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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en octobre 2003
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Aide naturelle pour des victimes d'arthrite
La nature offre une solution au problème provoqué par des drogues de merveille d'arthrite
Par Dale Keifer

Traitement d'arthrite

Les sociétés pharmaceutiques ont proclamé une nouvelle ère dans la gestion d'arthrite avec l'arrivée des inhibiteurs COX-2 tels que Celebrex® et Vioxx®. Malheureusement, ces drogues fonctionnent contre elles-mêmes à côté de déranger le système de la séparation des pouvoirs par laquelle le corps règle l'inflammation. Un bref examen de l'arthrite et les voies biochimiques menant à l'inflammation nous aideront à comprendre la mouche en cela onguent-et ce que nous pouvons faire à son sujet.

Le vieillissement et l'arthrite semblent aller de pair. L'arthrite n'est pas une maladie simple, mais plutôt une foule de conditions qui compromettent les joints. L'ostéoarthrite est la forme la plus commune, affectant approximativement 70% à 80% de la population au-dessus de l'âge 50. Le début est marqué par rigidité de matin, joints crépitants et peut-être une certaine douleur. Pendant qu'il devient plus mauvais, il cause le malaise, la douleur et l'incapacité dans les divers niveaux pour des millions de personnes.

La nouvelle recherche commence à jeter la lumière sur la façon dont l'ostéoarthrite se développe aux niveaux cellulaires et moléculaires. Démontrez s'accumule que les coupables sont des cytokines proinflammatory, ainsi que les enzymes qui produisent des médiateurs inflammatoires et décomposent la matrice de collagène. Cytokines sont des protéines qui diffusent des messages entre les cellules et règlent l'immunité et l'inflammation. Deux cytokines, alphas de facteur de nécrose tumorale (TNF-alpha) et interleukin un bêtas (IL-1 bêta), jouent un rôle essentiel dans le procédé de destruction et d'inflammation de cartilage.[1] Ils ont été trouvés dans les niveaux élevés dans la membrane synoviale, le liquide synovial et le cartilage des patients d'ostéoarthrite. Chez les modèles animaux, on lui a montré que l'inhibition du TNF-alpha a comme conséquence l'inflammation diminuée, alors que l'inhibition d'IL-1 bêta empêche effectivement la destruction de cartilage.[le TNF-alpha de 2 ] s'est avéré bien plus important dans le rhumatisme articulaire, où c'est un facteur clé en favorisant l'inflammation et les dommages au cartilage et à l'os.[3,4]

L'arthrite est aujourd'hui presque certainement plus commun qu'elle était parmi nos ancêtres préhistoriques. Sa prédominance est très probablement due à deux faits de la vie moderne : nous vivons plus long aujourd'hui et plus de nous sont obèses que toujours avant. Cependant, les traitements efficaces sont maintenant disponibles qui combinent des avances pharmacologiques de -à-le-minute avec les remèdes de fines herbes antiques. Ces remèdes fournissent non seulement le soulagement de la douleur symptomatique, mais renversent également le processus dégénératif lui-même.

Voies inflammatoires
La voie inflammatoire du corps a deux branches, COX (cyclooxygenase) et SAUMON FUMÉ (lipoxygénase). Aspirin et d'autres drogues anti-inflammatoires non-stéroïdales (NSAIDs), longtemps les soutiens principaux du traitement d'arthrite, bloc COX sous ses deux formes, COX-1 et COX-2. COX-2 produit les prostaglandines, qui sont des déclencheurs puissants de douleur et d'inflammation. Cependant, COX-1 est nécessaire pour la protection de lignes d'estomac, ainsi l'interférence son activité peut causer des perturbations gastriques s'étendant du malaise simple aux ulcères de saignée. Pour cette raison les nouveaux inhibiteurs COX-2, qui bloquent COX-2 avec peu d'effet sur COX-1, ont monté en flèche dans la popularité.

La bande de frottement est qu'on pense l'inhibition de COX-2 pour mener à un déséquilibre entre deux médiateurs inflammatoires principaux, élevant des niveaux de à prostaglandine relative E2 du thromboxane A2. Ceci augmente consécutivement la production des molécules proinflammatory mentionnées ci-dessus de signalisation, de l'alpha des cytokines TNF- (alpha de facteur de nécrose tumorale) et d'IL-1b (interleukin-1 bêta).[5]

En outre, évidemment le thromboxane élevé A2 élève des niveaux d'un médiateur inflammatoire important dans la voie de SAUMON FUMÉ (lipoxygénase), le leukotriene B4.[6]

Ainsi l'inhibition COX-2 peut aider à perpétuer le processus dégénératif sous-jacent tout en soulageant ses symptômes superficiels. Comme les scientifiques qui ont fait cette découverte la mettre, « les effets à court terme de (inhibiteurs COX-2) sur la douleur et le gonflement de l'inflammation et de l'arthrite peuvent être réalisés au prix d'une propension accrue aux lésions tissulaires à long terme auxquelles ces cytokines ont été associés. »[5]

