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Résumés

LE Magazine en août 2004
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CoQ10

Effet du coenzyme Q10 sur le risque d'athérosclérose dans les patients présentant l'infarctus du myocarde récent.
Dans randomisée, le procès à double anonymat et commandé, les effets du traitement oral avec le coenzyme Q10 (CoQ10, 120 mg/jour), un agent cytoprotective bioénergétique et antioxydant, ont été comparés pendant 1 année, sur les facteurs de risque de l'athérosclérose, dans 73 (CoQ, groupe A) et 71 (des patients de groupe de vitamine de B B) après infarctus du myocarde aigu (l'AMI). Après 1 an, les événements cardiaques de total (24,6 contre 45,0%, p < 0,02) comprenant l'infarctus non fatal (13,7 contre 25,3%, p < 0,05) et les décès cardiaques étaient sensiblement inférieurs dans le groupe d'intervention comparé au groupe témoin. L'ampleur de la maladie cardiaque, altitude en enzymes cardiaques, a laissé l'élargissement ventriculaire, maladie de l'artère coronaire précédente et le temps écoulé du début de symptôme à l'infarctus à l'entrée à l'étude n'a montré aucune différence significative entre les deux groupes. Niveau de plasma de la vitamine E (32,4 +/- 4,3 contre 22,1 +/- 3,6 umol/L) et lipoprotéine -cholestérol à haute densité (1,26 +/- 0,43 contre 1,12 +/- 0,32 mmol/L) ont montré (p < 0,05) l'augmentation significative tandis que les substances réactives d'acide thiobarbiturique, malondialdehyde (1,9 + 0,31 contre 3,1 + 0,32 conjugués de pmol/L) et de diène ont révélé la diminution significative respectivement du groupe de CoQ comparé au groupe témoin. Approximativement la moitié des patients dans chaque groupe (n = 36 contre 31) recevaient le lovastatin (10 mg/jour) et les deux groupes a eu une réduction significative au total et la lipoprotéine -cholestérol de faible densité a comparé aux niveaux de ligne de base. Il est possible que le traitement avec CoQ10 dans les patients présentant le MI récent puisse être salutaire dans les patients avec à haut risque de l'atherothrombosis, en dépit de la thérapie optimale de réduction de lipides pendant un suivi de 1 an. L'effet inverse des traitements a montré que cette fatigue (40,8 contre 6,8%, p < 0,01) était plus commun au groupe témoin que le groupe de CoQ.

Mol Cell Biochem. 2003 avr. ; 246 (1-2) : 75-82

Aperçu sur le coenzyme Q10 en tant que thérapie adjunctive dans l'arrêt du coeur chronique. Raisonnement, conception et points finaux de « Q-symbio »--un procès multinational.
La famine d'énergie du myocarde est probablement une caractéristique dominante d'arrêt du coeur et l'attention a été orientée sur les agents qui peuvent stabiliser le métabolisme myocardique et maintenir à magasins appropriés d'énergie. Une teneur myocardique réduite en tissu du redox-composant essentiel et du coenzyme antioxydant naturel Q10 (CoQ10) a été détectée aux patients présentant l'arrêt du coeur et au niveau observé de l'insuffisance CoQ10 a été corrélée avec la sévérité de l'arrêt du coeur. CoQ10 remplit de divers critères d'une adjonction évidente dans les patients présentant l'arrêt du coeur symptomatique : il est exempt d'effets secondaires significatifs et il améliore des symptômes et la qualité de vie. Jusqu'à cette date, plusieurs procès contrôlés par le placebo à double anonymat avec la supplémentation CoQ10 dans plus de 1000 patients ont été positifs et statistiquement significatif en ce qui concerne les divers paramètres cliniques, par exemple amélioration de classe de NYHA, de capacité d'exercice et de fréquence réduite d'hospitalisation. Également le traitement avec CoQ10 a mené à une amélioration significative des paramètres hémodynamiques appropriés. Dans seulement 3 sur 13 études en double aveugle la comportement de 10% de tout le nombre de patients a traité les résultats étaient neutre. Ainsi, basée sur les paramètres disponibles CoQ10 est une approche promettante, efficace et sûre dans l'arrêt du coeur chronique. C'est pourquoi un procès multicentre à double anonymat avec le foyer sur la morbidité et la mortalité a été prévu pour commencer en 2003 : Q-SYMBIO. Des patients dans des classes de NYHA III à IV (N=550) recevant la thérapie standard sont randomisés au traitement avec CoQ10 100 du mg t.i.d. ou placebo dans les groupes parallèles. Les points finaux dans une phase à court terme d'évaluation de 3 mois incluent les symptômes, la capacité fonctionnelle et le statut de biomarker (BNP). Le but d'une étude complémentaire complémentaire de deux ans suivante est d'évaluer l'hypothèse que CoQ10 peut réduire la morbidité cardio-vasculaire (hospitalisation cardio-vasculaire non planifiée due à empirer l'arrêt du coeur) et la mortalité comme point final composé. Ce procès devrait aider à établir le futur rôle de CoQ10 en tant qu'élément d'une thérapie d'entretien dans les patients présentant l'arrêt du coeur chronique.

