Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en janvier 2004
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Effets de régime alimentant et à énergie réduite restreint, et implantation d'acétate de trenbolone plus l'estradiol sur la croissance, les traits de carcasse, et les concentrations de circulation du facteur de croissance comme une insuline (IGF) - I et protein-3 IGF-contraignant dans des brouettes de finissage.
Des effets de l'alimentation restreinte (80% ad libitum), alimentant un régime à énergie réduite contenant 84% De (2,95 Mcal/kg) du régime de contrôle, et l'implantation de Revalor H (acétate de trenbolone de mg 140 plus 14 mg estradiol-17beta) sur la croissance, les traits de carcasse, et les concentrations en sérum du facteur de croissance comme une insuline (IGF) - I et IGFbinding protein-3 (IGFBP-3) ont été étudiés dans des brouettes de finissage de métis commençant de 59 +/- 0,9 kilogrammes de poids corporel. Des prises de sang ont été prises chaque de trois semaines et les animaux ont été abattus à approximativement 105 kilogrammes de poids corporel. L'alimentation restreinte a causé une diminution (P < 0,01) d'ADG ; l'alimentation du régime à énergie réduite était efficace en réduisant l'épaisseur de gras du dos mais le gain diminué : alimentation ; l'implantation a causé une diminution d'ADG, de prise d'alimentation, et d'épaisseur de gras du dos et a augmenté le gain : alimentation. La qualité globale de porc basée sur le pH, la perte d'égouttement, et la légèreté en couleurs de muscle longissimus n'a pas été affectée par des traitements l'uns des. La concentration en sérum IGF-I a augmenté suivre l'implantation mais n'a pas changé (P > 0,05) en raison d'autres traitements. La concentration IGFBP-3 Immunoreactive n'a pas été changée par des traitements l'uns des. L'ADG global a été franchement corrélé avec la tôt-étape les concentrations IGF-I et IGFBP-3 (de d 21) seulement dans des brouettes unimplanted, tandis que l'épaisseur de gras du dos a été négativement corrélée avec la concentration de d-42 IGF-I en tout sauf les brouettes unimplanted avec ad libitum la prise. Une corrélation positive forte (P < 0,01) entre les concentrations IGF-I et IGFBP-3 était évidente avec l'augmentation de l'âge des animaux. Les résultats suggèrent que le taux de croissance et l'épaisseur de gras du dos soient diminués par une restriction modérée d'alimentation ou prise d'énergie sans l'accompagnement change en circulant les concentrations IGF-I et IGFBP-3 et que le bienfait de l'implantation de Revalor H sur l'efficacité d'alimentation peut être négocié, en partie, par IGF-I. D'ailleurs, IGF-I et les concentrations IGFBP-3 peuvent être utiles comme index de croissance dans les porcs.

Anim Sci. 2002 janv. ; 80(1) : 84-93

Cibles moléculaires pour le thé vert dans la prévention de cancer de la prostate.
Le cancer de la prostate (l'APC) est le plus souvent la malignité diagnostiquée et la deuxième principale cause des décès liées au cancer dans les mâles américains. Pour ces raisons, il est nécessaire d'intensifier nos efforts pour une meilleurs compréhension et développement de traitement nouveau et approches chemopreventive pour cette maladie. Ces dernières années, le thé vert a gagné une attention considérable comme agent qui pourrait réduire le risque de plusieurs types de cancer. Les effets de cancer-chemopreventive du thé vert semblent être négociés par les constituants polyphénoliques actuels là. Basé sur les observations géographiques qui suggèrent que l'incidence de l'APC soit plus limitée dans les populations japonaises et chinoises qui consomment le thé vert de façon régulière, nous avons présumé que le thé vert et/ou ses constituants pourraient être efficaces pour le chemoprevention de l'APC. Pour étudier cette hypothèse, nous avons lancé un programme pour le chemoprevention de l'APC par le thé vert. Dans les systèmes de culture cellulaire qui utilisent les cellules humaines DU145 (androgène de l'APC peu sensible) et LNCaP (androgène sensible), nous avons constaté que le constituant polyphénolique principal (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG) de thé vert induit 1) l'apoptosis, 2) inhibition de cellule-croissance, et 3) dysregulation de cycle cellulaire de l'inhibiteur WAF-1/p21-mediated de kinase de cyclin. Plus récemment, utilisant un microarray de cDNA, nous avons constaté que le traitement d'EGCG des cellules de LNCaP a comme conséquence 1) l'induction des gènes qui montrent fonctionellement des effets croissance-inhibiteurs, et 2) la répression des gènes qui appartiennent au réseau de signalisation de G-protéine. Chez les études des animaux qui utilisent un adénocarcinome transgénique de la prostate de souris (BRUIT DE PAS), qui est un modèle qui imite les formes progressives de la maladie prostatique humaine, nous avons observé qu'infusion orale d'une fraction polyphénolique d'isolement dans le thé vert (GTP) à une dose réalisable humaine (équivalente à 6 tasses de vert tea/d) empêche de manière significative le développement et la métastase de l'APC. Nous avons prolongé ces études et plus récemment les avons observé que la plus grande expression des gènes liés à l'angiogenèse telle que le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) et de ceux s'est rapportée à la métastase telle que les protéinases métalliques de matrice (MMP) - 2 et MMP-9 dans le cancer de la prostate des souris de BRUIT DE PAS. Alimentation orale de GTP comme source unique du fluide potable À MARCHER À PAS MARQUÉS résultats de souris dans l'inhibition significative de VEGF, de MMP-2 et de MMP-9. Ces données suggèrent qu'il y ait les cibles multiples pour le chemoprevention de l'APC par le thé vert et accentuent le besoin d'autres d'études d'identifier les voies nouvelles qui peuvent être modulées par le thé vert ou ses constituants polyphénoliques qui pourraient être encore exploités pour la prévention et/ou le traitement de l'APC.

