Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en septembre 2003
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Créatine

Implications de santé de créatine : la supplémentation orale de créatine peut-elle se protéger contre la maladie neurologique et athérosclérotique ?
Les accomplissements importants faits au cours des dernières années ont accentué les rôles importants de la créatine et la réaction de kinase de créatine dans la santé et la maladie. Des erreurs innées du métabolisme ont été identifiées dans les trois étapes principales impliquées dans le métabolisme de créatine : arginine : amidinotransferase de glycine (AGAT), S-adenosyllmethionine : Methyltransferase de N-guanidinoacetate (GAMT) et le transporteur de créatine. Toutes ces maladies sont caractérisées par un manque de créatine et de phosphorylcreatine dans le cerveau, et par arriération mentale (grave). De même, les souris knockout manquant des isoenzymes cytosoliques et mitochondriques de cerveau de la kinase de créatine n'ont montré une concentration légèrement accrue en créatine, mais aucun phosphorylcreatine dans le cerveau. Ces souris ont indiqué le gain de poids diminué et ont réduit l'espérance de vie, ont touché au gros métabolisme, anomalies comportementales et ont altéré apprendre la capacité. La supplémentation orale de créatine a amélioré les symptômes cliniques dans l'insuffisance d'AGAT et de GAMT, mais pas dans l'insuffisance de transporteur de créatine. En outre, la supplémentation de créatine a montré des effets neuroprotective en plusieurs modèles animaux de la maladie neurologique, tels que la maladie de Huntington, la maladie de Parkinson ou la sclérose latérale amyotrophique. Toute pointe d'épingle de ces résultats à une corrélation étroite entre la capacité fonctionnelle de la kinase de créatine/du phosphorylcreatine/du système de créatine et du cerveau approprié fonctionnent. Ils offrent également un point de départ pour des moyens nouveaux de retarder la maladie neurodegenerative, et/ou pour renforcer la fonction de mémoire et les capacités intellectuelles. En conclusion, la biosynthèse de créatine a été postulée comme effecteur important de concentration en homocystéine dans le plasma, qui a été identifié comme facteur de risque évalué par indépendant pour la maladie athérosclérotique. Par production décroissante d'homocystéine, la supplémentation orale de créatine peut, ainsi, abaissez également le risque pour développer, par exemple, maladie cardiaque coronaire ou maladie cérébrovasculaire. Bien qu'obligeant, ces résultats exigent davantage de confirmation dans des études cliniques chez l'homme, ainsi qu'un bilan exhaustif de la sécurité de la supplémentation orale de créatine.

Neurologie 2002 ; 112(2) : 243-60.

Demande de méthylation et métabolisme d'homocystéine : effets de fourniture diététique de créatine et de guanidinoacetate.
S-adenosylmethionine, constitué par l'adenylation de la méthionine par l'intermédiaire du synthase de S-adenosylmethionine, est le donateur méthylique dans pratiquement tous les methylations biologiques connus. Ces réactions de méthylation produisent un substrat et un S-adenosylhomocysteine méthylés, qui est plus tard métabolisé à l'homocystéine. La méthylation du guanidinoacetate pour former la créatine consomme des groupes plus méthyliques que toutes autres réactions de méthylation combinées. Par conséquent, nous avons examiné les effets d'une demande méthylique accrue ou diminuée par ces substrats physiologiques sur l'homocystéine de plasma en alimentant à des rats les régimes de guanidinoacetate- ou créatine-complété pour de deux semaines. L'homocystéine de plasma a été sensiblement augmentée (~50%) chez les rats maintenus sur des régimes guanidinoacetate-complétés, tandis que les rats maintenus sur des régimes créatine-complétés ont montré un niveau sensiblement plus bas d'homocystéine de plasma (de ~25%). La créatine et le muscle de plasma la créatine que totale ont été sensiblement augmentées chez les rats ont alimenté les régimes créatine-complétés ou guanidinoacetate-complétés. L'activité de la L-arginine de rein : l'amidinotransferase de glycine, l'enzyme catalysant la synthèse du guanidinoacetate, a été sensiblement diminué dans les deux groupes de supplémentation. Pour examiner le rôle du foie en négociant ces changements d'homocystéine de plasma, des hepatocytes d'isolement de rat ont été incubés avec de la méthionine en la présence et l'absence du guanidinoacetate et de la créatine, et l'exportation d'homocystéine a été mesurée. L'exportation d'homocystéine a été sensiblement augmentée en présence du guanidinoacetate. La créatine, cependant, était sans effet. Ces résultats suggèrent que le métabolisme d'homocystéine soit sensible à une demande de méthylation imposée par les substrats physiologiques.

