,2 fois pour les taux sanguins les plus élevés de CRP). Les investigateurs ont conclu que leurs données ont soutenu un rôle possible pour l'inflammation dans le diabète.

Les niveaux IL-6 élevés se sont également avérés pour prévoir le risque de la mort de toutes les causes, indépendant de l'autre risque factors.37 Harris et autres de mortalité ont suivi 1.293 sains, personnes âgées pendant 4,6 années pour déterminer l'association entre IL-6, CRP, et mortalité. L'étude a constaté que des plus grands niveaux d'IL-6 ont été associés à un plus grand risque double de la mort (et, dans une moindre mesure, de CRP), et que le risque a grimpé jusqu'à 2,6 fois où des niveaux d'IL-6 et de CRP ont été élevés.

Les études ont montré un lien entre IL-6 et facteur de croissance comme une insuline I (IGF-I), qui diminue normalement avec l'âge. Cappola et autres ont constaté que la combinaison d'IL-6 élevé et d'IGF-I diminué confère synergiquement un à haut risque pour l'incapacité et la mort progressives dans des femmes plus âgées.38 Ferrucci et autres ont constaté que les personnes âgées avec les niveaux de circulation les plus élevés d'IL-6 étaient 1,76 fois pour développer la mobilité-incapacité et 1,62 fois plus vraisemblablement de développer la mobilité plus ADL (activités de la vie de journal) - incapacité comparée aux personnes avec les niveaux les plus bas d'IL-6.39

Cytokines inflammatoire
Intervalle de référence (Labcorp) *

TNF-a

0.0-8.1 pg/ml

IL-6

0.0-12.0 pg/ml

IL-1b

0.0-3.73 pg/ml

IL-8

<32 pg/ml

*Note : Labcorp est un moyen de tests de sang.
D'autres méthodes de laboratoire d'essais de sang peuvent avoir différentes gammes.

Interleukin-8
IL-8 est un facteur chimiotactique attirant des neutrophiles, des basophiles, et des lymphocytes T, et est produit par des monocytes, des neutrophiles, et des cellules tueuses naturelles en réponse à un stimulus inflammatoire. IL-8 active également le degranulation des neutrophiles. IL-8 peut être élevé dans quelques cancéreux, induisant l'expression des facteurs de croissance qui davantage de croissance de cellule cancéreuse de propagation. Des niveaux élevés ont été également vus dans les patients présentant l'hépatite C, impliquant la résistance à la thérapie d'interféron.

Essais supplémentaires
Les essais le plus souvent demandés par des membres de LEF incluent également ceux qui peuvent découvrir un large éventail de conditions au-dessus de beaucoup de fonctions de corps. Un groupe choisi et important de ces essais est discuté ci-dessous.

Cardio-vasculaire

Fibrinogène
Le fibrinogène, une protéine synthétisée dans le foie, est un composant important dans le processus normal des caillots sanguins. En tant qu'élément de la cascade de coagulation, le fibrinogène est converti en fibrine et, avec des plaquettes, aide à former un caillot stable de fibrine.

Le fibrinogène est également un réactif de protéine d'aigu-phase, signifiant qu'il augmente en réponse aux processus de la maladie impliquant l'inflammation ou les dommages de tissu. Comme évoqué dans la section de protéine C réactive, le développement de l'athérosclérose et la maladie cardiaque sont des produits des processus inflammatoires. En soi, le fibrinogène, qui est une mesure d'inflammation, peut aider à prévoir le risque de maladie cardiaque et de course, et peut compléter des essais pour le cholestérol dans le sérum, les lipoprotéines de cholestérol, les lipides, la protéine C réactive, et les cytokines inflammatoires.

Les niveaux élevés de fibrinogène peuvent indiquer un risque de maladie cardiaque. Des niveaux sont également augmentés dans d'autres désordres inflammatoires, dans la grossesse, et chez les femmes prenant les contraceptifs oraux. Des niveaux diminués sont vus dans les patients présentant l'afibrinogenemia héréditaire, la coagulation intravasculaire, la fibrinolyse primaire et secondaire, et l'affection hépatique. Une augmentation en huiles de poisson diététiques peut avoir comme conséquence les niveaux diminués de fibrinogène,40 qui a des implications importantes pour des patients en danger pour la maladie cardiaque et la course.

Suite à la page 6 de 9