J Nutr. 2003 juillet ; 133 (7 suppléments) : 2417S-2424S

Melatonin et cancer

Melatonin comme agent chronobiotic/anticancéreux : mécanismes cellulaires, biochimiques, et moléculaires d'action et de leurs implications pour la thérapie basée sur circadien de cancer.
Le Melatonin, en tant que nouveau membre d'un groupe en expansion de facteurs de réglementation qui commandent la prolifération cellulaire et la perte, est le seul régulateur chronobiotic et hormonal connu de la croissance de cellules néo-plastiques. Aux concentrations de circulation physiologiques, cet indoleamine est cytostatique et empêche la prolifération de cellule cancéreuse in vitro par l'intermédiaire des effets spécifiques de cycle cellulaire. Aux concentrations pharmacologiques, le melatonin montre l'activité cytotoxique en cellules cancéreuses. Aux concentrations physiologiques et pharmacologiques, le melatonin agit en tant qu'agent de différenciation en quelques cellules cancéreuses et abaisse leur statut envahissant et métastatique par des changements des molécules d'adhérence et de l'entretien de communication intercellulaire de liaison d'espace. En les autres types, melatonin de cellule cancéreuse, seulement ou en combination avec d'autres agents, induit la mort cellulaire apoptotic. Les mécanismes biochimiques et moléculaires de l'action oncostatic du melatonin peuvent inclure le règlement de l'expression et le transactivation de récepteur d'oestrogène, l'activité de calcium/calmoduline, l'activité de la protéine kinase C, l'architecture et la fonction cytosquelettique, le statut redox intracellulaire, les cascades de transduction de signal récepteur-négociées par melatonin, et le transport et le métabolisme d'acide gras. L'action inhibitrice de croissance étape-dépendante circadienne de la tumeur d'un melatonin important de médiation de mécanisme est la suppression de l'activité épidermique de la protéine kinase du récepteur de facteur de croissance (EGFR) /mitogen-activated (MAPK). Ceci se produit par l'intermédiaire du blocus récepteur-négocié par melatonin de la prise d'acide linoléique de tumeur et de sa conversion en acide 13 hydroxyoctadecadienoic (13-HODE) qui active normalement la signalisation mitogène d'EGFR/MAPK. Ceci représente un modèle potentiellement d'unification pour le règlement inhibiteur chronobiologique de la croissance de cancer par le melatonin dans le maintien de l'équilibre de centre serveur/cancer. Il fournit également la première explication biologique de l'amélioration melatonin causée par de l'efficacité et de la toxicité réduite du chemo et de la radiothérapie dans les cancéreux.