AM J Physiol Endocrinol Metab 2001 nov. ; 281(5) : E1095-100

Utilisation de la spectroscopie P-31 de résonance magnétique de détecter des anomalies métaboliques dans des muscles des patients présentant le fibromyalgia.
OBJECTIF : Pour étudier le statut métabolique et fonctionnel des muscles des patients de fibromyalgia (FM), utilisant la spectroscopie P-31 de résonance magnétique (MME). MÉTHODES : Douze patients avec FM et 11 sujets sains ont été étudiés. Le statut clinique a été évalué par le questionnaire. Le statut biochimique du muscle a été évalué avec MME P-31 en déterminant des concentrations du phosphate inorganique (pi), de la phosphocréatine (ACP), du triphosphate d'adénosine et des phosphodiesters pendant le repos et l'exercice. Le statut fonctionnel a été évalué à partir du rapport de PCr/Pi, du potentiel de phosphorylation (pp) et de toute la capacité oxydante (Vmax). RÉSULTATS : Les patients avec FM se sont plaints de plus grande difficulté en exerçant des activités de la vie de journal aussi bien qu'ont augmenté la douleur, la fatigue et la faiblesse comparées aux contrôles. MME mesures a prouvé que les patients ont eu des niveaux sensiblement plus bas que normalement d'ACP et de triphosphate d'adénosine (P < 0,004) et des rapports de PCr/Pi (P < 0,04) dans les muscles de quadriceps pendant le repos. Des valeurs pour pp et le Vmax également ont été sensiblement réduits pendant le repos et l'exercice. CONCLUSION : MME P-31 fournit des preuves objectives pour des anomalies métaboliques compatibles à la faiblesse et à la fatigue dans les patients à FM. MME P-31 non envahissante peut être utile en évaluant le statut clinique et en évaluant l'efficacité des régimes thérapeutiques dans FM.

Rheum d'arthrite 1998 mars ; 41(3) : 406-13.

Variables de supplémentation et de santé de créatine : une étude rétrospective.
BUT : La sécurité à long terme de la supplémentation de créatine a été remise en cause. Cette étude rétrospective a été réalisée pour examiner des marqueurs liés à la santé, à l'incidence des effets secondaires rapportés et aux avantages s'exerçants perçus dans les athlètes complétant avec du monohydrate de créatine. MÉTHODES : Vingt-six athlètes (18 M et 8 F, 24,7 +/- 9,2 y ; 82,4 +/- 20,0 kilogrammes ; 176,5 +/- 8,8 cm) de divers sports ont été employés comme sujets. Le sang a été rassemblé entre le 7h00 et le 8h30 du matin après des 12 heures rapidement. L'examen clinique standard a été exécuté pour le CBC et 27 chimies du sang. La testostérone, le cortisol et l'hormone de croissance ont été analysés utilisant un ELISA. Les sujets ont répondu à un questionnaire sur des habitudes diététiques, supplémentation de créatine, antécédents médicaux, histoire s'exerçante et ont perçu des effets de la supplémentation. La masse de corps a été mesurée utilisant une échelle médicale, la composition en corps a été estimée utilisant des skinfolds et la fréquence cardiaque au repos et la tension artérielle ont été enregistrées. Des sujets ont été groupés par longueur de supplémentation ou aucune utilisation : Gp1 (contrôle) = aucune utilisation (N = 7 ; 3 F, 4 M) ; Gp2 = 0.8-1.0 année (N = 9 ; 2 F, 7 M) ; et Gp3 = 1 (+) (N = 10 ; 3 F, 7 M). RÉSULTATS : La supplémentation de créatine s'est étendue de 0,8--de quatre ans. La dose de charge moyenne pour Gp2 et Gp3 était 13,7 +/- 10,0 et la dose d'entretien était 9,7 +/- 5,7 g.d (-) 1. groupe que des différences ont été analysées utilisant ANOVA à sens unique. CONCLUSIONS : On a observé des différences entre les sexes prévues. Des comparaisons faites parmi des groupes de supplémentation, seulement deux différences pour la créatinine et protéine totale (P < 0,05) ont été notées. Tous les moyens de groupe ont fait partie des marges cliniques normales. Il n'y avait aucune différence dans l'incidence rapportée de la blessure de muscle, des crampes ou d'autres effets secondaires. Ces données suggèrent que la supplémentation à long terme de créatine n'ait pas comme conséquence des effets sur la santé défavorables.

