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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en novembre 2003
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Un guide complet de l'essai préventif de sang
Par Penny Baron

La vitamine B12 et les insuffisances foliques sont le plus généralement dues aux problèmes de la malabsorption (B12 : désordres gastro-intestinaux, pancréatite, ténia, et alcoolisme ; folate : dopez la maladie muqueuse d'interférence et de jejeunal) ou l'ingestion diététique insuffisante (B12 dans de rares cas des régimes de végétarien strict et malnutrition ou alcoolisme de folate en général),

Des niveaux bas de B12 sont également vus dans les patients présentant le myélome multiple et la carence en fer, dans ceux qui fument, et les personnes âgées ; dans les patients présentant le cancer, l'anémie aplastique, et l'insuffisance folique ; dans les patients sur la hémodialyse ; et dans ceux qui ingèrent les doses élevées de la vitamine C. Des hauts niveaux peuvent être augmentés dans la leucémie, le polycythemia Vera, le leukocytosis et l'affection hépatique aigus et myelogenous.

Des niveaux d'acide folique peuvent être diminués dans les alcooliques ; ceux avec une maladie chronique, subissant la hémodialyse, ou ayant des anorexies mentales ; et dans les prématurés et les personnes âgées. Sans compter que la grossesse, des plus grandes doses d'acide folique peuvent être indiquées dans l'hyperthyroïdisme, la néoplasie, les anémies hémolytiques, et le psoriasis.

Endocrine

DHT (5a-Dihydrotestosterone)
DHT est synthétisé de la testostérone (noncomplexed) gratuite par le cholestenone 5a-reductase d'enzymes, qui est trouvé dans la prostate, les diverses glandes surrénales, et les follicules pileux. Il est responsable du développement des organes génitaux et de la prostate masculins, des changements d'examen médical qui accompagnent la maturation masculine, et de la croissance du tissu de muscle. Seulement une petite partie de DHT est trouvée dans le sang, principalement complexé à la globuline hormone-contraignante de sexe (SHBG).

Des niveaux bas de DHT peuvent être associés à la libido diminuée, au dysfonctionnement érectile, au pseudohermaphroditism masculin, ou au hypospadias perineoscrotal de pseudovaginal. Des plus grands niveaux de DHT peuvent être impliqués dans la calvitie de mâle-modèle (alopécie), le hirsutism (croissance excessive de cheveux chez les femmes), le hyperplasia prostatique bénin, et l'acné.

Les drogues qui bloquent l'alpha-réductase 5, telle que Propecia (finasteride) pour la calvitie de mâle-modèle, interfèrent la production de DHT avec le dysfonctionnement érectile consécutif possible et l'obstacle de la croissance de muscle.

Insuline de jeûne et HOMAIR
L'insuline de jeûne de sérum est employée comme index de sensibilité et de résistance d'insuline. La résistance à l'insuline, prévue par l'évaluation de modèle d'homéostasie (HOMAIR), a été montrée à l'exactitude d'augmentation au-dessus du test.62 traditionnel HOMAIR est déterminée en multipliant le niveau de jeûne de glucose sanguin par le niveau de jeûne d'insuline et puis en se divisant par 22,5. Plus le nombre est inférieur, le meilleur.

La résistance à l'insuline (où le corps ne répond pas à l'insuline qu'il produit) est une conclusion commune dans des désordres métaboliques, y compris l'intolérance de glucose, dyslipidemia, hyperuricemia, et hypertention,62 et est associée à un plus grand risque de maladie de l'artère coronaire symptomatique.63 en outre, approximativement 25% de personnes avec la résistance à l'insuline continuera pour développer le type II. de diabète.

Selon Bonora et autres, la prédominance de la résistance à l'insuline prévue par HOMA est 65,9% dans les patients présentant l'intolérance au glucose, 83,9% dans des sujets de NIDDM (diabète non-insuline-dépendant), 53,5% chez les personnes avec l'hypercholestérolémie, 84,2% dans des patients de hypertriglyceridemia, 88,1% dans les patients avec du bas cholestérol de HDL, 62,8% dans les patients avec le hyperuricemia, et 58% dans les patients hypertendus. Dans les patients présentant une combinaison d'intolérance, de dyslipidemia et/ou d'hypertension de glucose, la prédominance de la résistance à l'insuline était 95,2%.62