Dessus Med Chem de Curr. 2002 fév. ; 2(2) : 113-32

Cinq ans de survie dans de non-petits cancéreux métastatiques de poumon de cellules ont traité avec la chimiothérapie seule ou la chimiothérapie et le melatonin : un essai aléatoire.
Les données expérimentales nombreuses ont documenté les propriétés oncostatic du melatonin. En plus de son activité antitumorale directe potentielle, le melatonin s'est avéré moduler les effets de la chimiothérapie de cancer, en augmentant son efficacité thérapeutique et en réduisant sa toxicité. L'augmentation de l'efficacité chimiothérapeutique par le melatonin peut dépendre de deux mécanismes principaux, à savoir prévention de dommages causés par la chimiothérapie de lymphocyte et de son effet antioxydant, on s'est avéré que qui amplifie des actions cytotoxiques des agents chimiothérapeutiques contre des cellules cancéreuses. Cependant, les résultats cliniques disponibles actuellement avec le melatonin et la chimiothérapie dans le traitement des néoplasmes humains sont généralement limités à l'évaluation de la survie d'une année dans les patients présentant la maladie très avancée. Ainsi, la présente étude a été réalisée pour évaluer les résultats de cinq ans de survie dans de non-petits cancéreux métastatiques de poumon de cellules obtenus avec un cisplatin se composant et un etoposide de régime chimiothérapeutique, avec ou sans l'administration concomitante du melatonin (20 mg/jour oralement le soir). L'étude a inclus 100 patients consécutifs qui ont été randomisés pour recevoir la chimiothérapie ou la chimiothérapie et seul le melatonin. Le taux global de régression de tumeur et les résultats de cinq ans de survie étaient sensiblement plus hauts dans les patients simultanément soignés avec le melatonin. En particulier, aucun patient soigné avec la chimiothérapie seule n'était vivant après 2 ans, tandis qu'une survie de cinq ans a été réalisée dans trois de 49 patients (de 6%) soignés avec la chimiothérapie et le melatonin. D'ailleurs, la chimiothérapie mieux a été tolérée dans les patients soignés avec le melatonin. Cette étude confirme, dans un nombre considérable de patients et pour qu'une longue période complémentaire, la possibilité améliore l'efficacité de la chimiothérapie en termes de survie et qualité de vie par une administration concomitante de melatonin. Ceci suggère une nouvelle stratégie biochemotherapeutic dans le traitement des néoplasmes humains.

Recherche pinéale de J. 2003 août ; 35(1) : 12-5

Rôle de melatonin dans le règlement des rythmes circadiens et du sommeil humains.
Le rythme circadien du melatonin pinéal est le meilleur marqueur du temps interne sous les niveaux lumineux ambiants bas. Le rythme endogène de melatonin montre une association étroite avec le composant circadien endogène du rythme de propension de sommeil. Ceci a mené à l'idée que le melatonin est un sommeil interne « facilitateur » chez l'homme, et donc utile dans le traitement de l'insomnie et le rajustement des rythmes circadiens. Évidemment l'administration du melatonin peut : (i) pour induire le sommeil quand la commande homéostatique à dormir est insuffisante ; (ii) pour empêcher la commande pour le wakefulness émanant du stimulateur circadien ; et (iii) induisent des déphasages dans l'horloge circadienne tels que la phase circadienne de la propension accrue de sommeil se produit à un nouveau, désiré temps. Par conséquent, le melatonin exogène peut agir en tant qu'agent soporifique, chronohypnotic, et/ou chronobiotic. Nous décrivons le rôle du melatonin dans le règlement du sommeil, et l'utilisation du melatonin exogène de traiter des désordres de sommeil ou de rythme circadien.

J Neuroendocrinol. 2003 avr. ; 15(4) : 432-7

Syndrome d'anorexie-cachexie de Cancer : questions actuelles dans la recherche et la gestion.
La cachexie est parmi les aspects les plus débilitants et les plus potentiellement mortels du cancer. Lié au tissu d'anorexie, de graisse et de muscle le gaspillage, à la détresse psychologique, et à un de qualité inférieure de la vie, cachexie résulte d'une interaction complexe entre le cancer et le centre serveur. Ce processus inclut la production de cytokine, la libération des facteurs de lipide-mobilisation et protéolyse-induisants, et les changements dans le métabolisme intermédiaire. On devrait suspecter la cachexie dans les patients présentant le cancer si une perte de poids involontaire de plus considérablement que cinq pour cent de poids premorbid se produit dans un semestre. Les deux options principales pour la thérapie pharmacologique ont été les agents progestational, tels que l'acétate de megestrol, ou les corticostéroïdes. Cependant, la connaissance des mécanismes du syndrome d'anorexie-cachexie de cancer a mené, et continue à mener, aux interventions thérapeutiques efficaces pour plusieurs aspects du syndrome. Ceux-ci incluent les drogues antiserotonergic, les agents gastroprokinetic, les acides aminés à chaînes branchées, l'acide eicosapentanoic, les cannabinoids, le melatonin, et la thalidomide--quel acte sur les circuits alimenter-de réglementation augmenter l'appétit et l'empêcher tumeur-ont dérivé des facteurs cataboliques pour contrarier le gaspillage de tissu et/ou la libération de cytokine de centre serveur. Puisque la perte de poids raccourcit la période de survie des cancéreux et diminue le statut de représentation, la thérapie efficace prolongerait la survie des malades et améliorerait la qualité de vie.