Med Sci Sports Exerc 2001 fév. ; 33(2) : 183-8

Effets inverses de la supplémentation de créatine : fait ou fiction ?
La consommation du monohydrate oral de créatine est devenue de plus en plus commune parmi les athlètes professionnels et amateurs. En dépit de nombreuses publications sur les effets ergogenic de cette substance naturelle, il y a peu d'information sur les effets inverses possibles de ce supplément. Les objectifs de cet examen sont d'identifier les faits scientifiques et de les contraster avec des rapports dans les médias, qui ont à plusieurs reprises souligné les risques sanitaires de la supplémentation de créatine et n'hésitent pas à tirer de larges conclusions des rapports de cas particulier. Des suppléments exogènes de créatine sont souvent consommés par des athlètes dans les quantités de jusqu'à 20 g/day pendant quelques jours, suivis d'un à 10 g/day pendant des semaines, des mois et même des années. Habituellement, les consommateurs ne rapportent aucun effet inverse, mais augmentations de masse de corps. Il y a peu de signaler que la supplémentation de créatine a des effets protecteurs dans le coeur, le muscle et les maladies neurologiques. Des perturbations et les crampes gastro-intestinales de muscle ont été rapportées de temps en temps dans les personnes en bonne santé, mais les effets sont anecdotiques. Le dysfonctionnement de foie et de rein ont été également suggérés sur la base des petits changements dans les marqueurs de la fonction d'organe et des rapports occasionnels de cas, mais les études contrôlées par bien sur les effets inverses de la supplémentation exogène de créatine sont presque inexistantes. Nous avons étudié des changements de foie pendant la supplémentation à moyen terme de créatine (de quatre semaines) de jeunes athlètes. Aucun n'a montré n'importe quelles preuves de dysfonctionnement sur la base de la production d'enzymes et d'urée de sérum. (Jusqu'à cinq ans) la supplémentation orale à court terme (cinq jours), à moyen terme (neuf semaines) et à long terme de créatine a été étudiée dans de petites cohortes des athlètes dont la fonction de rein a été surveillée par des méthodes de dégagement et le taux d'excrétion de protéine d'urine. Nous n'avons trouvé aucun effet inverse sur la fonction rénale. Le présent examen n'est pas prévu pour tirer des conclusions sur l'effet de la supplémentation de créatine sur la performance de sport, mais nous croyons qu'il n'y a aucune preuve pour des effets délétères en personnes en bonne santé. Néanmoins, les effets idiosyncratiques peuvent se produire quand un grand nombre une substance exogène contenant un groupe d'animés sont consommées, avec la charge accrue par conséquent sur le foie et les reins. La surveillance régulière est obligatoire d'éviter toutes les réactions anormales pendant la supplémentation orale de créatine.

Med de sports 2000 sept ; 30(3) : 155-70.

Université américaine de table ronde de médecine de sports. Les effets sur la santé physiologiques et de la supplémentation orale de créatine.
La supplémentation de créatine (Cr) est devenue une pratique commune parmi les athlètes de professionnel, d'élite, collégiaux, amateurs et récréationnels avec l'attente d'augmenter la représentation d'exercice. La recherche indique que la supplémentation de Cr peut augmenter le contenu de la phosphocréatine de muscle (ACP), mais pas dans toutes les personnes. Une dose élevée de 20 g x d (- 1) qui est commun à beaucoup d'études de recherches n'est pas nécessaire, car 3 g x d (- 1) réaliseront la même augmentation du temps donné par ACP. L'ingestion coïncidente de l'hydrate de carbone avec du Cr peut augmenter la prise de muscle ; cependant, la procédure exige un grand nombre d'hydrate de carbone. La représentation d'exercice impliquant des courtes périodes d'activité extrêmement puissante peut être augmentée, particulièrement pendant des accès répétés d'activité. C'est en accord avec l'importance théorique d'un contenu élevé d'ACP dans le muscle squelettique. La supplémentation de Cr n'augmente pas la force isométrique maximale, le taux de production de force maximale, ni la représentation d'exercice d'aérobic. La majeure partie des preuves a été obtenue à partir de jeunes sujets en bonne santé de mâle adulte avec le statut sportif mélangé de capacité et de formation. Moins d'information de recherches est connexe disponible aux changements devant vieillir et au genre. La supplémentation de Cr mène au gain de poids dans les jours premiers, vraisemblablement dus à la conservation de l'eau liée à la prise de Cr dans le muscle. La supplémentation de Cr est associée à une accumulation augmentée de force dans des programmes de force-formation, une réponse non indépendante du gain de poids initial, mais peut être liée à un plus grands volume et intensité de la formation qui peut être réalisée. Il n'y a aucune preuve définitive que la supplémentation de Cr cause gastro-intestinal, rénal et/ou le muscle restreignant des complications. Les effets aigus potentiels de la supplémentation de Cr de haut-dose sur l'équilibre de liquide corporel n'a pas été entièrement étudiés, et l'ingestion du Cr avant ou pendant l'exercice n'est pas recommandée. Évidemment l'usage médical de la supplémentation de Cr est justifié dans certains patients (par exemple. la maladie neuromusculaire) ; la future recherche peut établir son utilité potentielle dans d'autres applications médicales. Bien que la supplémentation de Cr montre de petits mais cruciaux changements physiologiques et de représentation, les augmentations de la représentation sont réalisées pendant des états très spécifiques d'exercice. Ceci suggère que les grandes expectatives apparentes pour l'amélioration de représentation, évidentes par l'utilisation étendue de la supplémentation de Cr, soient excessives.