Les données prouvent également que la résistance à l'insuline HOMA-prévue est un facteur prédictif indépendant de la maladie cardio-vasculaire dans les patients présentant le diabète de type II.64

La résistance à l'insuline peut également être un indictor et une cause probable de maladie rénale chez les personnes avec le type I de diabète, selon une étude à l'université de Pittsburgh. Les investigateurs ont également constaté que puisque la résistance à l'insuline prévoit la maladie cardiaque « elle peut expliquer l'observation de longue date que dans le type diabète d'I, la maladie rénale prévoit la maladie cardiaque. En d'autres termes, la résistance à l'insuline peut être le « terrain d'entente » pour les deux complications. »65

Le dépistage précoce de la résistance à l'insuline peut, donc, aider à empêcher les complications potentiellement sérieuses qui peuvent résulter des désordres métaboliques, y compris le type I et II de diabète, le dyslipidemia, le hyperuricemia, et le hypertention.

Somatomedin-C (croissance comme une insuline factor/IGF-1)
IGF-1 est l'effecteur principal de l'activité de l'hormone de croissance humaine (HGH) et affecte également le métabolisme de glucose (activité comme une insuline). Puisqu'il reste constant dans le sang plus longtemps que HGH (qui tend à flotter en réponse à de divers stimulus), c'est un indicateur plus précis d'insuffisance de HGH, et est également plus précis pour surveiller la thérapie de HGH qu'examine HGH directement.

IGF-1 est critique en négociant la croissance du muscle et d'autres tissus, et les niveaux normaux augmentent solidement jusqu'à ce que 12-15 ans, et commencent alors à diminuer. Jusqu'à un tiers de la masse et de force de muscle squelettique est perdu entre les âges de 30 et l'étude de 80,66 A par Barton-Davis et autres a prouvé que l'overexpression IGF-1 dans les cellules musculaires des souris peut préserver les caractéristiques (morphologiques et fonctionnelles) des muscles squelettiques de vieilles souris tels qu'elles sont équivalentes à ceux de jeunes muscles adultes.66 Ruiz-Torres et autres ont prouvé que quand les niveaux IGF-1 dans (des mâles plus âgés d'ans >70) étaient semblables aux niveaux dans de plus jeunes mâles (jusqu'à 39 ans), les mâles plus âgés ne montrent pas des diminutions âge-dépendantes de testostérone de sérum et de masse maigre de corps, ni des augmentations de gros Massachusetts de corps.67

Des niveaux bas d'IGF-1 ont été impliqués dans le développement de l'athérosclérose. Van den Beld a et autres trouvé que cela les concentrations IGF-1 gratuites ont semblé être inversement liées linéairement à l'athérosclérose, suggérant qu'IGF-1 (avec la testostérone et l'oestrone endogènes) puisse jouer un rôle protecteur dans le développement de l'athérosclérose chez les hommes vieillissants.68

Une étude par Carro et autres suggère un rôle pour IGF-1 comme hormone neuroprotective. Les données montrent une corrélation inverse entre les niveaux d'IGF-1 (diminué) et l'accumulation d'amyloïde-b (accrue) dans le cerveau des patients présentant la maladie d'Alzheimer. Dans les études des souris de mutant, des niveaux élevés d'amyloïde-b sont vus quand les niveaux du sérum IGF-1 sont bas. Réciproquement, la charge d'amyloïde-b peut être diminuée en augmentant des niveaux du sérum IGF-1. Les investigateurs ont proposé que « IGF-1 de circulation soit un régulateur physiologique des niveaux amyloïdes de cerveau avec le potentiel thérapeutique. »69

Les niveaux élevés d'IGF-1 peuvent être indicatifs de l'acromégalie (gigantism) et du retinopathy diabétique. Bien qu'on l'ait suspecté que des hauts niveaux d'IGF-1 soient associés au plus grand risque de cancer de la prostate, les données récentes suggèrent qu'IGF-1 puisse servir de marqueur de tumeur plutôt qu'un facteur étiologique pour la maladie.70 l'essai IGF-1 (niveaux diminués) peuvent également être employés pour évaluer l'insuffisance pituitaire et les lésions hypothalamiques chez les enfants (diagnostic de nanisme et réponse à la thérapie). Des niveaux bas ont été également trouvés dans les patients présentant la sclérose latérale amyotrophique.71

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