Biofactors. 2003;18(1-4):79-89

Effets antioxydants du coenzyme Q10 sur la myocardite virale expérimentale chez les souris.
Nous avons étudié les effets du coenzyme Q10 (CoQ10) sur des souris avec la myocardite aiguë inoculée avec le virus de l'encéphalomyocardite (EMC) avec l'analyse des index des effets de la blessure oxydante et des dommages d'ADN dans le myocarde. Les souris ont été traitées comme suit : Groupe CoQ10 (n = 118) ; 1,0 mg CoQ10 (0,1 ml) x 2/d (0,1 mg/g/d), groupe témoin (n = 128) ; feinte-liquide 0,1 ml x 2/d. Les souris ont été injectées en intrapéritonéale pendant 1 jour déja et quotidiennement pendant 12 jours après inoculation de virus d'EMC. L'expression du thioredoxin, d'un marqueur de la surcharge oxydante d'effort, aussi bien que de 8 hydroxy-2'-deoxyguanosine, un marqueur établi des dommages d'ADN, dans le myocarde a été étudiée. Le taux de survie était sensiblement plus haut (P < 0,01) dans le groupe CoQ10 (46,8%, 29/62) qu'au groupe témoin (14,3%, 10/70). Il y avait des augmentations significatives de CoQ9 et de CoQ10 au coeur, qui sont les formes biologiquement actives de CoQ chez les souris, et diminution significative de la kinase de créatine de sérum (CK) - MB dans le groupe CoQ10 par rapport au groupe témoin. L'examen histologique a prouvé que la sévérité de la myocardite était moins grave (P < 0,01) dans le groupe CoQ10 qu'au groupe témoin. En outre, le -règlement du thioredoxin myocardique avec les dommages d'ADN, qui ont été induits par les stimulus inflammatoires par le virus, a été supprimé par le traitement CoQ10, qui peut refléter les effets antioxydants du traitement CoQ10. Ainsi, le traitement préparatoire avec CoQ10 peut réduire la sévérité de la myocardite virale chez les souris liées à l'effort oxydant décroissant en condition.

J Cardiovasc Pharmacol. 2003 nov. ; 42(5) : 588-92

Examen systématique d'effet du coenzyme Q10 dans l'exercice physique, l'hypertension et l'arrêt du coeur.
COENZYME Q10 DANS L'EXERCICE PHYSIQUE. Nous avons identifié onze études dans lesquelles CoQ10 a été examiné pour un effet sur la capacité d'exercice, six avons montré une amélioration modeste dans la capacité d'exercice avec la supplémentation CoQ10 mais cinq n'avons montré aucun effet. CoQ10 DANS l'HYPERTENSION. Nous avons identifié huit procès édités de CoQ10 dans l'hypertension. Totalement dans les huit études la diminution moyenne de la tension artérielle systolique était de 16 millimètres hectogramme et dans la tension minimale, 10 millimètres hectogramme. Être exempt des effets secondaires significatifs CoQ10 peut avoir un rôle comme adjonction ou l'alternative aux agents conventionnels dans le traitement de l'hypertension. CoQ10 DANS l'ARRÊT DU COEUR. Nous avons effectué un essai pilote contrôlé par le placebo à double anonymat randomisé de la thérapie CoQ10 dans 35 patients avec l'arrêt du coeur. Plus de 3 mois, dans les patients CoQ10 mais pas dans les témoins placebo il y avait des améliorations significatives de classe de symptôme et d'une tendance vers des améliorations de temps d'exercice. MÉTA-ANALYSE DES ESSAIS ALÉATOIRES DU COENZYME Q10 DANS L'ARRÊT DU COEUR. Dans neuf essais aléatoires de CoQ10 dans l'arrêt du coeur édité jusqu'à 2003 il y avait des tendances non significatives vers la fraction accrue d'éjection et la mortalité réduite. Il y avait des nombres insuffisants des patients pour des résultats signicatifs. Pour nous faire à des conclusions plus définitives concernant l'effet de CoQ10 dans l'échec cardiaque recommandons un éventuel, essai aléatoire avec 200-300 patients par groupe de travail. D'autres procès de CoQ10 dans l'exercice physique et dans l'hypertension sont recommandés.