Med Sci Sports Exerc. 2000 mars ; 32(3) : 706-17

Le chargement aigu de créatine augmente la masse non grasse, mais n'affecte pas la tension artérielle, la créatinine de plasma ou l'activité des CK chez les hommes et des femmes.
L'administration de monohydrate de créatine (CrM) peut augmenter la représentation de forte intensité d'exercice et augmenter la masse de corps, pourtant peu d'études ont examiné pour des effets inverses potentiels, et étude n'a pas directement considéré des différences entre les sexes potentielles. BUT : Le but de cette étude était d'examiner l'effet de la supplémentation aiguë de créatine sur le total et la masse maigre et de déterminer des effets secondaires potentiels chez des hommes et des femmes. MÉTHODES : L'effet de CrM aigu (20 administration de g x de d (- 1) x 5 d) sur BP, la créatinine de plasma, l'activité des CK de plasma, et la composition systoliques, diastoliques et moyens en corps ont été examinés chez 15 hommes et 15 femmes dans une expérience randomisée et à double anonymat. En plus, la force isométrique ischémique de poignée a été mesurée avant et après CrM ou placebo (PL). RÉSULTATS : CrM n'a pas affecté la tension artérielle, la créatinine de plasma, le dégagement prévu de créatinine, l'activité des CK de plasma ou la force de poignée (P < 0,05). En revanche, CrM a augmenté de manière significative la masse non grasse (FFM) et la masse au corps entier (P < 0,05) par rapport au PL, sans des changements de graisse du corps. Les changements de masse observés étaient plus grands pour les hommes contre des femmes. CONCLUSIONS : Ces résultats suggèrent que l'administration aiguë de CrM n'affecte pas la tension artérielle, la fonction rénale ou l'activité des CK de plasma, mais les augmentations FFM. L'effet de CrM sur FFM peut être plus grand chez les hommes par rapport à celui chez les femmes.

Med Sci Sports Exerc 2000 fév. ; 32(2) : 291-6

La supplémentation de créatine n'affecte pas la fonction de rein dans un modèle animal avec l'insuffisance rénale préexistante.
FOND : La créatine est très utilisée comme substance ergogenic parmi des athlètes. La sécurité de la prise prolongée de créatine a été remise en cause, basé sur des rapports de cas et des données animales. Nous avons étudié l'effet de l'ingestion prolongée de créatine sur la fonction rénale chez les animaux avec la fonction normale de rein ou l'insuffisance rénale préexistante, respectivement. MÉTHODES : Des rats masculins de Wistar ont été aléatoirement assignés à quatre groupes expérimentaux : (i) opéré d'une façon simulée, régime de contrôle ; (ii) régime opéré d'une façon simulée et créatine-complété (2% w/w (0.9+/-0.2 poids corporel de g creatine/kg/jour)); (iii) deux-tiers nephrectomized, régime de contrôle ; et (iv) deux-tiers nephrectomized, régime complété par créatine. Le taux de filtrage glomérulaire était déterminé utilisant le dégagement d'inuline et de créatinine, ainsi que l'excrétion d'albumine, le dégagement d'urée, la créatine de muscle et de sérum et les concentrations du cystatin C de sérum. RÉSULTATS : Contrairement aux rapports précédents, on n'a observé aucun effet néfaste de la supplémentation de créatine sur les index rénaux de fonction chez deux-tiers nephrectomized ou animaux opérés d'une façon simulée. On n'a observé aucune différence en inuline (0.28+/-0.08 contre 0.25+/-0.08 ml/min/100 g ; P=NS) ou vitesses d'élimination de créatinine. La concentration du cystatin C de sérum, l'excrétion de protéine et l'albumine urinaire et le dégagement d'urée étaient comparables entre créatine-complété et le contrôle-régime a alimenté des animaux dans opéré d'une façon simulée et deux-tiers nephrectomized des animaux. La créatine de sérum et les concentrations totales intramusculaires en créatine étaient plus hautes dans les groupes créatine-complétés (P<0.05). CONCLUSIONS : La supplémentation de créatine à un dosage de 2% w/w pendant quatre semaines n'altère pas la fonction de rein chez les animaux avec l'insuffisance rénale préexistante ou chez des animaux témoins.

Greffe de cadran de Nephrol 2003 fév. ; 18(2) : 258-64

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