Un autre chercheur important écrit, le « facteur de nécrose tumorale (TNF) et interleukin-1 (IL-1) sont considérés des cytokines de maître dans l'arthrite chronique et destructive. »[7]

Leur chevauchement destructif de rôles, cependant. Dans le rhumatisme articulaire, le TNF-alpha figure plus en évidence en déclenchant l'inflammation localement et systémiquement, alors qu'IL-1 bêta davantage est impliqué dans la destruction du cartilage et de l'os, et en empêchant la réparation du cartilage.[8]

Cette recherche se dirige vers le haut de l'importance d'empêcher le TNF-alpha, l'IL-1 bêta, et la voie de SAUMON FUMÉ en employant un inhibiteur COX-2.

Extrait de feuille d'ortie
Il y a plusieurs années, les chercheurs allemands ont découvert qu'un remède de fines herbes européen traditionnel pour le rhumatisme, extrait de feuille d'ortie, empêchent le TNF-alpha et l'IL-1 bêtas.[9]

L'ortie « peut empêcher la cascade inflammatoire dans les maladies auto-immune et le rhumatisme articulaire, » a conclu une équipe de chercheurs.[10]

Il est intéressant de noter que le médicament délivré sur ordonnance Enbrel®, approuvé pour le traitement du rhumatisme articulaire, agit en supprimant le TNF-alpha.

Un de la signalisation proinflammatory de blocs d'extrait de feuille d'ortie de manières est en empêchant le facteur génétique de transcription qui active le TNF-alpha et l'IL-1 bêtas dans le tissu synovial.[11] Ce facteur proinflammatory de transcription, connu sous le nom de kappa nucléaire de facteur bêta (N-F-kb), est élevé dans les maladies inflammatoires chroniques et est essentiel à l'activation du TNF-alpha. On pense l'ortie pour fonctionner en empêchant la dégradation de l'inhibiteur naturel du N-F-kb dans le corps. le TNF-alpha active également le N-F-kb en cellules synoviales, menant à la suggestion qu'un cycle de croix-activation entre le TNF-alpha et le N-F-kb peut soutenir et amplifier le processus de la maladie dans le rhumatisme articulaire.[12]

Une expérience récente de laboratoire a indiqué un des mécanismes par lesquels l'extrait de feuille d'ortie protège des joints. Les maladies communes inflammatoires sont caractérisées par la panne de la matrice extracellulaire (contre-mesure électronique), qui entoure et soutient des cellules. Dans l'arthrite, le TNF-alpha et particulièrement les IL-1 bêtas stimulent des enzymes connues sous le nom de protéinases métalliques de matrice (MMP) qui décomposent la matrice extracellulaire. L'expérience a mesuré des niveaux de MMP des chondrocytes (cellules mixtes) exposés à IL-1 bêta. L'extrait de feuille d'ortie s'est avéré pour empêcher de manière significative toutes les protéinases métalliques de matrice examinées (MMP-1, -3 et -9).[13]

Une autre étude entreprise sur 40 patients souffrant de l'arthrite aiguë a comparé les effets de mg 200 du diclofenac de la drogue d'anti-inflammatoire non stéroïdien (NSAID) à mg 50 du NSAID en combination avec 50 g de la feuille cuite d'ortie par jour.[14] Scores communs totaux améliorés sensiblement dans les deux groupes par approximativement 70%. L'extrait de feuille d'ortie a clairement augmenté l'effet anti-inflammatoire du NSAID. L'addition de l'extrait d'ortie a rendu une réduction possible de dose de 75% du NSAID, tout en maintenant toujours le même effet anti-inflammatoire avec des effets secondaires réduits.

L'extrait de feuille d'ortie fait ainsi le complément idéal aux inhibiteurs COX-2, en vertu de sa capacité de contrecarrer leurs effets négatifs. COX-2 l'inhibiteur de fines herbes Nexrutine® est dérivé de l'écorce de l'arbre de phellodendron, que les guérisseurs folkloriques emploient pour traiter l'arthrite et d'autres maux. Les inhibiteurs de la prescription COX-2 interviennent dans la cascade d'inflammation en bloquant l'action de l'enzyme COX-2. Mais Nexrutine® empêche l'expression du gène de COX-2, empêchant sa fabrication en premier lieu. Cette différence dans le mécanisme de l'action peut expliquer la rapidité de l'action de inflammation-extinction de Nexrutine®. Selon des rapports des sujets qui ont employé Nexrutine® pendant deux semaines, 79% a convenu que Nexrutine® a aidé à soulager ou éviter les maux et les douleurs de général liés au surmenage et à l'activité physique. Aucun effet secondaire n'a été rapporté aux dosages recommandés.[15]

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