Biofactors. 2003;18(1-4):91-100

Les Statins abaissent l'ubiquinol de plasma et de lymphocyte/ubiquinone sans affecter les autres antioxydants et PUFA.
On lui a montré que soigner les patients hypercholestérolémiques (l'HPC) avec des statins mène à une diminution, au moins de plasma, non seulement en cholestérol, mais également dans les composés importants de non-stérol tels que l'ubiquinone (CoQ10), et probablement les dolichols, que dérivez de la même voie biosynthétique. La diminution du plasma CoQ10 pourrait avoir comme conséquence la protection antioxydante altérée, donc menant à l'effort oxydant. Dans le document actuel nous avons étudié les niveaux dans le plasma, les lymphocytes et les érythrocytes, de l'ubiquinol et l'ubiquinone, d'autres antioxydants liphophiles et hydrophiles, acides gras polyinsaturés des phosfolipids et fractions enzymatiques et non-enzymatiques d'ester de cholestérol, aussi bien que l'oxydation insaturée de lipide et de protéine dans 42 patients hypercholestérolémiques a traité pendant 3 mois. Les patients ont été soignés avec différentes doses de 3 statins différents, c.-à-d. mg de l'atorvastatin 10 (n = mg 10) et 20 (n = 7), simvastatin, mg 10 (n = mg 5) et 20 (n = 10), et pravastatin, mg 20 (n = mg 5) et 40 (n = 5). Le Simvastatin, l'atorvastatin et le pravastatin ont produit un épuisement dépendant de la dose de plasma du cholestérol total (t-ch), du LDL-C, du CoQ10H2, et du CoQ10, sans affecter le rapport CoQ10H2/CoQ10. Les autres antioxydants liphophiles (e de d-RRR-ALPHA-tocophérol-vit, gamma-tocophérol, vit A, lycopène, et bêta-carotène), les antioxydants hydrophiles (vit C et acide urique), aussi bien que, les TBA-RS et les carbonyles de protéine étaient également inchangés. De même les concentrations en érythrocyte de GSH et de PUFA, et les activités des antioxydants enzymatiques (Cu, Zn-GAZON, GPx, et CAT) n'étaient pas sensiblement différentes de ceux des patients avant thérapie. Dans les lymphocytes la réduction est concernée CoQ10H2, CoQ10, et vit E ; d'autres paramètres n'ont pas été étudiés. La baisse observée des niveaux de CoQ10H2 et de CoQ10 dans le plasma et de CoQ10H2, de CoQ10 et de vit E dans les lymphocytes suivant une thérapie de statin de 3 mois pourrait mener à une capacité antioxydante réduite de LDL et de lymphocytes, et probablement de tissus tels que le foie, qui ont une activité enzymatique élevée de la réductase HMG-CoA. Cependant, cette réduction n'a pas semblé induire un effort oxydant significatif dans le sang, depuis les niveaux des autres antioxydants, le modèle de PUFA aussi bien que les dommages oxydants à PUFA et à protéines ont résulté sans changement. L'administration concomitante de l'ubiquinone avec des statins, menant à son augmentation de plasma, les lymphocytes et le foie peut coopérer à contrecarrer les effets inverses des statins, comme déjà précisé par de divers auteurs sur la base des études des animaux humaines et.

Biofactors. 2003;18(1-4):113-24

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