Cancer J Clin de CA. 2002 mars-avril ; 52(2) : 72-91

Melatonin d'Extrapineal en pathologie : nouvelles perspectives de diagnostic, de pronostic et de traitement de maladie.
Pendant la dernière décennie, l'attention a été concentrée sur le melatonin -- une des hormones du système neuroendocrine diffus, qui a été considéré seulement comme hormone de la glande pinéale, depuis de nombreuses années. Actuellement, le melatonin a été identifié non seulement dans la glande pinéale, mais également dans les tissus extrapineal -- la rétine, la glande harderian, le mucosa d'intestin, le cervelet, l'épithélium de voie aérienne, le foie, le rein, les glandes surrénales, le thymus, la thyroïde, le pancréas, l'ovaire, le corps carotide, le placenta et l'endomètre aussi bien qu'en cellules de non-neuroendocrine aiment des mastocytes, des cellules tueuses naturelles, des leucocytes éosinophiles, des plaquettes et des cellules endothéliales. La liste ci-dessus des cellules stockant le melatonin indique que le melatonin a une position unique parmi les hormones du système neuroendocrine diffus, qui est présent dans pratiquement tous les systèmes d'organe. Fonctionellement, de cellules melatonin productrices sont sûres de faire partie et colis du système neuroendocrine diffus comme système universel de la protection de réponse, de contrôle et d'organisme. Prenant en considération le grand nombre de cellules melatonin productrices dans beaucoup d'organes, la gamme étendue d'activités biologiques de melatonin et particulièrement sa propriété principale comme régulateur universel des rythmes biologiques, il devrait être possible de considérer le melatonin extrapineal comme molécule principale de signal de paracrine pour la coordination locale des relations intercellulaires. L'analyse de nos investigations cliniques à long terme montre la participation directe et le rôle actif du melatonin extrapineal dans la pathogénie de la croissance de tumeur et de beaucoup d'autres pathologies de non-tumeur telles que l'ulcère gastrique, les maladies immunisées, les processus neurodegenerative, les désordres de rayonnement, etc. La modification de thérapie antitumorale et autre spécifique par l'activation ou d'inhibition d'activité extrapineal de melatonin a pu être utile pour l'amélioration du traitement de la maladie.

Neuroendocrinol Lett. 2002 avr. ; 23 1:92 de supplément - 6

Melatonin gastro-intestinal : localisation, fonction, et pertinence clinique.
L'appareil gastro-intestinal des espèces vertébrées est une source riche de melatonin extrapineal. La concentration du melatonin dans les tissus gastro-intestinaux surpasse des taux sanguins par 10-100 fois et il y a au moins de 400x plus de melatonin dans l'appareil gastro-intestinal que dans la glande pinéale. L'appareil gastro-intestinal contribue de manière significative aux concentrations de circulation du melatonin, particulièrement pendant la journée et le melatonin peut servir d'endocrine, de paracrine, ou d'hormone d'autocrine influençant la régénération et la fonction de l'épithélium, augmentant le système immunitaire de l'intestin, et réduisant le ton des muscles gastro-intestinaux. Car les accepteurs pour le melatonin montrent la variation circadienne de diverses espèces, on l'a présumé qu'un certain melatonin trouvé dans l'appareil gastro-intestinal pourrait être d'origine pinéale. À la différence de la production photoperiodically réglée du melatonin dans le pinéal, la libération du melatonin gastro-intestinal semble être liée à la périodicité de l'ingestion de nourriture. Phylogénétique, le melatonin et ses accepteurs ont été détectés dans l'appareil gastro-intestinal des vertébrés, des oiseaux, et des mammifères inférieurs. Le Melatonin a été trouvé également en grande quantité dans le tissu embryonnaire de l'appareil gastro-intestinal mammifère et aviaire. L'ingestion de nourriture et, paradoxalement, également privation de nourriture à long terme a eu comme conséquence une augmentation des concentrations en tissu et en plasma de melatonin. La libération de Melatonin peut exercer un effet direct sur beaucoup de tissus gastro-intestinaux mais peut également jaillir influence le tube digestif indirectement, par l'intermédiaire du système nerveux central et des nerfs bienveillants et parasympathiques. Le Melatonin empêche des ulcérations du mucosa gastro-intestinal par une action antioxydante, réduction de la sécrétion de l'acide chlorhydrique, stimulation du système immunitaire, stimulant la microcirculation épithéliale de régénération, et d'augmentation. En raison de ses propriétés uniques, le melatonin a pu être considéré pour la prévention ou le traitement du cancer côlorectal, de la colite ulcéreuse, des ulcères gastriques, du syndrome du côlon irritable, et de la colique d'enfance.

Dig Dis Sci. 2002 Oct. ; 47(10) : 2336-48